Классификация флогогенных факторов воспаления
I. Экзогенные факторы.
1. Биологические (патогенные микроорганизмы и паразиты).
2. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).
3. Химические (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества и др).
4. Механические.
5. Антигенные.
II. Эндогенные факторы.
1. Продукты тканевого распада – очаг некроза ткани, гематома, иммунные комплексы
2. Тромбоз и эмболия
3. Продукты нарушенного метаболизма – токсические или биологически ативные вещества.
4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде крсталлов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление – триединый комплекс процессов. В его состав входит следующее.
I. Альтерация (лат. “altere” – изменение).
– Первичная альтерация – изменение в тканях под влиянием самого патогенного агента. Ее характер зависит: а) от силы и длительности повреждения клеточной территории, нервных окончаний, сосудов; б) от свойств ткани (резистентности, локализации и др.).
– Вторичная альтерация –следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источники которых – активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация есть реакция организма на уже вызванное вредным агентом повреждение. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и пострадавшей от его воздействия ткани от всего организма.
Альтерация выражается характерными расстройствами в очаге индукции воспаления: 1) нарушениями всех видов обменных процессов; 2) ацидозом; 3) гиперионией; 4) осмотической гипертонией; 5) гиперонкией; 6) образованием биологически активных веществ, определяющих последующее развитие воспаления.
II. Сосудистая реакция –следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
При нарушении кровообращения в зоне индукции воспаления резко увеличивается проницаемость сосудов и экссудация жидкой части крови в ткань с развитием воспалительного отека и эмиграцией лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию – санацию очага воспаления через фагоцитоз возбудителей и участии в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета, необходимых для создания воспалительных барьеров.
В повышении проницаемости сосудов и в развитии воспалительного отека играют важнейшую роль плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
Медиаторы воспаления
| Плазменные | |
| медиаторы | эффект |
| Брадикинин | Расширение капилляров и посткапиллярных венул |
| Компоненты комплемента: С3а и С5а | Повышение проницаемости капилляров |
| Продукты распада фибрина | Повышение проницаемости сосудов и отек |
| Клеточные | |
| Нейтральные протеазы: коллагеназа и эластаза (нейтрофилы) | Разрушение базальной мембраны Рост проницаемости микрососудов |
| Активные метаболиты кислорода: – Н2О2, -О2, –‑2, ОН- и т.д. (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) | Санация очага воспаления Повреждение тканей |
| Продукты окисления арахидоновой кислоты: 1) простагландин Е 2) лейкотриены С4, Д4 и Е4 | Повышение проницаемости сосудов |
| Серотонин, тромбоксан А2, АДФ (тромбоциты) | Повышение проницаемости сосудов |
| Биогенные амины – гистамин, серотонин (тучные клетки) | Повышение проницаемости сосудов и отек |
| Цитокины: фактор некроза опухоли (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) | Лихорадка; индуцирует синтез острофазовых белков Стимуляция лейкоцитов и эндотелиоцитов Усиление проницаемости сосудов |
Примечание.В скобках дается основной источник продукции медиаторов
Биологическое значение экссудата:
– экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань;
– в экссудате содержатся ферменты, разрушающие токсические вещества и лизирующие некротизированные ткани;
– экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, оказывающие антитоксическое, антимикробное и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты (лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.).
– с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, переходящего в фибрин и препятствующего распространению болезнетворного фактора (главным образом по межклеточным пространствам).
Для развития воспаления необходимо, чтобы лейкоциты не просто скапливались в просвете сосуда, но и вступали в тесный контакт с эндотелием, т.е. были бы готовы к эмиграции за пределы сосуда в ткань, где сложилась аварийная ситуация.
Инициирующим моментом миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов в очаг повреждения служит появление (или повышение экспрессии) на поверхности эндотелиальных клеток кровеносных сосудов под влиянием интерлейкина-1, -3, фактора некроза опухоли-, тромбина и гистамина молекул адгезии семейства селектинов – Р-селектина и Е-селектина.
Таким образом, следующий этап воспаления – эмиграция лейкоцитов,активное их движениев зону высокого градиента хематтрактантов, обусловленное ростом адгезивных (“клейких”) свойств эндотелиоцитов.
Как формируется градиент хематтрактантов, притягивающий лейкоциты и ведущий к развитию воспалительного инфильтрата?
Во-первых, многие компоненты плазмы, фильтрующиеся в ткань, обладают хемотаксическими свойствами. К ним относятся вещества, образующиеся в процессе свертывания крови – калликреин, активатор плазминогена, фибринпептид В, С3а- и С5а-фракции комплемента. От иммуноглобулинов G отщепляются пептиды-лейкоагрессины с выраженными хемотаксическими свойствами.
Во-вторых, хематтрактанты возникают при разрушении клеточных мембран. При окислении арахидоновой кислоты появляются лейкотриены В4, С4, Д4 и другие производные, резко усиливающие хемотаксис лейкоцитов в очаг.
В-третьих, появившись в очаге повреждения, сами лейкоциты выделяют вещества, которые поддерживают высокий градиент хематтрактантов. Например, лизосомальные протеазы нейтрофилов прямым путем активируют комплемент с образованием хематтрактантов – компонентов комплемента С3а и С5а. Под действием нейтральных протеаз разрушаются волокнистые структуры соединительной ткани –
коллагеновые и эластиновые нити, а продукты их частичной деструкции служат хематтрактантами не только для нейтрофилов, но и для моноцитов.
Хематтрактанты не просто привлекают нейтрофилы в зону повреждения, но и активируют их через специальные рецепторы к хематтрактантам.
В результате эмиграции лейкоцитов в зону повреждения формируется воспалительная инфильтрация.Клеткивоспалительной инфильтрации, преимущественно нейтрофилы, обеспечивают санацию очага воспаления.
После выхода из сосуда в очаг повреждения лейкоциты начинают фагоцитировать микробы. Фагоцитоз включает в себя несколько этапов:
а) распознавание (узнавание) фагоцитом объекта, подлежащего поглощению;
б) прикрепление объекта фагоцитоза к наружной мембране клетки и погружение его в составе отпочковавшейся вакуоли (фагосомы) внутрь цитоплазмы;
в) умерщвление микроба в фагосоме и его последующее переваривание;
г) выделение остатков от переваренного микроба во внеклеточную среду.
III. Пролиферация и регенерация поврежденных тканей зоны воспаления.Третий компонент воспалительной реакции – пролиферация при воспалении. Она является важнейшей составной частью регенерации, протекающей со своими особенностями, зависящими от вида тканей, объема повреждения, реактивности организма, генетических и других иммунобиологических механизмов организма.
Одно из непременных условий запуска процесса заживления дефекта при воспалении – смена популяции нейтрофилов воспалительной инфильтрации пулом мононуклеарных клеток. Именно мононуклеарные клетки (макрофаги и лимфоциты): а) обеспечивают рассасывание экссудата; б) запускают синтез соединительной ткани.
Самый благоприятный исход воспаления – разрешение при полном восстановлении структуры воспаленной ткани, например, при крупозной пневмонии.
Во многих случаях воспаление не разрешается бесследно, а заканчивается заживлением с развитием фиброзной ткани, нередко нарушающей функции органа, где протекало воспаление.
Практически все компоненты внеклеточного матрикса соединительной ткани: а) фибриллярные белки (коллаген и эластин); б) гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты и пр.); в) протеогликаны; г) структурные гликопротеины (ламинин, виментин, фибронектин) образуют фибробласты.
Фибробласты – коммутированные клетки, т.е. синтезируют компоненты только межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани. После того как фибробласт оказывается окруженным созданным им межклеточным веществом, он утрачивает способность к делению и превращается в фиброцит. Фибробласты – продукт непосредственно мезенхимальных клеток. В период регенерации соединительной ткани новые фибробласты возникают путем митотического деления из перицитов, тесно связанных с мелкими кровеносными сосудами. В ране или в зоне воспаления фибробласты образуются вновь из клеток-предшественников костномозгового происхождения.
Среди многочисленных гуморальных факторов, регулирующих образование и секреторную функцию фибробластов, основная роль принадлежит макрофагам. Макрофаги при активации выделяют цитокины: ростового фактора тромбоцитов или PDGF (от англ. platlet-derived growth factor), и фактор, меняющий рост – TGF- (от англ. transforming growth factor-), стимулирующие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, а также фактор, способствующий поступлению этих клеток в очаг воспаления.
В организме заложены механизмы противодействия чрезмерному разрастанию в ходе воспаления соединительной ткани. Макрофаги не только усиливают ее рост, но и сдерживают его, вырабатывая простагландин Е, тормозящий активность фибробластов. Кроме того, макрофаги и фибробласты секретируют коллагеназу, расщепляя лишнюю фиброзную ткань.
Специфическим ингибитором (кейлоном) пролиферации клеток являются термолабильные белки – гликопротеиды, инактивирующие ферменты, запускающие редупликацию ДНК делящейся клетки. Основной источник кейлонов – нейтрофилы: большое их количество тормозит деление клеток, по мере снижения числа этих лейкоцитов пролиферация усиливается.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
В отличие от острого воспаления, начинающегося с нарушений микроциркуляции и каскада последующих событий в сосудистом русле, хроническое запускается накоплением активированных или раздраженных макрофагов в каком-либо участке тела. Чаще такое воспаление наблюдают во внутренних органах (печень, легкие, головной мозг, селезенка, кишечник и ряд других), где и в норме много макрофагов.
Стойкое раздражение макрофагов возникает по следующим причинам.
– Микробы поглощаются макрофагом и, оказавшись в фагосоме, не погибают, а напротив, могут даже персистировать. В таком случае макрофаги активируются и непрерывно секретируют медиаторы
воспаления. К возбудителям, паразитирующим в макрофагах, от-
носятся микобактерии туберкулеза, проказы, возбудители листериоза, токсоплазмоза, лейшманиоза, бруцеллеза и многих других хронически протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний.
– В другой ситуации макрофаги переходят в активное состояние не под действием микробов, которые в них паразитируют, а под влиянием лимфокинов (от греч. kineo – приводить в движение) – продуктов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления.
– При появлении в зоне индукции хронического воспаления активированных макрофагов возникают условия для увеличения “зоны мононуклеарной инфильтрации”. Это связано с выделением активированными макрофагами хематтрактантов (лейкотриены С4 и Д4, простагландины группы Е, компоненты комплемента С3а и С5а).
Активированные макрофаги повышают проницаемость микрососудов, в чём особенно активны такие секреты макрофагов, как лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, супероксидрадикал О2-, коллагеназа, активатор плазминогена и другие протеазы. Они либо разрыхляют базальную мембрану микрососудов, либо сокращают эндотелиоциты и обнажают межэндотелиальные щели, либо оказывают то и другое действие.
В результате возникают условия для ускоренного выхода лейкоцитов (прежде всего моноцитов и лимфоцитов) из крови в ткань, где они присоединяются к другим клеткам мононуклеарного инфильтрата. Лимфоциты приходят в инфильтрат не только с кровью, но и с лимфой. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин, из-за чего они прочно связываются с соединительной тканью и дифференцируются в зрелые макрофаги.
Острое воспаление порой заканчивается быстро, если нет осложнения в виде гнойной полости (абсцесса).
Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам.
1. У макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл.
2. Очаг хронического воспаления – гранулема – не застывшее образование. В нее непрерывным потоком поступают все новые и новые моноциты – с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, то приток свежих моноцитов превышает их отток и размеры гранулемы растут, ибо активированные макрофаги
в гранулеме вырабатывают особые гемопоэтины – интерлейкин-3,
колониестимулирующие факторы КСФ – гранулоцитарно/моноцитарный (ГМ-КСФ) и моноцитарный (М-КСФ), стимулирующие образование моноцитов в костном мозге. Пока поддерживается секреция этих гемопоэтинов, нарастает приток клеток в инфильтрат, и его рассасывание затрудняется.
3. В очагах хронического воспаления сохраняется источник антигенной стимуляции, поскольку микробы персистируют в макрофагах. Последние постоянно стимулируются продуктами сенсибилизированных лимфоцитов и секретируют медиаторы воспаления. Это – не единственный путь стимуляции макрофагов. Другие не зависят от присутствия лимфоцитов в очаге. Укажем один из них: макрофаги секретируют протеазы. Протеазы активируют С3-конвертазу, под её действием образуются С3- и C5-фракции комплемента, активирующие макрофаги. Активированные макрофаги начинают секретировать новые порции протеаз и цикл замыкается, что тоже может стать препятствием для рассасывания гранулемы.
4. Активированные макрофаги через продукцию биоокислителей (H2O2, O2-) поражают и другие клетки в зоне воспаления. Те же факторы способны ускользать из фагосом в цитозоль макрофага и вызывать его повреждение и гибель. Для защиты от них в макрофагах имеется особая система аварийной нейтрализации биоокислителей, необходимых для санации очага воспаления. В систему входят ферменты каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза. Фермент супероксиддисмутаза обезвреживает супероксидрадикал O2-. Нарушение в системе антиоксидантной защиты в макрофагах поддерживает воспаление.
В гранулеме вероятна деструкция (дезорганизация) соединительной ткани. Ответная реакция – разрастание новых волокнистых структур. Дело может завершиться склерозом с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Именно это приходится наблюдать при циррозах печени после вирусного гепатита, при хронических пневмониях, гломерулонефритах и воспалительных процессах других локализаций.
Источник
Патологическая физиология воспаления
Воспаление (inflamatio) – выработанный в ходе эволюции типовой патологический процесс, в основе которого лежит местная реакция целостного
организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток,
изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости в сочетании с пролиферацией тканей.
Возникновение и развитие воспаления определяется двумя факторами – местным повреждением ткани или органа (альтерация) и реактивностью
организма. Все факторы, способные вызвать местное повреждение и развитие воспаления, получили название флогогенных
(греч. phlogosis – воспаление).
Этиология воспаления
Флогогенные факторы подразделяются на две основные группы: экзо- и эндогенные.
К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии
аллергена на сенсибилизированный организм. К эндогенным флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др. Деление флогогенов на экзо-
и эндогенные условное, ибо все так называемые эндогенные флогогены возникают в результате экзогенных влияний.
В зависимости от причины, вызывающей воспаление, последнее подразделяется на инфекционное, неинфекционное (асептическое) и аллергическое.
| Таблица 1. Признаки воспаления | ||
| Клинические | Морфологические | Физико-химические |
|
|
|
Признаки воспаления
При анализе развития воспаления можно выделить морфологические, физико-химические и клинические признаки (табл. 1).
Первые четыре клинических признака воспаления были описаны Цельсом (25 г. до н.э.- 45 г. н.э.). Пятый клинический признак добавлен Галеном
(130-210 г. н. э.). Важный вклад в изучение физико-химических признаков воспаления внес Шаде; расстройства кровообращения, в том числе
микроциркуляции и реологических свойств исследованы в работах Ю. Конгейма и советских ученых В. А. Воронина, А. М. Чернуха, Д. Е. Альперна и
их учеников.
Патогенез воспаления
- Альтерация и ее патофизиологические механизмы
[показать] .
Явления альтерации прогрессируют по мере формирования физико-химических арушений в очаге воспаления. - Физико-химические нарушения в очаге воспаления
[показать] - Нарушения микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления
[показать] - Экссудация
[показать] - Эмиграция лейкоцитов
[показать] - Фагоцитоз в очаге воспаления
[показать] - Пролиферация в очаге воспаления
[показать]
Общий патогенез воспаления представлен на схеме 18.
Происхождение клинических признаков воспаления
- Покраснение (rubor)- обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением
количества функционирующих капилляров. - Припухлость (tumor) – объясняется артериальной и венозной) гиперемией, эксудацией, эмиграцией лейкоцитов.
- Жар (calor) – обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при
воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии). - Боль (dolor) – вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением
pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления). - Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов
воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление
функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.
Экспериментальные модели воспаления
В условиях эксперимента можно воспроизвести воспаление при действии любого флогогенного фактора.
- Инфекционное воспаление моделируется подкожным, внутримышечным, внутриполостным введением живых или автоклавированных кишечной, брюшнотифозной
палочек, стрепто-, стафилококка и других микроорганизмов. - Асептическое воспаление вызывается введением подкожно или внутримышечно скипидара, бензина, керосина и других веществ.
- Аллергическое (иммунное) воспаление моделируется более сложно. Животное (кролик, собака, морская свинка) предварительно сенсибилизируется
трехкратным введением (подкожно, внутривенно, подкожно) с интервалом в 24 часа сыворотки (бычьей, лошадиной) или двукратно подкожным введением
БЦЖ. Через 2-3 недели за счет иммунологических сдвигов наступает максимальная выраженность сенсибилизации. Введение в это время аллергена
подкожно, внутримышечно или в любой орган способствует иммунологическому конфликту, что и является причиной аллергического воспаления.Для моделирования аутоаллергических воспалительных процессов экспериментальным животным вводят экстракты органов (сердце, почки, мозг) в
чистом виде или с наполнителем Фреунда. Именно таким образом происходит моделирование поражений сердца, мозга, почек и других органов.
Реактивность и воспаление
Возникновение и развитие воспаления, а также его исход определяются реактивностью организма. В частности, важное значение в формировании
воспаления имеет функциональное состояние нервной системы. В состоянии сна, зимней спячки животных воспаление, хотя и развивается, но менее
выражено, ибо ослабляются сосудистые реакции, эксудация и эмиграция лейкоцитов. Описана возможность воспроизведения воспаления у людей с
явлениями покраснения и припухлости путем гипнотического внушения. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной
системы в патогенезе воспаления показана в работах Д. Е. Альперна. Десимпатизация вызывалась у собак справа в поясничной области. Спустя десять
дней моделировали воспаление на внутренней стороне обоих бедер путем прикладывания к коже на три минуты плоскодонных пробирок одинакового
диаметра с кипятком. На стороне десимпатизации воспаление было выражено сильнее, но меньше было некротических изменений, а процесс заживления
наступал раньше (на 4-5 дней) по сравнению с контрольным участком. Аналогичный эффект наблюдался при введении ацетилхолина. При раздражении
симпатических нервов воспаление протекает вяло и более длительно. Установлено также торможение воспаления при введении адреналина и
симпатомиметика – тетра-гидро-β-нафтил амина.
Эндокринная система, являясь важным механизмом реактивности, также существенно влияет на воспаление. В клубочковой зоне коры надпочечников
образуется минералокортикоид альдостерон, который при избыточной секреции изменяет водно-электролитный баланс организма, усиливает и ускоряет
течение воспаления, что проявляется в повышении проницаемости сосудов, эксудации, эмиграции и фагоцитозе, пролиферации клеток. Избыточное
образование тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе и связанное с этим усиление окислительно-восстановительных реакций ускоряет воспаление.
Таким образом, альдостерон и гормоны щитовидной железы при их избыточном образовании обладают провоспалительным действием. Наоборот, избыточное
введение извне или гиперсекреция в организме глюкокортикоидов оказывает противовоспалительный эффект, ибо эти вещества уменьшают проницаемость
мембран, тормозят эксудацию и эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, образование медиаторов воспаления, угнетают иммунитет в результате торможения
митозов, в том числе лимфоидных клеток, и приводят к инволюции тимико-лимфатической системы. Инсулин сам по себе не оказывает существенного
влияния на воспаление, но в условиях его дефицита (например, при сахарном диабете) активируются контринсулярные гормоны, особенно глюкокортикоиды.
При этом ослабляется иммунитет и часто возникают грибковые и инфекционные заболевания, особенно фурункулез, который нередко заканчивается
летальным исходом. Глюкокортикоиды при этом также тормозят пролиферативные процессы в очаге воспаления.
Недостаточная эффективность иммунологических механизмов у детей и в старческом возрасте, угнетение иммунитета иммунодепрессантами, голодание
являются причиной недостаточности воспаления, в результате чего инфекционные процессы протекают атипично или, как в детском возрасте,
заканчиваются формированием древней формы инфекционного процесса – сепсисом. Поэтому образование любого гнойного очага на коже ребенка требует
немедленного лечения (Н. Т. Шутова, Е. Д. Черникова, 1975).
Общие реакции при воспалении
В зависимости от интенсивности и локализации воспаление может сопровождаться общими реакциями в виде нарушений нервной и эндокринной систем,
в том числе симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитием лихорадки, лейкоцитоза, изменением обмена веществ в
организме. Обычно при воспалении в результате участия макрофагов в резорбции чужеродных антигенов стимулируется иммунитет. В конечном итоге
возможно нарушение функций различных органов и систем организма.
Биологическое значение воспаления
С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции и поэтому является защитно-приспособительной. Уже то, что
на смену древней форме инфекционного процесса – сепсису сформировался местный инфекционный процесс в виде воспаления, свидетельствует о защитной
роли очага воспаления. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств крово- и лимфообращения в
результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия эксудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и
резорбируются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества
могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется
и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы
даже за счет рубца. В то же время альтерация в очаге воспаления ведет к нарушению специализированных клеточных элементов, которые обычно не
регенерируют и замещаются фиброзной тканью с нарушениями функций ткани или органа. Поэтому при воспалении часто используются для лечения
противовоспалительные средства.
Общие принципы патогенетической терапии воспаления
Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на
пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений. Поэтому используемые для лечения противовоспалительные
средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления (стабилизацию мембран лизосом, торможение образования
медиаторов воспаления, проницаемости сосудов, эмиграции, фагоцитоза и даже пролиферации), ингибируя, таким образом, воспаление в целом.
В зависимости от характера воспаления используется специфическая и неспецифическая терапия. Первая направлена на уничтожение биологического
возбудителя (антибиотики, лечебные сыворотки, противотуберкулезные средства и др.), которые обладают как бактерицидным действием, так и, являясь
составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность, облегчая разрушение и фагоцитоз. Поэтому уничтожение
микроорганизмов или предотвращение действия аллергена являются одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического
воспаления.
К неспецифическим воздействиям относится влияние измененной температуры, раздражающих веществ на воспаление. Тепло (сухое и влажное, горячий
парафин, ультразвук), а также раздражающие средства (горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) улучшают крово- и лимфообращение,
увеличивают гиперемию, эксудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, что обеспечивает усиление и ускорение воспаления. Холод, наоборот, тормозит
вышеназванные звенья патогенеза воспаления и таким образом угнетает его интенсивность.
Противовоспалительное действие антигистаминных препаратов обусловлено торможением мобилизации или блокадой рецепторов гистамина обменных
сосудов, вследствие чего тормозится расширение сосудов и проницаемость, особенно венул.
По мнению А. Поликара (1969), А. М. Чернуха (1979), аспирин, амидопирин, фенилбутазон стабилизируют мембраны лизосом и тормозят образование
медиаторов – кининов, простагландинов серотонина, гистамина, фактора проницаемости. Более сильным антивоспалительным действием обладают
индометацин и бруфен, которые действуют в 10-30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина. Кроме того, аспирин, фенилбутазон, индометацин
предотвращают денатурацию белка и обладают антикомплементарной активностью. Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон
и др.) снижают проницаемость сосудов, улучшают реологию крови и венозное кровообращение.
Для лечения воспаления, особенно аллергического, широко используются глюкокортикоиды, ибо они обеспечивают стабилизацию мембран лизосом,
снижение проницаемости, эксудации и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, угнетают иммунитет и пролиферацию клеток в очаге воспаления, это в целом
тормозит воспаление и в то же время является причиной вялого заживления ран. Учитывая указанные выше эффекты, глюкокортикоиды наиболее широко
используются при аллергическом воспалении. Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), тормозя митоз и
угнетая иммунитет, подавляют воспаление, особенно аллергическое.
Широкое применение в лечении воспаления нашли протеолитические ферменты – пепсин, трипсин, хемотрипсин. Они наиболее эффективно очищают
раневую поверхность и таким образом ускоряют заживление ран и их грануляцию. Наоборот, антипротеазные препараты – ε-аминокапроновая
кислота, тразилол, иникрол и другие обладают противовоспалительным действием.
Таким образом, основу патогенетической терапии воспаления составляет подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза
воспаления.
Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. – 192 с.
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”
Источник