Классификация воспалений в зависимости от реактивности организма
Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):
1. Экзогенные факторы:
1. Механические.
2. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).
3. Химические (кислоты, щелочи).
4. Биологические (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).
5. Антигенные (аллергическое воспаление).
1. Эндогенные факторы:
1. Продукты тканевого распада – инфаркт, некроз, кровоизлияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продукты нарушенного метаболизма – токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).
4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
По участию микроорганизмов:
· Инфекционное (септическое).
· Неинфекционное (асептическое).
По реактивности:
· Гиперэргическое.
· Нормэргическое.
· Гипоэргическое.
По течению:
· Острое.
· Подострое.
· Хроническое.
По преобладанию стадии:
· Альтеративное возникает в паренхиматозных органах (в последнее время отрицается).
· Экссудативное возникает в клетчатке и сосудах (крупозное, серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное).
· Пролиферативное (продуктивное) возникает в костной ткани.
Стадии воспаления
I. Стадия альтерации (повреждение) бывает:
· первичная,
· вторичная.
II. Стадия экссудации в неё входят:
· сосудистые реакции,
· собственно экссудация,
· маргинация и эмиграция лейкоцитов,
· внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз).
III. Стадия пролиферации (восстановление поврежденных тканей):
Аутохтонность– это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения, т.е. включается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.
Местные признаки воспаления были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар (color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален – это нарушение функции – functio laesa.
1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.
2. Жар обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
3. “Опухоль” (“припухлость”) возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
4. Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
5. Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
Рис. 10.1. Карикатура P. Cull на описание доктором A. A. Willoughby классических местных признаков воспаления.
Общие признаки воспаления
1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция САР, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ1, фактора индукции моноцитопоэза и др.).
2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ1 и др.
3. Изменение белкового “профиля” крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые “белки острой фазы” (БОФ) воспаления – С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов.
4. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.
5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
6. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
7. Активация иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.
II. Механизмы первичной и вторичной альтерации. Медиаторы воспаления, их происхождение и основные эффекты. Схема механизма образования в очаге воспаления брадикинина и простагландинов.
Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента (например, механическая травма молотком).
Для неё характерны ацидоз повреждения, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение рН, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.
Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения).
Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы и т.д.), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.
Проявления альтерации:
1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.
Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные клетки, нервные клетки.
Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений.
В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз.
Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.
2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани.
Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования калий-натриевого насоса.
Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение – задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек.
Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ – медиаторов.
3. Повреждение мембран лизосом.
При этом высвобождаются лизосомальные ферменты. Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток.
Кроме этого лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые биологические активные вещества, токсические действующие на клетки, усиливающие воспалительную реакцию – это лизосомные флогогенные вещества.
При альтерации возможны метаболические (гипоксия) или структурные изменения (механическая травма), поэтому выделяют два ее патогенетических механизма:
· повреждение биоэнергетики (ишемия, гипоксия),
· повреждение мембран и транспортных систем.
Источник
По характеру иммунобиологической реактивности организма различают нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.
· Нормергическое воспаление – обычный тип воспалительной реакции, наиболее часто встречающейся и протекающей в организме (несенси-билизированном) с нормальными иммунными свойствами при первичной встрече его с воспалительным агентом (микробом, токсином и др.).
· Гиперергическое воспаление. Развивается в сенсибилизированном организме при попадании антигена, к которому организм чувствителен, т.е. при многократном воздействии на него болезнетворного агента антигенной природы. Это воспаление характеризуется бурным острым течением с резко выраженными альтеративными и сосудистыми изменениями в тканях; причем воспалительная реакция по силе и интенсивности не соответствует патогенности раздражителя, а обусловлена повышенной чувствительностью организма (его сенсибизацией) к этому агенту (аллергену). Альтеративные изменения в тканях при гиперергическом воспалении зачастую выражаются в фиброзном набухании или некрозе коллагенных волокон и гладкой мышечной ткани. Экссудация проявляется серозным отеком, выпадением фибрина и нагноением; в экссудате находят эозинофилы. Примером гиперергического воспаления являются аллергические реакции (Пирке), феномен Артюса – Сахарова. Элементы гиперергического воспаления обнаруживаются при остром ревматизме, крупозном воспалении легких и др.
· Гипоергическое воспаление – вялотекущее воспаление, обычно характеризуется слабо выраженными симптомами, оно развивается в организме, либо обладающем иммунитетом к данному антигену, либо в ослабленном, сильно истощенном, с резко пониженной реактивностью. Например, при внутрикожном введении дифтерийного токсина в иммунный к нему организм местная реакция проявится слабо, так как он обладает к этому токсину высокой сопротивляемостью. Вялое течение воспалительного процесса отмечают у больных со злокачественными опухолями и истощенных животных из-за упадка реактивности организма.
ПАТОЛОГИИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Терморегуляция организма осуществляется благодаря взаимодействию двух процессов:
1) теплопродукции (Т.П.) – это химический процесс, который обусловлен обменной реакцией организма.
2) теплоотдачи (Т.О.) – это физический процесс, обусловленный различными выделительными процессами.
Механизм регуляции Т.П. и Т.О. осуществляется в гипоталамусе, причем передняя доля отвечает за регуляцию Т.О., а задняя регулирует процесс Т.П.
При нарушении взаимодействия этих 2 процессов возникает лихорадка (Febris) – это защитно-приспособительная функция организма, возникающая в ответ на попадание в него пирогенного вещества и характеризующаяся нарушением процессов терморегуляции. Пирогенное вещество по свой химической структуре представляет собой полисахарид или липополисахарид, входит в состав различных экзогенных факторов или вырабатывается многими клетками организма (основной источник – лейкоциты, они вырабатывают лейкоцитарные пирогены). Пирогенное вещество не обладает видовой специфичностью – это значит, что при введении одного и того же вещества различным видам животных, у них повышается температура на 1,5 – 2 градуса, некоторое время она держится, а затем нормализуется. Пирогенное вещество не обладает также антигенными свойствами, т.е. в ответ на введение пирогенного вещества антитела не вырабатываются, т.к. в структуре пирогенного вещества нет молекул белка.
ЭТИОЛОГИЯ
Различают 2 основных типа лихорадки:
1) инфекционная лихорадка – она подразделяется на вирусную, (т.е. причиной лихорадки является вирус), на бактериальную (причиной возникновения является действие различных микроорганизмов) и паразитарную (она обусловлена действием паразитов);
2) неинфекционная лихорадка – она подразделяется на белковую, которая возникает после травм, некроза, инфаркта, кровоизлияния; солевую, которая возникает после парентерального введения гипертонических растворов солей, и в частности внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида Са (CaC12 – горячие уколы); медикаментозную, возникающую в результате передозировки лекарственных препаратов (старым и ослабленным животным дозировка должна быть несколько снижена), и нейрогенную, возникающую в результате травмы ЦНС и в результате действия на организм стресс-факторов.
ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ
При попадании в организм различных экзогенных факторов, несущих на своей поверхности пирогенные вещества, происходит освобождение последних. Эти экзогенные пирогены начинают циркулировать в крови и стимулировать клетки организма по выработке эндогенных пирогенов, которые в свою очередь стимулируют заднюю долю гипоталамуса, что приводит к усилению процессов Т.П.
СТАДИИ ЛИХОРАДКИ
1) Стадия подъема температуры (Stadium incrementum). Характеризуется усилением
процессов Т.П. по сравнению с Т.О. В эту стадию Т.О. тоже повышается, но не значительно. Температура тела повышается.
2) Стадия стояния высокой температуры (Stadium fastigium). Характеризуется сильным проявлением процессов Т.П. и Т.О.
3) Стадия снижения температуры (Stadium decrementum). Характеризуется усилением процессов Т.О. за счет увеличения глубины дыхания, пор на коже и потоотделения, а также за счет усиления других выделительных процессов.
Снижение температуры может быть:
1) Литическое (медленное плавное снижение температуры в течение 1-2 суток.
2) Критическое (резкое быстрым снижением температуры в течение нескольких часов, при этом организм не успевает адаптироваться к новому состоянию и смерть в результате коллапса).
Источник
По течению различают: острое воспаление, которое длится до двух недель; подострое – от двух до шести недель; хроническое – длится неделями, месяцами, годами. Острое воспаление отличается тем, что преобладают сосудисто-экссудативные изменения. Ярко выражены внешние признаки. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действует вредный фактор. Подострое воспаление отличается от острого только длительностью течения.
Хроническое воспаление характеризуется маловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия вредного фактора. Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз и др. В большинстве случаев преобладают процессы пролиферации, образуются гранулемы, свищевые ходы. В воспалительном инфильтрате и в крови больных животных большое количество эозинофилов. Хроническое воспаление может развиваться и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки металла, стекла и т.д., колющие металлические предметы (у крупного рогатого скота – при травматическом ретикулите), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве случаев вокруг инородных тел формируется плотная соединительнотканная капсула.
По степени выраженности основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.
Альтеративное воспаление чаще всего встречается при поражении паренхиматозных органов – миокардитах, гепатитах, нефритах. Наиболее характерными причинами являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. В очаге поражения (воспаления) преобладают процессы разрушения (дистрофические процессы) над другими явлениями – экссудацией, пролиферацией. Альтеративное воспаление может завершиться некробиозом, некрозом клеток, тканей, органов.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием микро-циркуляторных расстройств в очаге воспаления над явлениями альтерации и пролиферации. Внешние признаки воспаления, описанные выше, наиболее ярко выражены при этом виде воспалительной реакции. В тканях накапливается экссудат, и в зависимости от степени проницаемости гисто-гематического барьера экссудат может иметь разные свойства.
По характеру экссудата различают несколько видов экссудативного воспаления.
Серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную жидкость желтоватого цвета с низкой удельной массой (1,018 – 1,020), содержащую до 5 % мелкодисперсных белков (альбуминов) и незначитель-ное количество клеточных элементов (лейкоцитов). Образование серозного экссудата характерно для воспаления брюшины, плевры, молочной железы.
Фибринозное воспаление характеризуется тем, что экссудат содержит крупнодисперсный белок фибрин и является следствием более сильного повреждения микроциркуляторной сети сосудов. Фибринозный экс-судат нередко наблюдают при воспалении слизистых оболочек. Принято различать два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Для крупозного воспаления характерно свободное расположение фибрина на поверхности воспаленной ткани, органа, пленка которого может быть удалена. Механическое удаление не сопровождается нарушением нижележащих тканей. Классическим заболеванием, характеризующим данный вид воспаления является крупозная пневмония. При своевременном лечении фибрин полностью рассасывается и восстанавливается функция легких. Дифтеритическое воспаление характеризуется тем, что фибринозные нити пронизывают нижележащие ткани на разную глубину. При попытке отделить пленку фибрина от поверхности воспаленного органа обнаруживается кровоточащая язвенная поверхность. Дифтеритическое воспаление может наблюдаться на слизистых оболочках пищевода, мочевого пузыря, влагалища и других органов. Это воспаление может привести к развитию спаек между висцеральными и париетальными листками плевры, отдельными петлями кишечника, между преджелудками и брюшиной, что вызывает нарушение функции легких, кишечника, преджелудков.
Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления характерно появление в экссудате эритроцитов, поэтому экссудат приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при любой форме воспаления, и их наличие свидетельствует о резком повышении проницаемости гистогематического барьера. Это наблюдается при заболевании животных сибирской язвой, может быть при чуме собак, свиней.
Гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаления содержит микроорганизмы, большое количество функционирующих и погибших лейкоцитов, клетки поврежденных тканей, белки, липиды, холестерин, кетоновые тела, дезоксирибонуклеиновую кислоту. Консистенция и цвет гноя зависит от длительности процесса: в свежих случаях гной более жидкий, а при застарелых формах – более сгущенный, желтоватого цвета. Различают следующие разновидности гнойного воспаления:абсцесс – искусственная полость, заполненная гнойным экссудатом, имеющая четкие границы и окруженная плотной соединительнотканной капсулой. Несмотря на наличие капсулы, абсцесс может расширяться, может вскрыться с выходом гноя в окружающую среду или внутренние полости;
флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной ткани, подслизистого слоя желудка, кишечника. Не ограниченное капсулой гнойное воспаление может распространяться, поражать обширные полости тела и представлять большую опасность для жизни. Флегмону нередко выявляют у животных разных видов: у лошадей наблюдают флегмону в области холки, венчика и мякиша копыта, у коров возможна флегмона вымени с вовлечением в процесс подкожной и интерстициальной клетчатки;
эмпиема – гнойное воспаление серозных полостей. Эмпиема плевральной полости часто встречается у овец; пиемия (сепсис, гноекровие) – возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях. У животных нередко встречается послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах;
свищ – (канал, высланный грануляционной тканью или эпителием), осумкованный ход, соединяющий глубоколежащий очаг гнойного воспаления с внешней средой. Через свищевой ход гной вытекает наружу, например, при параректальном абсцессе у собак, кошек, либо при хронических гнойных бурситах холки лошадей;
фурункул – гнойное воспаление одной волосяной луковицы с прилегающими сальными железами и окружающей их рыхлой соединительной тканью. Множественное воспаление волосяных луковиц носит название фурункулез. Наблюдают фурункулез вымени у коров, фурункулез холки у рабочих лошадей;
карбункул – гнойное воспаление нескольких волосяных луковиц с прилегающими сальными железами и соединительной тканью.
Гнилостное воспаление (гангрена). Возникает при попадании в поврежденную ткань микроорганизмов типа клостридий или других анаэробов. Экссудат издает крайне неприятный запах трупного разложения. Он жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с примесью пузырьков газа, быстро распространяется в тканях, вызывая некроз клеток и интоксикацию. Очень чувствительны к гнилостной микрофлоре овцы.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочеполовых путей, молочной железы. Экссудат при катаральном воспалении мутный, тягучий, содержит много муцина, слизи. Катаральное воспаление возникает при многих инфекционных заболеваниях. Крайне неблагоприятно протекает катаральное воспаление легких у молодняка сельскохозяйственных животных.
Часто встречаются смешанные формы экссудативных воспалений: серозно-фибринозное, серозно-гнойное, гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, катарально-гнойное и др.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Проявляется оно преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размножения над альтерацией и экссудацией. Продуктивные формы воспаления характерны для хронических инфекционных болезней животных, когда вредный фактор длительно воздействует на клетки и ткани организма. Пролиферативное воспаление может проявляться в разрастании интерстициальной ткани органа, например, легких – при перипневмонии, почек – при интерстициальном нефрите. Результатом разрастания соединительной ткани органа является его уплотнение, сморщивание, уменьшение в объеме, образование гранулем.
В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.
Нормергическое воспаление – это реакция, когда внешние признаки соответствуют характеру действующего вредного фактора и проявляются умеренно.
Гиперергическое воспаление. Реакция организма при этом виде воспаления характеризуется несоответствием между силой раздражителя и внешними признаками. Гиперергическое воспаление протекает бурно, с резко выраженной артериальной гиперемией, выраженной температурной реакцией, повышенной болезненностью, расширенной зоной воспалительного отека. В формировании очага воспаления принимают участие Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги, микрофаги, тучные клетки. Основная роль в развитии гиперергического воспаления принадлежит Т-киллерам.
Гипоергическое воспаление характеризуется тем, что на сильный раздражитель развивается слабая ответная реакция. Это может быть в двух случаях. Гипоергическая реакция на антиген возможна у животных с высокой резистентностью. Чаще в ветеринарной практике гипоергическое воспаление наблюдается, когда ослабленный организм не в состоянии отвечать адекватной реакцией на вредный фактор. Внешние признаки воспаления в этих случаях стерты, малозаметны.
Источник