Классификация воспаления по компонентам

Для воспаления, как и для любого типического патологического процесса, характерна стереотипность развития. Закономерная динамика воспаления, как типового патологического процесса, определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов:

1. Альтерация – повреждение, которое может быть первичным (в ре­зультате действия флогогенного агента) и вторичным (издержки защиты).

2.Экссудация – включает сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, собственно экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз.

3. Пролиферация – завершающая стадия воспаления, в которой проис­ходит либо восстановление структуры и функции тканей (регенерация), либо замещение утраченных паренхиматозных элементов органа соединительной тканью (фиброплазия, склерозирование).

Каждый из компонентов воспаления, в свою очередь, – сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее – преимущественно пролиферативными. Однако, в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспалительной реакции -и альтерации, и экссудации, и пролиферации ( Рис.1).

Определённая пространственная и временная мозаика этих компонентов в очаге воспаления обусловливает, с одной стороны, закономерный характер развития и проявлений воспаления, а с другой – своеобразие его течения у каждого конкретного пациента.

Рис.1. Соотношение компонентов воспаления.

Признаки воспаления

Кардинальные признаки воспаления были опи­саны античными врачами Цельсом (I в н. э.), и Галеном (II в н. э.). К ним от­носятся:

1. Tumor (опухоль, припухлость) – развивается в результате увеличения кровенаполнения ткани и развития отека в очаге воспаления.

2. Rubor (покраснение) – возникает в результате развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

3. Calor (жар, повышение температуры в очаге воспаления) – является следствием артери­альной гиперемии и повышения интенсивности обмена веществ в очаге вос­паления.

4. Dolor (боль) – возникает в результате воздействия на рецепторы ме­диаторов воспаления (гистамин, брадикинин), ацидоза, гиперосмии и отека воспаленной ткани.

5. Functio laesa (нарушение функции) – развивается как вследствие дей­ствия первичного флогогенного фактора, так и в результате морфо-функциональных изменений характерных для воспалительного процесса.

Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Наряду с местными воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

В зависимости от доминирующего местного процесса различают 3 вида воспаления:

1. Альтеративное – преобладание процессов повреждения, дистрофии, некроза.

2.Экссудативное – характеризуется выраженным нарушением крово­обращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.

3.Пролиферативное или продуктивное – характеризуется размножени­ем клеток гематогенного и гистогенного происхождения с развитием клеточ­ных инфильтратов.

В зависимости от длительности течения различают:

1.Острое воспаление, характеризующееся интенсивным развитием и разрешением процесса в течение 1-2 недель, умеренными явлениями альте­рации, экссудации и пролиферации.

2. Хроническое воспаление, характеризующееся затяжным, вялым те­чением с длительной персистенцией альтеративных и экссудативных изме­нений и выраженной пролиферацией.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повре­ждающего агента, называют первичной альтерацией. Действие флогогенно­го фактора зависит от его природы, однако можно выделить несколько базо­вых механизмов повреждения, присущих многим флогогенам. Эти механиз­мы включают повреждение структуры мембран или нарушение их функции, нарушение функций внутриклеточных ферментов, а также повреждение структур межклеточного вещества. Так как воздействие этиологического фактора распределяется неравномерно, часть клеток гибнет, а часть адапти­руется и играет важную роль в последующем воспалении и репарации ткани.

Вторичная альтерация. Продукты, возникающие в результате дест­рукции клеток при первичной альтерации и производимые клетками-участниками воспаления, могут вызвать вторичное самоповреждение тканей. Многие факторы вторичной альтерации являются также важнейшими факто­рами антимикробной защиты, действующими внутри фаголизосом нейтрофилов и макрофагов. Однако эти агенты не обладают специфичностью, и, попадая во внеклеточное пространство, они могут оказывать цитолитический эффект на собственные клетки организма и разрушать структуры межклеточ­ного вещества. Основными факторами вторичной альтерации являются:

1.Гидролитические ферменты лизосом (нейтральные и кислые протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы). При некрозе клеток целостность их мембран нарушается, и внутриклеточное содержимое, в том числе лизосомальные ферменты, поступает в интерстициальное пространство.

Другим ис­точником лизосомальных гидролаз в очаге воспаления являются фагоциты, выделяющие их при гибели и дегрануляции. Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсин) разрушают коллаген, эластин и фибриллин меж­клеточного вещества, базальные мембраны, а также способны прямо активи­ровать компоненты комплемента СЗ и С5, гидролизуя их до СЗа и С5а. Кис-

лые протеазы разрушают гликопротеины и протеогликаны, а гликозидазы (гиалуронидаза и др.) – гликозаминогликаны основного вещества соедини­тельной ткани и компоненты клеточных стенок бактерий. Липазы и фосфолипазы повреждают липиды клеточных мембран.

2. Активные кислородные радикалы (АКР) и оксид азота (NO). Повре­ждение клеток сопровождается повреждением мембран митохондрий, пероксисом, ГЭР в результате чего АКР, продуцируемые этими органеллами по­ступают в цитоплазму и далее в интерстиций. АКР также являются важными бактерицидными факторами фагоцитов и активно продуцируются этими клетками. Наконец, N0 продуцируется эндотелиоцитами и макрофагами и выделяется во внеклеточ­ное пространство, где может трансформироваться в пероксинитрит — крайне реакционноспособный свободный радикал. Действие всех свободных ради­калов заключается в перекисном окислении липидов, что нарушает структуру и функции клеточных мембран, ковалентных модификациях белков и нук­леиновых кислот .

3. Продукты активации комплемента. Конечным этапом активации сис­темы комплемента является образование мембраноатакующего комплекса (МАК), который встраивается в мембрану клетки-мишени и формирует в ней канал, что приводит к гибели клетки. Как и большинство эффекторных защитных систем, компле­мент не обладает специфичностью, поэтому может атаковать собственные клетки организма.

Важную роль в развитии вторичной альтерации играют также гипок­сия, ацидоз и расстройства осмотического баланса, развивающиеся в очаге воспаления в результате изменений микроциркуляции и метаболизма в очаге воспаления.

Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспале­ния

Изменения метаболизма в очаге воспаления могут быть охарактеризо­ваны как «пожар обмена». Они развиваются в следствие действие флогоген­ного фактора и вторичных расстройств в тканях, выражающихся в пере­стройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроцир­куляции, формировании физико-химических сдвигов. В очаге воспаления на­блюдаются закономерные фазные изменения обмена веществ, направленные на энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных и за­щитных реакций. На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реак­ции катаболизма, затем – при активации процессов пролиферации, – начина­ют доминировать анаболические реакции.

Метаболизм углеводов в очаге воспаления характеризуется преоблада­нием гликолиза. Это обусловлено повреждением мембран и снижением ак­тивности ферментов митохондрий. При этом увеличение поглощения тканью кислорода 30-35%, характерное для начальных этапов воспаления, сопрово­ждается снижением окисления глюкозы. Активация гликогенолиза и глико­лиза сопровождается уменьшением продукции АТФ, накоплением пирувата и лактата, и развитием ацидоза.

В метаболизме липидов доминируют процессы липолиза. Это обуслов­лено, в основном, интенсификацией гидролиза липидов липазами и фосфолипазами, высвобождающимися из поврежденных клеток, а также лейкоци­тов. Усиливаются и процессы перекисного окисления липидов. Следствиями подобной направленности липидного обмена являются накопление в очаге воспаления свободных высших жирных кислот, обладающих детергентным действием и повреждающих мембраны; накопление токсичных кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой); накопление липоперекисей; активация продукции метаболитов арахидоновой кислоты.

Белковый обмен характеризуется повышением процессов протеолиза в результате накопления в очаге воспаления большого количества протеолити-ческих ферментов.

Физико-химические нарушения в очаге воспаления

В очаге воспаления накапливаются ионы водорода, что приводит к снижению рН в клетках и межклеточной жидкости и, следовательно, разви­тию ацидоза. Причинами метаболического ацидоза являются: образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза, нарушение дренажа тканей, в результате изменения микроцирку­ляции, и истощение буферных систем клеток и межклеточной жидкости (бикарбонатной, фосфатной, белковой). Следствиями ацидоза являются: повы­шение проницаемости мембран, активация лизосомальных ферментов, по­вышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов, что приводит к снижению вазоконстрикторных влияний).

Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Причины повышения осмотиче­ского давления: гидролиз макромолекул с образованием низкомолекулярных дериватов, выход ионов из поврежденных и разрушенных клеток. Гиперонкия развивается в результате увеличения концентрации белка в очаге воспа­ления, который поступает из разрушенных клеток, а также из крови при по­вышении сосудистой проницаемости. Последствия гиперонкии и гиперос­мии: гипергидратация очага воспаления и развитие отека.

Воспаление – это защитная реакция организма, выработанная в ходе эволюционного процесса развития человека. Основные цели этого проявления – как можно быстрее устранить воздействие патогенного раздражителя, восстановить функциональность и целостность повреждённого органа или ткани. В патофизиологии классификация воспаления базируется на его морфологических проявлениях и клиническом течении.

Почему возникает воспаление и общие проявления защитной реакции организма

В патанотомии существует четкое определение, что такое воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – не только защитная реакция организма, но и приспособительная, она направлена на:

• ограничение повреждения;
• нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
• разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причинами воспаления в организме являются следующие факторы: механические (травмы), физические (температура, давление, излучение и т. п.), химические (кислоты, щелочи и т. п.), биологические (микробы, простейшие, вирусы), психические.

Общие клинические проявления воспаления известны с древности. Это припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры). Также признаками воспаления в организме являются боль и нарушение функции органа или ткани.

В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого — это название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры — плеврит, почки — нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию термином (воспаление легких — пневмония, нёбных миндалин — ангина и т.п.).

Основные медиаторы воспаления и их роль

Говоря о том, почему возникает воспаление, важно иметь представление о регуляции процесса, которая в основном происходит при участии биологически активных веществ, именуемых медиаторами воспаления. В большинстве случаев основные медиаторы воспаления действуют в воспалительном очаге, но некоторые из них, попадая в кровоток, оказывают системное воздействие на организм в целом.

Основной ролью медиаторов воспаления и эффектами от их воздействия являются:

• расширение сосудов;
• повышение проницаемости сосудистой стенки;
• активация хемотаксиса лейкоцитов;
• воздействие на болевые рецепторы;
• повреждение тканей (вторичная альтерация).

По своему происхождению медиаторы воспаления делятся на клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные).

Компоненты воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация

Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления):

• повреждение тканей (альтерация);
• выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация);
• реакция размножения (разрастания) элементов соединительной ткани (пролиферация).

Далее подробно рассмотрен каждый из компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация).

Повреждение (альтерация)

Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом кроме повреждения структур происходит нарушение функций вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль (в настоящее время появление боли связывают в большей степени с появлением биологически активных веществ — медиаторов воспаления).

Экссудация

Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:

• кратковременное сужение артериол;
• расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
• застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
• остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.

Во время этого одного из основных компонентов воспаления происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (явление, именуемое краевым стоянием лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистое русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза и других иммунных процессах абсцесса или флегмоны. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).

Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).

Существуют следующие виды экссудата:

• серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
• гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
• фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
• геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).

Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и содержит значительную примесь некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).

Пролиферация

Пролиферация — это размножение клеток в зоне воспаления, которое сменяется регенерацией. Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, протекают с непосредственным участием клеток соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными, богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.

Какие бывают виды экссудативного воспаления в организме и их признаки

Принципы классификации воспаления основываются на его клиническом течении и морфологических проявлениях. Соответственно, какие бывают виды воспаления по морфологическим признакам, выделяют экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления. По клиническому течению при классификации воспаления в патанатомии выделяют острое и хроническое. Острое воспаление возникает, как правило, в ответ на непродолжительное воздействие повреждающего фактора, в то время как при хроническом причина возникновения болезни сохраняется, сочетаясь обычно с явлениями снижения иммунной защиты в зоне воспаления.

При экссудативной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией!).

Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета. Гнойное воспаление в органах и тканях обычно протекает в виде абсцесса и флегмоны. Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы. Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий.

Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Признаком этого вида воспаления является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Для гнилостного воспаления характерно значительное количество примеси некротической ткани в экссудате.

Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Виды продуктивного (пролиферативного) воспаления

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления любого вида разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов и формирование сосочковых разрастаний — остроконечных кондилом.

В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем (тогда говорят о гранулематозном воспалении). Гранулематозный вид пролиферативного воспаления чаще всего характерен для хронического течения воспалительного процесса. При этом наблюдается скопление иммунных клеток (в первую очередь макрофагов) в зоне воспаления, которые в сочетании с другими клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками и т. п.) образуют так называемые клеточные кооперации. Для некоторых инфекционных заболеваний (например, для туберкулеза, сифилиса, лепры) характерно образование особых, так называемых специфических, гранулем, вид которых характерен именно для данных заболеваний.

Для хронического воспаления при туберкулезе характерно образование специфических гранулем — туберкулезных бугорков, которые представляют собой очаги некроза, окруженные клеточным валом.

Образование специфических гранулем возникает при третичном сифилисе (по клиническим проявлениям различают три стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис). Называются эти гранулемы гуммами. Размеры их бывают от 1 до 3 см, в их центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi — клей), вокруг которого расположен клеточный вал.

Для лепры (проказы) характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.