Классификация воспаления по патогенезу

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

отек (tumor);
покраснение (rubor);
жар (calor);
болезненность (dolor);
дисфункция (functio laesa).

Жар Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

механические факторы, такие как травма;
физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».

Например:

воспаление паренхимы печени – гепатит;
воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
воспаление мышц – миозит;
воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
Теория Мечникова. И. Мечников (1845-1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль – рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают три основных формы воспаления:

интерстициальное диффузное;
гранулематозное;
воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают:

1) временную характеристику процесса (острое и хроническое);

2) морфофункциональные особенности воспаления;

3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса.

Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В., которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки воспаления.

Покраснение- яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.
Припухлостьиз-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.
Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.
Боль- возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.
Нарушение функциина почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:I.Изменение количества лейкоцитовв периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белковплазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов(СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормоновв крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И ЕГО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

По преобладанию основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление. В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов – миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии. Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями – экссудацией с эмиграцией и пролиферацией. Альтеративное воспаление может завершаться некробиозом и некрозом клеток, органов, тканей. Примером такого воспаления может служить язвенная болезнь свиней, норок клеточного содержания.

Экссудативно-инфильтративное воспаление.Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления над явлениями альтерации и регенеративными процессами. В тканях накапливается воспалительный выпот, содержащий белок и клетки крови. В зависимости от степени проницаемости гистогематического барьера экссудат может иметь разные свойства. По характеру выпота различают несколько видов экссудативно-инфильтративного воспаления.

Серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость с низкой удельной массой (1,018-1,020). Белков, преимущественно высокодисперсных альбуминов, 3-5 %. Незначительное число клеточных элементов представлено полиморфноядерными лейкоцитами.

Образование серозного экссудата характерно для воспаления брюшины, плевры, молочной железы. Этот вид воспаления присущ также термическим ожогам кожи второй степени, дерматитам аллергического происхождения и возникающим щи укусах насекомых.

Фибринозное воспаление. Характерно тем, что экссудат содержит крупнодисперсный белок – фибрин. Фибринозное воспаление – следствие более интенсивный альтерации тканей и сосудов под действием токсических и мигах инфекционных агентов. Интенсивное повреждение микроциркуляторной сети сосудов ведет к проникновению в ткань белка крови – фибриногена. По выходе из сосудистого русла он под влиянием каскада ферментативных реакций преобразуется в фибрин. Его молекулы агрегируют, образуя нити, свободно лежащие m поверхности органа или пронизывающие ткани. Фибринозный экссудат нередко наблюдают при воспалении серозных и слизистых оболочек.

Принято различать два вида фибринозного воспаления – крупозное и дифтеритическое. Для крупозного характерно свободное расположение фибрина на поверхности органа. Из нитей фибрина формируется пленка, которая без труда может быть удалена. Механическое удаление не сопровождается нарушении подлежащих тканей. Классическим заболеванием, характеризующим данный вид воспаления, является крупозная пневмония.

Дифтеритическое воспаление возникает как следствие более интенсивной альтерации. Оно характерно пропитыванием нитями фибрина подлежащих тканей на разную глубину. При попытке отделить пленку фибрина от поверхности воспаленною органа обнаруживается кровоточащая язвенная поверхность Дифтеритическая пленка обычно покрывает воспаленные, выстланные многослойным эпителием слизистые оболочки пищевода, мочевого пузыря, влагалища и других органов.

Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления свойственно появление в экссудате большего или меньшего количества эритроцитов. Он приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при любой форме воспаления. Их наличие свидетельствует о резком повышении проницаемости гистогематического барьера, что наблюдают при заболевании животных сибирской язвой, при чуме собак, свиней.

Гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаления обсеменен микроорганизмами, содержит большое количество функционирующих и деструктурированных полиморфно -ядерных лейкоцитов, погибшие клетки поврежденных тканей, белки, липиды, кетоновые тела, мыла, холестерин, обеспечивающую вязкость дезоксирибонуклеиновую кислоту. Гной имеет сме-танообразную консистенцию, зависящую от длительности процесса. В свежих случаях она более жидкая, в застарелых формах – более сгущенная. Цвет желтоватый, с разными оттенками, зависящими от наличия тех или иных пигментов, микроорганизмов, давности процесса.

Гнойное воспаление – наиболее часто встречающаяся форма патологии у домашних животных. Возникает оно не только тогда, когда первопричиной становятся внедрившиеся микроорганизмы – стрептококки, стафилококки, бактерии группы протея, условно-патогенная кишечная палочка, грибы, но и тогда, когда микрофлора обсеменяет экссудат, образовавшийся при воспалении под влиянием механических, физических, химических флогогенов.

Гнойный экссудат обладает выраженной ферментативной активностью за счет выделения энзимов живыми и погибшими микроорганизмами, функционирующими и распавшимися клетками крови и тканей. Благодаря ферментам, особенно с протеолитической активностью, происходит вторичная альтерация с образованием обширных полостей, заполненных гнойным экссудатом.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление. Проявляется преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размножения над другими явлениями (альтерацией, экссудацией). Наиболее часто продуктивные формы воспаления возникают под влиянием длительного контакта флогогенного фактора с тканью. Они характерны для таких хронических инфекционных болезней животных, как туберкулез, актиномикоз, ботриомикоз. Альтерация стимулирует формирование инфильтратов из клеток, представляющих своеобразные бугорки (гранулы) величиной от макового зерна до грецкого ореха. Гранулемы сливаются, и формируется грануляционная ткань в избыточном количестве.

Пролиферативное воспаление может проявиться и в разрастании интерстициальной ткани органа, например в легком при перипневмонии крупного рогатого скота, в почках при интерстициальном нефрите, которым нередко болеют свиньи, собаки. Результатом разрастания стромы органа становятся его уплотнение, сморщивание, уменьшение в объеме. Этот процесс носит название цирроза органа. Наиболее часто регистрируют цирроз печени,

легких, почек.

Образование гранулем стадийно, обусловлено освобождением биологических стимуляторов роста. Это продукты тканевой денатурации, имеющие свойства аутоаллергенов, экзо- и эндотоксины микробного происхождения. Основным субстратом построения гранулем являются клетки эндотелия, адвентициальные клетки, другие клеточные элементы мезенхимы. Преобладание тех или иных клеток зависит от природы вредящего агента, реактивности ткани, общего состояния организма животного.

В одних случаях преобладают эпителиоидные клетки, в других – лимфоидные, плазматические, в иных – гигантские. Завершается грануломатоз деструкцией клеток гранул, разрастанием соединительной ткани, образованием рубца.

По течению воспаления подразделяют на острые и хронические.

Острое воспаление. Продолжается в течение нескольких дней или недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладани ем сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия повреждающего фактора с тканью. Воспаление протекает тем острее:, чем интенсивнее действие вредящего агента.

Хроническое воспаление. Длится месяцы и годы. Характерно маловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия флогогена на ткань.

Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз, и др.

В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое воспаление, гипер- и гипоергическое воспаления. Представление об этих формах воспаления имеет чрезвычайно важное значение в профессиональной деятельности ветеринарного врача.

Нормергическое воспаление. Наблюдают при первичном контакте флогогенного агента с организмом животного. Признаки воспаления проявляются умеренно.

Гиперергическое воспаление. Протекает бурно, с резко выраженными признаками: более интенсивной артериальной гиперемией, расширением зоны воспалительного отека, выраженной температурной реакцией, повышенной болезненностью. При сравнении с нормергическим воспалением выявляется несоответствие между силой раздражителя, местной и общей реакцией.

Гипоергическое воспаление. Отличается сниженным проявлением внешних признаков или их отсутствием.

Источник