Клеточная аттракционная нутритивная теория воспаления

Нутритивная («питательная») теория Р.Вирхова (1858). Согласно этой теории, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеток в ответ на повреждение и развитие в клетках дистрофических изменений. Эта первая теория воспаления, в которой повреждение рассматривалось как пусковое звено воспаления, а репарация как её цель.
Сосудистая теория Ю. Конгейма (1885). Конгейм в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки (брыжейке, плавательной перепонке и языке), методом прижизненной микроскопии установил типичную сосудистую динамику процесса воспаления:сменяющие друг друга стадии микроциркуляторных расстройств (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз). Благодаря ясности и простоте получила широкое распространение.
Биологическая теория И.И.Мечникова (1883). Основным звеном воспаления является фагоцитоз. Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма сформировавшаяся в процессе эволюции. Предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс, а им воспаление было охарактеризовано как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система) и организменном (эволюция воспаления с ходе эволюции организмов).
Физико-химическая теория Г. Шаде (1923). Ведущим в патогенезе воспаления является активация метаболизма в очаге воспаления – «пожар обмена», что приводит к развитию ацидоза, гидролизу макромолекул, повышению осмотического и онкотического давления в ткани, вызывает ее отёк. Оставалось неясным: какие сигналы управляют поведением клеток в очаге воспаления и запускают сосудистые изменения, образование экссудата, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации. В связи с этим предпринимались попытки объяснения динамики воспаления действием местной и центральной нервной регуляции.
Нервно-сосудистая теория Г. Риккера (1924). Согласно этой теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.
В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на «психические воспаления», полученные у испытуемых силой гипноза или самовнушения (В.М. Бехтерев, 1928). Однако при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).
Теория медиаторов Т. Льюиса (1927). Английский патолог Т. Льюис первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль гистамина.
В последующие годы в учении о воспалении появились новые данные: о роли лизосом и пероксисом в ходе этого процесса (К. де Дюв, 1951), установлена роль кислородзависимых бактерицидных механизмов воспалительного процесса (Б. М. Бабер, 1982), показана роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении (Р. Котран, 1987) и другие.
Современные представления рассматривают воспаление как один из компонентов немедленного ответа организма на повреждение. В то же время, следует отметить что, до сих пор нет единой обобщающей теории воспаления. Перспективным направлением в развитии учения о воспалении является установление связей между воспалением и системными ответами организма на повреждение.
Date: 2015-07-22; view: 1096; Нарушение авторских прав
Источник
ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
Клеточная (аттракционная, нутритивная) теория Р. Вирхова
Рудольф Вирхов Он родился 13 -го октября 1821 года в местечке Шифельбейне прусской провинции Помераниии (ныне польский город Свидвин). Окончив курс в берлинском медицинском институте Фридриха. Вильгельма в 1843 г. , Вирхов сначала поступил ассистентом, а затем стал прозектором при берлинской больнице Шарите. В 1847 г. получил право преподавания и вместе с Бенно Рейнхардом основал журнал «Archiv für pathol. Anatomie u. Physiologie u. für klin. Medicin» , пользующийся ныне всемирной известностью под именем Вирховского Архива. В 1891 г. вышел 126 том этого издания, содержащего более 200 статей самого Вирхова и представляющего живую полувековую историю важнейших приобретений медицинской науки.
В начале 1848 года Вирхов был командирован в Верхнюю Силезию для изучения господствовавшей там эпидемии голодного тифа. Его отчет об этой поездке, напечатанный в Архиве и имеющий большой научный интерес, окрашен в то же время политическими идеями в духе 1848 года. Это обстоятельство, равно как и вообще участие его в реформаторских движениях того времени, вызвали нерасположение к нему прусского правительства и побудили его принять предложенную ему ординарную кафедру патологической анатомии в Вюрцбургском университете, быстро прославившую его имя. В 1856 году он вернулся в Берлин профессором патологической анатомии, общей патологии и терапии и директором вновь учрежденного патологического института, где оставался до конца жизни. Институт этот вскоре стал центром притяжения для молодых учёных всех образованных стран. Русские учёные-врачи особенно много обязаны Вирхову и его институту.
Сосудистая теория Ю. Конгейма
Конгейм Юлиус Фридрих (20. 7. 1839, Деммин, Померания, — 15. 8. 1884, Лейпциг), немецкий патолог. Изучал медицину в университетах Вюрцбурга, Марбурга, Грейфевальда и Берлина. В 1864 ассистент Р. Вирхова. Профессор патологической анатомии в Киле (с 1868), Бреслау (ныне Вроцлав; с 1872), Лейпциге (1878— 84). Основной труд К. — курс общей патологии, в котором изложено учение о происхождении опухолей (так называемая “зародышевая теория К. “). Согласно этой теории, опухоли образуются из эмбриональных зачатков, оставшихся неистраченными в периоде возникновения и роста зародыша; впоследствии при ослаблении жизнедеятельности окружающих тканей эти клетки, по мнению К. , начинают усиленно размножаться.
Главная заслуга К. заключается в экспериментальном разъяснении процесса воспаления (см. ); выяснив роль белых кровяных шариков при воспалительном процессе, К. установил положение, что помимо кровеносных сосудов никакое воспаление немыслимо.
По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.
Биологическая (фагоцитарная) теория воспаления И. И. Мечникова
Илья Ильич Мечников Окончил Харьковский университет (1864), специализировался в Германии у Р. Лейкарта и К. Зибольда, изучал эмбриологию беспозвоночных животных в Италии. Выйдя в отставку в знак протеста против реакционной политики в области просвещения, осуществляемой царским правительством и правой профессурой, организовал в Одессе частную лабораторию, затем (1886, совместно с. Н. Ф. Гамалеей) первую русскую бактериологическую станцию для борьбы с инфекционными заболеваниями. В 1887 покинул Россию и переехал в Париж, где ему была предоставлена лаборатория в созданном Луи Пастером институте. С 1995 — заместитель директора этого института. Проживая до конца жизни в Париже, Мечников не порывал связи с Россией; систематически переписывался с К. А. Тимирязевым, И. М. Сеченовым, И. П. Павловым, Н. А. Умовым, Д. И. Менделеевым и др.
Умер в Париже 15 июля 1916 года в возрасте 71 года после нескольких инфарктов миокарда. Илья Мечников завещал своё тело на медицинские исследования с последующей кремацией и захоронением на территории Пастеровского института, что и было выполнено.
И. И. Мечников положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путем фагоцитоза.
При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток – лимфогемацитов. Несмотря на наличие у низ кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.
Результаты сранительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных защитных и приспособительных явлений по мере эволюционирования воспалительного процесса, позволили Мечникову показать значение воспаления как зашитно-приспособительной реакции всего организма. Он впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.
Физико-химическая, или молекулярно-патологическая гипотеза воспаления Г. Шаде • Согласно гипотезе, ведущим в патогенезе воспаления является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Но вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются уже в ходе развившейся реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.
Биохимические теория воспаления по В. Менкину • На основании результатов широких патохимических исследований Менкин пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, – некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Но свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.
Вазомоторная (нервнососудистая) теория Г. Риккера По теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.
Нервно-рефлекторная теория Д. Е. Альперна
Альперн Даниил Евсеевич Украинский патофизиолог, член-корреспондент АН Украинской ССР (с 1939). Окончил Харьковский университет (1917). С 1919 г. работал на кафедре патофизиологии Харьковского медицинского института (с 1929 г. – заведующий кафедрой). Одновременно руководил отделами патофизиологии Украинского психоневрологического института (1923 -1954) и Украинского института экспериментальной медицины (1935 -1954). Основные научные работы посвящены патофизиологии нервной системы и нейрогуморальной регуляции, вопросам патогенеза аллергических реакций.
Установил (1928) трофическое влияние нервной системы на проницаемость сосудов и тканей, роль медиатора в нарушении рефлекторной деятельности нервной системы, в патогенезе воспаления и трофических язв. Установил десенсибилизирующее и противовоспалительное действие экстрактов гипофиза (1935), роль адениннуклетоидов в патогенезе воспаления (1951). Автор учебника «Патологическая физиология» (1938). Почётный член Международного антиревматического общества и Аргентинской противоревматической лиги.
Уделял особое внимание вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Согласно его нервнорефлекторной схеме патогенеза воспаления различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной ( главным образом гипофизарно-надпочечниковой) системами.
Источник
5. Вспомогательный материал по теме:
Воспаление (inflammatio, от лат.
in-flammare – воспламенять) — типовойпатологический процесс, возникающий вответ на действие патогенного(флогогенного) фактора, характеризующийсяразвитием как патогенных, так и адаптивныхреакций организма, направлен налокализацию, уничтожение и удаление изорганизма флогогенного фактора, а такжена ликвидацию последствий его воздействия.
Этиология воспаления
Любой повреждающий агент, который посиле и деятельности превосходитадаптационные возможности ткани, можетвызвать воспаление.
Рис.1. — Причины воспаления(поП.Ф. Литвицкому, 2002).
Природа флогогенного фактора можетбыть физической, химической и биологической.
Физические факторы. Наиболее частыефизические факторы: механическая травматканей, чрезмерно высокая или низкаятемпература, воздействие электрическоготока или лучистой энергии, внедрение вткань инородного тела и т.п.
Химические факторы: экзо- и эндогенныеорганические или неорганические кислотыи щелочи в высоких концентрациях; избытокв тканях органических соединений:продуктов метаболизма, экскретов,компонентов биологических жидкостей(молочной, пировиноградной и др. кислот,а также их солей; жёлчи; мочи; мочевины;солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани(в частности — гипертонические растворыхлористого кальция, хлорида калия,натрия, карбонатов; камфора; некоторыевитамины) и др.
Биологические агенты— одна изнаиболее распространенных причинвоспаления: инфекционные (вирусы,риккетсии, бактерии, а также одно- имногоклеточные паразиты, грибы);иммуноаллергические (комплексы Аг-АТ;антигенно- и генетически чужеродныеструктуры: денатурированные белки илипогибшие участки ткани; инфицированныевирусом или опухолевые клетки;аутоантитела); токсины насекомых,животных, растений.
Теории воспаления
Клеточная (аттракционная, нутритивная)теория Р.
Вирхова:воспаление заключаетсяв нарушении жизнедеятельности клеточныхэлементов в ответ на раздражение,развитии дистрофических изменений,состоящих в появлении в клетках белковыхзерен и глыбок, притяжении (аттракции)питательного (нутритивного) материалаиз жидкой части крови, возникновениивследствие этого мутного набуханияцитоплазмы, характерного для воспаления.
Сосудистая теория Ю.Конгейма:воспаление характеризуется расстройствамикровообращения, приводящими к экссудациии эмиграции и обусловливающими последующиеклеточные (дистрофические) изменения.
Биологическая (фагоцитарная) теорияИ.И. Мечникова:согласно данной теории,основным и центральным звеномвоспалительного процесса являетсяпоглощение фагоцитами инородных частиц,в том числе бактерий.
Физико-химическая (молекулярно-патологическая)теория Г.Шаде:теория, согласно которойведущим в патогенезе воспалительногопроцесса является местное нарушениеобмена веществ, приводящее к развитиюацидоза и повышению осмотическогодавления в ткани, лежащих, в свою очередь,в основе расстройств кровообращения иклеточных явлений при воспалении.
Биохимическая теория В.Менкина:согласно данной теории, ведущая роль впатогенезе воспаления принадлежитбиохимическим сдвигам. Он выделил рядспецифических для воспаления веществ,опосредующих различные воспалительныефеномены: некрозин, экссудин, лейкотоксин,пирексин и др.
Вазомоторная (нервно-сосудистая)теория Г.Риккера:первичным ввозникновении воспаления являетсярасстройство функции сосудодвигательныхнервов.
В зависимости от степени ихраздражения и, следовательно, развивающейсясосудистой реакции складывается такоесоотношение между тканью и кровью,которое ведет к возникновениювоспалительной гиперемии и стаза и,соответственно, обусловливаетинтенсивность и характер нарушенийобмена веществ. Однако вся совокупностьвоспалительных явлений не может бытьобъяснена только реакцией сосудовмикроциркуляторного русла.
Нервно-рефлекторная теория Д.Е.Альперина:теория, согласно которойразличные сосудисто-тканевые реакциирегулируются нервной и гуморальной(главным образом гипофизарнонадпочечниковой)системами.
Томас Льюиспервымпредложил медиаторное объяснениединамики воспаления, постулировал рольгистамина.
Карл де Дювустановил роль лизосоми пероксисом в воспалительном процессе.
Б.М. Бабёр— открытие кислородозависимыхбактерицидных механизмов.
Б.Самуэльсон— изучение фосфолипидныхмедиаторов.
Р.Котран— роль молекул межклеточнойадгезии в этапах экстравазации лейкоцитовиз сосудистого русла при воспалении.
Источник: https://studfile.net/preview/5243643/page:2/
Презентация на тему: Теории воспаления
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
3
Слайд 3: Р удольф Вирхов
Он родился 13-го октября 1821 года в местечке Шифельбейне прусской провинции Помераниии (ныне польский город Свидвин ). Окончив курс в берлинском медицинском институте Фридриха-Вильгельма в 1843 г., Вирхов сначала поступил ассистентом, а затем стал прозектором при берлинской больнице Шарите. В 1847 г.
получил право преподавания и вместе с Бенно Рейнхардом основал журнал « Archiv für pathol. Anatomie u. Physiologie u. für klin. Medicin », пользующийся ныне всемирной известностью под именем Вирховского Архива. В 1891 г.
вышел 126 том этого издания, содержащего более 200 статей самого Вирхова и представляющего живую полувековую историю важнейших приобретений медицинской науки.
Изображение слайда
4
Слайд 4
В начале 1848 года Вирхов был командирован в Верхнюю Силезию для изучения господствовавшей там эпидемии голодного тифа. Его отчет об этой поездке, напечатанный в Архиве и имеющий большой научный интерес, окрашен в то же время политическими идеями в духе 1848 года.
Это обстоятельство, равно как и вообще участие его в реформаторских движениях того времени, вызвали нерасположение к нему прусского правительства и побудили его принять предложенную ему ординарную кафедру патологической анатомии в Вюрцбургском университете, быстро прославившую его имя.
В 1856 году он вернулся в Берлин профессором патологической анатомии, общей патологии и терапии и директором вновь учрежденного патологического института, где оставался до конца жизни. Институт этот вскоре стал центром притяжения для молодых учёных всех образованных стран.
Русские учёные-врачи особенно много обязаны Вирхову и его институту.
Изображение слайда
5
Слайд 6: Сосудистая теория Ю. Конгейма
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
7
Слайд 7: Конгейм Юлиус Фридрих
(20.7.1839, Деммин, Померания,—15.8.1884, Лейпциг), немецкий патолог. Изучал медицину в университетах Вюрцбурга, Марбурга, Грейфевальда и Берлина. В 1864 ассистент Р. Вирхова. Профессор патологической анатомии в Киле (с 1868), Бреслау (ныне Вроцлав; с 1872), Лейпциге (1878—84). Основной труд К.
— курс общей патологии, в котором изложено учение о происхождении опухолей (так называемая “зародышевая теория К.”). Согласно этой теории, опухоли образуются из эмбриональных зачатков, оставшихся неистраченными в периоде возникновения и роста зародыша; впоследствии при ослаблении жизнедеятельности окружающих тканей эти клетки, по мнению К.
, начинают усиленно размножаться.
Изображение слайда
Реклама. Продолжение ниже
8
Слайд 8
заслуга К. заключается в экспериментальном разъяснении процесса воспаления (см.); выяснив роль белых кровяных шариков при воспалительном процессе, К. установил положение, что помимо кровеносных сосудов никакое воспаление немыслимо.
Изображение слайда
9
Слайд 9
По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения.
Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю.
Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.
Изображение слайда
10
Слайд 10: Биологическая (фагоцитарная) теория воспаления И.И.Мечникова
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
11
Слайд 11: Илья Ильич Мечников
Окончил Харьковский университет (1864), специализировался в Германии у Р. Лейкарта и К. Зибольда, изучал эмбриологию беспозвоночных животных в Италии.
Выйдя в отставку в знак протеста против реакционной политики в области просвещения, осуществляемой царским правительством и правой профессурой, организовал в Одессе частную лабораторию, затем (1886, совместно сН. Ф.
Гамалеей ) первую русскую бактериологическую станцию для борьбы с инфекционными заболеваниями.В 1887 покинул Россию и переехал в Париж, где ему была предоставлена лаборатория в созданном Луи Пастером институте. С 1995 — заместитель директора этого института.
Проживая до конца жизни в Париже, Мечников не порывал связи с Россией; систематически переписывался с К. А. Тимирязевым, И. М. Сеченовым, И. П. Павловым,Н. А. Умовым, Д. И. Менделеевым и др.
Изображение слайда
12
Слайд 12
Умер в Париже 15 июля 1916 года в возрасте 71 года после нескольких инфарктов миокарда. Илья Мечников завещал своё тело на медицинские исследования с последующей кремацией и захоронением на территории Пастеровского института, что и было выполнено.
Изображение слайда
13
Слайд 13
И.И.Мечников положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления.
Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И.И.Мечников показал ее усложнение в филогенезе.
На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путем фагоцитоза.
Изображение слайда
14
Слайд 14
При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток – лимфогемацитов.
Несмотря на наличие у низ кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации.
У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.
Изображение слайда
Реклама. Продолжение ниже
15
Слайд 15
Результаты сранительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных защитных и приспособительных явлений по мере э волюционирования воспалительного процесса, позволили Мечникову показать значение воспаления как зашитно-приспособительной реакции всего организма. Он впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.
Изображение слайда
16
Слайд 16: Физико-химическая, или молекулярно-патологическая гипотеза воспаления Г.Шаде
Согласно гипотезе, ведущим в патогенезе воспаления является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Но вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются уже в ходе развившейся реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.
Изображение слайда
17
Слайд 17: Биохимические теория воспаления по В.Менкину
На основании результатов широких патохимических исследований Менкин пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, – некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др.
Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Но свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.
Изображение слайда
18
Слайд 18: Вазомоторная (нервно-сосудистая) теория Г.Риккера
По теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов.
В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.
Изображение слайда
19
Слайд 19: Нервно-рефлекторная теория Д.Е.Альперна
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
20
Слайд 20: Альперн Даниил Евсеевич
Украинский патофизиолог, член-корреспондент АН Украинской ССР (с 1939). Окончил Харьковский университет (1917). С 1919 г. работал на кафедре патофизиологии Харьковского медицинского института (с 1929 г. – заведующий кафедрой).
Одновременно руководил отделами патофизиологии Украинского психоневрологического института (1923-1954) и Украинского института экспериментальной медицины (1935-1954).
Основные научные работы посвящены патофизиологии нервной системы и нейрогуморальной регуляции, вопросам патогенеза аллергических реакций.
Изображение слайда
21
Слайд 21
Установил (1928) трофическое влияние нервной системы на проницаемость сосудов и тканей, роль медиатора в нарушении рефлекторной деятельности нервной системы, в патогенезе воспаления и трофических язв.
Установил десенсибилизирующее и противовоспалительное действие экстрактов гипофиза (1935), роль адениннуклетоидов в патогенезе воспаления (1951). Автор учебника «Патологическая физиология» (1938).
Почётный член Международного антиревматического общества и Аргентинской противоревматической лиги.
Изображение слайда
22
Последний слайд презентации: Теории воспаления
Уделял особое внимание вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса.
Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента.
Согласно его нервно-рефлекторной схеме патогенеза воспаления различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной ( главным образом гипофизарно-надпочечниковой) системами.
Изображение слайда
Источник: https://slide-share.ru/teorii-vospaleniya-51084
Источник