Клеточная теория воспаления вирхова
Нутритивная («питательная») теория Р.Вирхова (1858). Согласно этой теории, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеток в ответ на повреждение и развитие в клетках дистрофических изменений. Эта первая теория воспаления, в которой повреждение рассматривалось как пусковое звено воспаления, а репарация как её цель.
Сосудистая теория Ю. Конгейма (1885). Конгейм в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки (брыжейке, плавательной перепонке и языке), методом прижизненной микроскопии установил типичную сосудистую динамику процесса воспаления:сменяющие друг друга стадии микроциркуляторных расстройств (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз). Благодаря ясности и простоте получила широкое распространение.
Биологическая теория И.И.Мечникова (1883). Основным звеном воспаления является фагоцитоз. Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма сформировавшаяся в процессе эволюции. Предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс, а им воспаление было охарактеризовано как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система) и организменном (эволюция воспаления с ходе эволюции организмов).
Физико-химическая теория Г. Шаде (1923). Ведущим в патогенезе воспаления является активация метаболизма в очаге воспаления – «пожар обмена», что приводит к развитию ацидоза, гидролизу макромолекул, повышению осмотического и онкотического давления в ткани, вызывает ее отёк. Оставалось неясным: какие сигналы управляют поведением клеток в очаге воспаления и запускают сосудистые изменения, образование экссудата, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации. В связи с этим предпринимались попытки объяснения динамики воспаления действием местной и центральной нервной регуляции.
Нервно-сосудистая теория Г. Риккера (1924). Согласно этой теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.
В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на «психические воспаления», полученные у испытуемых силой гипноза или самовнушения (В.М. Бехтерев, 1928). Однако при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).
Теория медиаторов Т. Льюиса (1927). Английский патолог Т. Льюис первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль гистамина.
В последующие годы в учении о воспалении появились новые данные: о роли лизосом и пероксисом в ходе этого процесса (К. де Дюв, 1951), установлена роль кислородзависимых бактерицидных механизмов воспалительного процесса (Б. М. Бабер, 1982), показана роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении (Р. Котран, 1987) и другие.
Современные представления рассматривают воспаление как один из компонентов немедленного ответа организма на повреждение. В то же время, следует отметить что, до сих пор нет единой обобщающей теории воспаления. Перспективным направлением в развитии учения о воспалении является установление связей между воспалением и системными ответами организма на повреждение.
Date: 2015-07-22; view: 1250; Нарушение авторских прав
Источник
Теории воспаления
Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины ХIХ в. – первой половины ХХ в., в связи с разработкой биохимических, биофизических и гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.
Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare – воспламенять) – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы).
Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями:
- · Краснотой (rubor),
- · припухлостью (tumor),
- · повышением температуры, или жаром(calor),
- · болезненностью, или болью (dolor),
- · нарушением функции functio laesa).
Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах.
Воспаление может проявляться не только местными, но и общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса.
Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.
Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. С помощью воспаления обеспечиваются локализация и элиминация воспалительного агента и (или) поврежденной под его воздействием ткани.
Основные теории воспаления
На ранних этапах изучения воспаления доминировали теории Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Р. Вихров (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении и создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. Согласно теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.
На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.
В дальнейшем была выдвинута И.И. Мечниковым (1892 г.) биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.
Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И.И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток – лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.
Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных защитных и приспособительных явлений по мере эволюционирования воспалительного процесса, позволили И.И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И.И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.
В 1923 г. Шаде (H. Sehade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению, основой воспаления является тканевой ацидоз, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений (Д.Е. Альперн, 1927). При некоторых видах воспаления (например, аллергическом) ацидоз не развивается либо выражен слабо (А.Д. Адо, 1935). Рикер (C. Ricker, 1924г.), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления.
На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, – некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены.
Д.Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (главным образом гипофизарнонадпочечниковой) системами.
воспаление патологический физиолог
Список литературы
- 1. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 1. – 848 с.: ил.
- 2. Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. – 4-е изд., – 2010. – 496 с.
- 3. Патофизиология: Учебник для студентов мед. вузов/ Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця – 3-е изд., перераб. и доп. -К.: «Логос», 1996 – 644 с.: ил. 128
Источник
Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Соответственно формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни. В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления. По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией. Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток – лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы. Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили И. И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И. И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль. S первой половине нынешнего столетия .учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается либо выражен слабо [Адо А. Д., 1935]. На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, – некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительнр выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным. С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору – рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924), первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов. Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, ее рефлекторных механизмов с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы.
Источник
По теории Вирхова выходило, что полноценные, наделенные всеми жизненными свойствами клетки возникают только из клеток. Клетка питается, растет, достигает предела своего роста — и делится пополам, порождая две дочерние клетки. Сначала делится ядро, потом тело клетки — аккуратно, точно, без малейшего перевеса. Дочерние клетки, как две капли воды, похожи друг на друга и на породившую их материнскую клетку. Из клеток складываются ткани, из тканей — органы. Это называлось развитием.
Казалось бы, к развитию способно все живое. Простой жизненный опыт каждого человека учит, что любое живое существо, будь то растение или животное, зарождается, растет и развивается, порождает новые живые существа, стареет и умирает. Ясно, что в этом и выражаются основные свойства жизни — расти, развиваться, порождать новую жизнь и умирать. А теория Вирхова утверждала, что в действительности дело обстоит совсем не так. Теория Вирхова наделяла способностью расти, развиваться и размножаться исключительно клетки, предоставляя всем остальным, межклеточным и неклеточным, частям возможность только стареть и умирать.
Наблюдение за жизнью клеток вносило поправку: далеко не все клетки нашего тела бесконечно сохраняют способность к размножению. В покровной ткани кожи клетки возникают только в самом глубоком слое, в то время как в верхних слоях идет беспрерывное отмирание клеток и превращение их в роговые чешуйки. Клетки крови, попавшие в кровяное русло, перестают размножаться: красные кровяные клетки, например, живут в крови не более тридцати дней. Пополнение запасов кровяных клеток происходит в кроветворных органах. Это костный мозг, селезенка, лимфатические узлы. Здесь, в недрах этих органов, размножаются и развиваются клетки, идущие в кровь.
Значит, далеко не все клетки наделены полнотой жизненных свойств. Одни клетки только размножаются, не обременяя себя никакой работой, укрываясь от нее в глубинах ткани или даже в особых органах. Другие только работают, прекратив размножение и превращаясь в результате работы в мертвые, безжизненные частички.
Выходит, что способность к росту и развитию безвозвратно утрачена не только межклеточным веществом и всеми частями, не имеющими клеточного строения, но огромным большинством клеток нашего тела, собственно, всеми клетками, производящими ту или иную работу в организме.
Получается, что наше тело содержит два совершенно различные тела. Одно — рабочее тело, выполняющее все жизненные функции — питание, дыхание, движение, выделение, кроме одной — воспроизведения. Другое — резервное, запасное тело, не выполняющее никаких функций, кроме одной — воспроизведения рабочих частей. Казалось бы, что может быть лучше такого устройства: одно тело работает, изнашивается, отмирает, другое — постоянно пополняет изношенные части. Но, оказывается, запасного тела не хватает на все срабатывающиеся части. Оно воспроизводит только те части, которые выполняют в организме самую несложную работу, сохраняя при этом клеточное строение. Части, специализированные на выполнении более сложной работы, части, утратившие клеточное строение, такие, как мышечная и нервная, пополнения не имеют. Они обречены служить телу бессменно. Значит, только у самых простых организмов, полностью сохраняющих клеточное строение, возможно, согласно этой теории, воспроизведение рабочего тела за счет резервного. Чем сложнее организм, чем больше специализированы его части на различной работе, чем меньше в нем частей, сохраняющих клеточное строение, тем слабее воспроизведение рабочего тела за счет резервного. Сложность строения, совершенство функций, согласно этой нелепой теории, оказываются связанными с утратой особого, запасного вещества, ответственного за воспроизведение отмирающих рабочих частей тела, которое будто бы сохраняется только в резервных, неработающих клешах организма.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник