Клинические проявления воспаление это

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

План лекции.

1. Воспаление : причины, патогенез и морфогенез.

2. Клинические признаки.

3. Классификация воспаления.

4. Альтеративное воспаление.

5. Экссудативное воспаление.

6. Гнойное воспаление.

7. Специфическое воспаление.

Воспаление – сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Биологический смысл воспаления – отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также восстановление гомеостаза.

Причины воспаления могут быть:

– биологическими: (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, иммунные комплексы.

– физические факторы: травмы, ожоги, отморожения, гипертермия.

– химические факторы – щелочи, кислоты.

Патогенез и морфология воспаления из трех фаз:

1 фаза – альтерация;

2 фаза – экссудация;

3 фаза – пролиферация.

1 фаза – альтерации (повреждение) ткани– начальная фаза воспаления характеризуется разной степенью дистрофическими и некротическими процессами. Различные клетки (тучные, тромбоциты и др) высвобождают биологически активные вещества – медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинины, простагландины.

2 фаза – экссудации – поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. жидкости богатой белком, содержащей форменные элементы крови

Вначале кратковременный спазм сосудов, затем под воздействием медиаторов длительное расширение – наблюдается артериальная гиперемия полнокровие (повышение температуры тела, покраснение воспаленного участка), застой крови (венозная гиперемия). Ток крови замедляется, происходит перераспределение форменных элементов крови. Лейкоциты из основного тока перемещаются на периферию, принимают краевое стояние. Наблюдается престаз, явления стаза и микротромбоза.

Начинается выход лейкоцитов из сосудов в ткани (эмиграция) вместе с жидкостью в результате повышенного давления крови и под действием белков и продуктов их распада в очаге поражения, обладающих положительным хемотаксисом (привлечением лейкоцитов в воспалительному очагу).сначала эмигрируют нейтрофильные лейкоциты, затем моноциты, лимфоциты. Преобладание в очаге воспаления тех или иных лейкоцитов зависит от этиологических факторов. Если воспаление вызвано стрептококками, стафилококками – преобладают нейтрофильные лейкоциты, при аллергическом – преобладают эозинофилы, при хроническом (tbc,сифилис и др.)-лимфоциты и моноциты.

Лейкоциты в зоне воспаления активно участвуют в фагоцитозе.

Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, поглощение, внутриклеточное разрушение объекта.

Фагоцитоз – может быть

* завершенным – когда происходит пожирание и переваривание.

*- незавершенным – когда микроорганизмы не гибнут, а сохраняются внутри фагоцита (гонорея).

Экссудация приводит к накоплению в очаге воспаления экссудата, который в отличие от транссудата , образующегося при отеках, содержит форменные элементы крови, белки – альбумины, глобулины, фибриноген.

Экссудат бывает:

– жидкий (скапливается обычно в полостях, растворенных в ней солей и белков);

– клеточный инфильтрат – скопление клеток экссудата в тканях ведет к развитию воспалительного клеточного инфильтрата, богатого клетками и бедного жидкими частями крови и может рассосаться или осложниться нагноением.

3 фаза пролиферации (размножение) клеток. Характеризуется размножением – пролиферацией молодых (камбиальных) клеток с последующим образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Клинические признаки воспаления

К местным признакам воспаления относятся.

1) красота (rubеr) обусловлена гемодинамическими нарушениями (расширение и полнокровие артериол, венул, капилляров; замедление крови).

2) припухлость (tumor) при воспалении связана со скоплением в ткани экссудата и образованием инфильтрации отека медленно cпадает по мере ликвидации очага поражения.

3) боль (dolor) постоянный спутник воспаления, связанный с раздражением экссудатом чувствительных волокон и окончаний.

4) Повышение температуры (cаlor) воспаленной ткани связано с усиленным притоком артериальной крови и повышением обмена веществ в ткани при воспалении.

5) Нарушение функции (functio laesae) органа или тканей постоянно наблюдается при воспалении.

Общие признаки:

· лихорадка

· лейкоцитоз

· изменение обмена веществ

· общая интоксикация

Date: 2015-07-24; view: 446; Нарушение авторских прав

Источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Воспаление (греч.
— phlogosis;
лат. —
inflammatio)
является
одним из сложнейших процессов,
встречающихся в патологии человека и
нередко являющихся причиной многих
нарушений жизнедеятельности организма.

Воспаление является
важной проблемой и предметом изучения
всех отраслей медицины и относится к
тем феноменам, дискуссии о сущности
которых на протяжении веков ведут
медики, биологи и философы. Проблема
воспаления стара, как стара и сама
медицина. Однако до сих пор нет единого
представления о том, где же место
воспаления в биологии, медицине и
патологии. Поэтому пока не существует
исчерпывающего определения этого
процесса.

В настоящее время
большинство специалистов считают, что
воспаление — это сформировавшаяся
в процессе эволюции защитно-приспособительная
гомеостатическая реакция организма на
повреждение, заключающаяся в
определенных изменениях терминального
сосудистого ложа, крови, соединительной
ткани, направленных на уничтожение
агента, вызывающего повреждение, и
на восстановление поврежденной ткани,
которая, став избыточной относительно
стимулов ее вызвавших, трансформируется
в типовой патологический процесс.
Биологический смысл воспаления как
эволюционно сложившегося процесса
заключается в ликвидации или ограничении
очага повреждения и вызвавших его
патогенных агентов. Воспаление в
конечном итоге направлено на локализацию,
уничтожение и удаление факторов его
вызвавших, «очищение» внутренней среды
организма от чужеродного фактора или
поврежденного, измененного «своего» с
последующим отторжением этого
повреждающего фактора и ликвидацией
последствий повреждения.

Являясь эволюционно
выработанным защитным процессом,
воспаление в то же самое время
оказывает повреждающее влияние на
организм. Локально это проявляется
повреждением нормальных клеточных
элементов при уничтожении и элиминации
всего чужеродного. В этот, преимущественно
местный, процесс в той или иной мере
вовлекается весь организм и, прежде
всего, такие системы, как иммунная,
эндокринная и нервная.

Таким образом,
воспаление в истории животного мира
сформировалось как двуединый процесс,
в котором имеются, и всегда действуют
элементы защитные и вредные. С одной
стороны — это повреждение с угрозой
для органа и даже для всего организма,
а с другой — это процесс благоприятный,
помогающий организму в борьбе за
выживание. В общей патологии воспаление
принято рассматривать как «ключевой»
общепатологический процесс, так как
оно обладает всеми особенностями,
присущими типовым патологическим
процессам.

Воспаление —
типовой патологический процесс,
сформировавшийся в эволюции как
защитно-приспособительная реакция
организма на воздействие патогенных
(флогогенных) факторов, направленная
на локализацию, уничтожение и удаление
флогогенного агента, а также на устранение
последствий его действий, характеризующихся
альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными,
раздражители, т. е. причины воспаления,
могут быть разнообразные: биологические,
физические, химические как экзогенного,
так и эндогенного происхождения.

К экзогенным
факторам относят: биологические факторы
(микроорганизмы — бактерии, вирусы,
риккетсии, простейшие; животные организмы
— черви, паразиты, чужеродные белки,
эндотоксины, яды насекомых, змей);
химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых
металлов); физические факторы: механические
(травма, инородное тело, давление,
разрыв), термические (холод, тепло),
электрические (природное электричество,
промышленный и бытовой ток) и лучевые
воздействия (рентгеновские лучи, а-, Р-
и у-излучение, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным
факторам, возникающим в самом организме
в результате другого заболевания,
относятся продукты тканевого распада,
тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные
или мочевые камни, отложения солей,
комплексы антиген антитело. Причиной
воспаления может стать сапрофитная
микрофлора.

При огромном
разнообразии причин воспаление, в
основных своих чертах, протекает
однотипно, чем бы оно ни было вызвано и
где бы оно ни локализовалось. Разнообразие
воздействия как бы гаснет в однотипности
ответа. Именно поэтому воспаление
относится к типическим патологическим
процессам.

Развитие воспаления,
его выраженность, характер, течение и
исход, определяются не только этиологическим
фактором (силой флогогенного раздражителя,
его особенностями), но и реактивностью
организма, условиями, конкретными
обстоятельствами его возникновения и
развития.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление — это
преимущественно местное проявление
общей реакции организма на действие
патогенного, чрезвычайного раздражителя.
Для обозначения воспаления, в какой
либо ткани или органе используют их
латинское или греческое название и
добавляют окончание –it
{-itis).
Например:
воспаление кожи — дерматит, печени —
гепатит, миокарда — миокардит. В то же
время, в этот, по преимуществу местный,
процесс в той или иной степени вовлекается
весь организм.

Местные признаки
воспаления

Основные признаки
воспаления известны давно. Еще римский
ученый-энциклопедист А. Цельс в своем
трактате «О медицине» выделил следующие
основные местные симптомы воспаления:
покраснение {rubor),
припухлость
{tumor),
жар (calor)
и боль
(dolor).
Римский врач
и естествоиспытатель К. Гален к
четырем признакам воспаления, выделенным
А. Цельсом, добавил пятый — нарушение
функции (functiolaesa).
Эти симптомы,
характерные для острого воспаления
внешних покровов, известны уже более
2000 лет, не утратили своего значения и
сегодня. Со временем менялось только
их объяснение. Эти пять признаков прошли
испытание временем и получили современную
патофизиологическую и патоморфологическую
характеристику.

Покраснение —
яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и «артериализацией»
венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при
воспалении обусловлена увеличением
кровенаполнения ткани, образованием
инфильтрата вследствие развития
экссудации и отека, набухания тканевых
элементов.

Жар развивается
вследствие усиленного притока теплой
артериальной крови, а также в результате
активации метаболизма, повышения
теплопродукции и теплоотдачи в очаге
воспаления.

Боль возникает
в результате раздражения окончаний
чувствительных нервов различными
биологически активными веществами
(гистамин, серотонин, брадикинин,
некоторые простагландины и др.), сдвига
рН внутренней среды в кислую сторону,
механического сдавливания рецепторов
нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции
на почве
воспаления возникает, как правило,
всегда; иногда это может ограничиваться
расстройством функций пораженной ткани,
но чаще страдает весь организм, особенно
когда воспаление возникает в жизненно
важных органах. Нарушение функции
воспаленного органа связано со
структурными повреждениями, развитием
боли, расстройством его нейроэндокринной
регуляции.

При хроническом
воспалении и воспалении внутренних
органов некоторые из указанных
признаков могут отсутствовать.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
#
#
#
20.06.2014707.75 Кб151Лекции по патофизиологии.doc
#

Источник

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

отек (tumor);
покраснение (rubor);
жар (calor);
болезненность (dolor);
дисфункция (functio laesa).

Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

механические факторы, такие как травма;
физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».

Например:

воспаление паренхимы печени – гепатит;
воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
воспаление мышц – миозит;
воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
Теория Мечникова. И. Мечников (1845–1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник