Клинические проявления воспаления жар

Воспаление

Клинические признаки воспаления ВОСПАЛЕНИЕ жар покраснение опухоль боль нарушение функции

Воспаление: покраснение и отек

Воспаление: реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови и соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани

Причины воспаления: Физические факторы: • травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление) • ионизирующая, ультрафиолетовая радиация • электрическая энергия • высокие (огонь) и низкие (холод) температуры Химические факторы: • кислоты • щелочи • минеральные и органические вещества • эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена) Биологические факторы: • вирусы • бактерии • грибы • животные паразиты • циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы

Медиаторы клеточного происхождения клетки медиатор действие лаброциты, базофилы гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии повышают проницаемость микрососудов тромбоциты 1. гистамин, серотонин, простогландины 2. лизосомные ферменты 1. повышают проницаемость микрососудов 2. фагоцитоз 1. лейкокинины 1. повышают проницаемость микрососудов 2. фагоцитоз лейкоциты 2. лизосомные ферменты, катионные белки 3. нейтальные протеазы макрофаги 1. монокины 2. лизосомные ферменты лимфоциты лимфокины 3. протеолиз, гистолиз 1. бактерицидное действие, активация иммунных реакций, регуляция пролиферации и дифференцировки клеток 2. фагоцитоз, внеклеточный гидролиз стимуляция макрофагов

Медиаторы гуморального происхождения система плазмы крови медиатор действие калликреинкининовая 1. кинины (брадикардин) 2. каллекреины 1. повышает проницаемость сосудов, болевая реакция 2. активируют хемотаксис лейкоцитов и фактор Хагемана свертывающая и противосвертывающая 1. фактор Хагемана 1. активирует кининовую систему 2. плазмин 2. повышает проницаемость сосудов комплементарная С 3 b и С 5 b компоненты комплемента активируют хемотаксис лейкоцитов и фактор Хагемана, стимулируют фагоцитоз

Стадии нарушения микроциркуляции

Экссудация: реакция кровеносного микроциркуляторного русла

Повреждения эндотелия, определяющие сосудистую проницаемость (сокращение, набухание, некроз)

Различия между экссудатом и транссудатом Трансудат Экссудат Сосудистая проницаемость Нормальная Повышенная Содержание белков 0 -2, 0 г/л >2, 0 г/л Типы белков Альбумины, глобулины, комплемент, белки фибринолитической системы, системы свертывания и др. Фибрин Нет Есть Относительная плотность 1. 010 -1. 015 -1. 027 Клетки Нет Характерные для воспаления

Острое воспаление (увеличение количества лейкоцитов)

Краевое стояние

Прилипание

Миграция

Полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация (бронхопневмония)

Стадии фагоцитоза: 1. Распознавание 2. Поглощение 3. Разрушение микроорганизмов

Фагоцитоз (стадия распознавания)

Фагоцитоз (стадия захвата)

Фагоцитоз (стадия переваривания)

Воспалительный инфильтрат

Классификация воспаления: 1. По морфологии: – экссудативное – пролиферативное 2. По течению: – острое (до 2 мес. ) – подострое (до 6 мес. ) – хроническое (протекает годами) 3. По локализации в органе: – паренхиматозное – интерстициальное (межуточное) – смешанное 4. По типу тканевой реакции: – неспецифическое (банальное) – специфическое

Виды экссудативного воспаления: n Серозное n Фибринозное n Гнойное n Гнилостное (ихорозное) n Геморрагическое n Катаральное n Смешанное

Серозное воспаление (волдырь после ожога)

Серозное воспаление

Серозное воспаление (экссудат в плевральной полости с ателектазом легких)

Фибринозная пленка

Крупозное воспаление

Фибринозный трахеит

Фибринозное воспаление (колит)

Фибринозный перикардит – «волосатое сердце»

Дифтеритическое воспаление

Дифтерия

Дифтерия

Спайки в плевральной полости (слипчивый перикардит)

Виды гнойного воспаления: n n n Фурункул Карбункул Абсцесс Флегмона Эмпиема Гнойная рана

Карбункул

Апостематозный нефрит

Абсцесс

Абсцесс мягких тканей с формированием свища

Абсцесс легкого

Абсцесс мозга

Абсцесс печени

Флегмонозный аппендицит

Флегмона грудной стенки

Примеры флегмон: n n n n Паронихий – острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки Панариций – острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца Флегмона шеи – острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы Медиастинит – острое гнойное воспаление клетчатки средостения Паранефрит – гнойное воспаление околопочечной клетчатки осложнение гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек Параметрит – гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей Парапроктит – воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой

Паронихий

Гнойное воспаление (эмпиема полости перикарда)

Гнойное воспаление (эмпиема плевры)

Геморрагический цистит

Геморрагический энцефалит

Геморрагическое воспаление (сибирская язва)

Геморрагическая пневмония

Серозно-слизистое воспаление

Слизисто-гнойное воспаление

Фибринозно-гнойное воспаление (перитонит)

Исходы острого воспаления: n n n разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления

В тканях, поврежденных хроническим воспалением обнаруживаются: иммунный ответ: присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов n фагоцитоз: иммунный и неиммунный осуществляется макрофагами n некроз: затрагивает только рассеянные единичные клетки или может быть обширным n восстановление (регенерация): характеризуется формированием новых кровеносных сосудов и накоплением коллагена (фиброз) n

Виды пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное) n гранулематозное n воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел (как n разновидность гранулематозного) n гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания (воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом)

Межуточное воспаление (миокардит)

Морфогенез гранулем: накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани n созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы n созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы n трансформация эпителиоидных клеток в гигантские и формирование гигантоклеточной гранулемы n

Эпителиоидные клетки

Гигантские клетки типа Пирогова. Лангханса (слева) и инородных тел

Виды гранулем: n n n инфекционные: микобактериальные (туберкулез, проказа и др. ), бруцеллезные, туляремические, хламидиозные (лимфогранулема), при болезни кошачьих царапин, при поражении грибами (кокцидоз, криптококкоз, гистоплазмоз), вызванные трепонемой (пинта, фрамбезия, сифилис), паразитические (шистоматоз) инородных тел: вызванные твердыми частицами (стекло, металл, песок), синтетическими материалами (хирургические швы), растительными веществами (целлюлоза) и при интоксикации бериллием идиопатические (причина неизвестна), нпример, саркоидоз с образованием эпителиоидноклеточных гранулем в легких, печени, селезенке, лимфоузлах, коже

Гранулемы инородных тел (железо, древесина, силикон, шовный материал)

Гранулема инородных тел Лимфоцит Нейтрофил Макрофаг Фибробласт Гигантская клетка

Туберкулезные гранулемы в легком

Туберкулезная гранулема

Туберкулезная гранулема Лимфоциты Эпителиоидные клетки Казеозный некроз Гигантская многоядерная клетка

Сифилитическая гумма

Лепра

Лепра

Склерома

Продуктивное воспаление (трихинеллез)

Печень: эхинококкоз

Продуктивное воспаление (эхинококкоз)

Аденоматозные полипы желудка

Аденоматозные полипы (слепая кишка)

Остроконечные кондиломы

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани. 

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков: 

• отек (tumor);
• покраснение (rubor);
• жар (calor);
• болезненность (dolor);
• дисфункция (functio laesa).

Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось. 

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани. 

К экзогенным причинам воспаления относятся:

• механические факторы, такие как травма;
• физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
• химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
• биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

1. Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis». 

Например:

• воспаление паренхимы печени – гепатит;
• воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
• воспаление мышц – миозит;
• воспаление нерва – неврит. 

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

2. Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

3. Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

1. Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
2. Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
3. Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
4. Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

• Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
• Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
• Гипоэргическое  течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

• Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
• Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани