Кожа лица красная с воспалениями

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.

Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.

Виды гиперемии

Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами – активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.

Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.

Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:

– высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;

– уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;

– увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;

– повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;

– проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.

Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:

1. Нейротоническому типу, когда происходит повышение тонуса нервных волокон под действием физиологических факторов – как правило, при проявлении эмоций. И некоторых патологических факторов (нейровирусных инфекций).

2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).

Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:

– в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;

– нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;

– снижения давления;

– венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;

– образования тромбов или эмболии.

Признаки проявляются:

– локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;

– синюшной окраской дермального слоя;

– заметным набуханием кровеносных сосудов;

– отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;

– признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;

– нарушением обменных процессов.

Причины проявления

Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.

Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.

Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.

Причины физиологической формы

Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:

– длительного воздействия холода, ветра или солнца;

– эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;

– изменений в гормональном фоне – в период беременности, грудном вскармливании или менопаузе, что является естественным процессом.

Иногда переходит в определенную болезненную форму физических нагрузок (спорт, трудовая деятельность). Отличительная особенность физиологической формы – очевидность и кратковременность причин.

Причины патологической формы

Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:

– сильной лихорадкой под действием токсинов – при отравлениях, приеме лекарственных препаратов или определенных заболеваниях;

– тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;

– в результате обморожения и ожогов;

– механическими повреждениями;

– повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;

– провокационного фактора инфекционных заболеваний;

– воспалительные процессы;

– в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).

Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:

– слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);

– асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);

– проявления системной волчанки – легким покраснением зоны щек, носа и области глаз;

– лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.

Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.

Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.

Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.

Основные признаки заболевания

Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:

– неестественной и болезненной красноты;

– регулярных и не проходящих покраснений;

– красных и багровых пятен на лице;

– чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.

Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.

Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.

Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:

1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.

2. Купероза – сосудистым заболеванием, которое проявляется временными или постоянными мелкими капиллярными расширенными сосудами.

3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.

Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.

Методики лечения

Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.

При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.

Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:

– медикаментозную терапию;

– коррекцию диеты и витаминный комплекс.

В качестве физиотерапевтических процедур применяются:

– микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;

– процедуры электрофореза;

– парафиновые и термо-активные маски;

– массаж и вапоризацию;

– мезотерапию и локальную криотерапию;

– глубокий химический пилинг и дермабразию;

– фото, лазерную и электрокоагуляцию;

– радиоволновую и озоно-кислородную терапию.

Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.

Источник

Розацеа – хроническое воспалительное заболевание кожи, которое чаще всего встречается у взрослых. Многие пациенты игнорируют первые симптомы розацеа, считая, что это временные симптомы. На самом деле эта болезнь без лечения прогрессирует, приводя к необратимым последствиям.

Розацеа в первую очередь поражает кожу лица, но также могут наблюдаться изменения на шее, груди, спине и волосистой части головы. Заболевание может различаться по степени тяжести. Первоначально она характеризуется преходящей эритемой лица, которая со временем становится постоянной. Частым признаком патологии становится телеангиэктазия в области щек. Степень II характеризуется папулами и папулопустулами, а степень III – утолщением кожи. Также часто повреждаются глаза – поражение этого органа наблюдается у 20% пациентов с розацеа.

Розацеа

Цель данной статьи – рассмотреть аспекты этиопатогенеза, клинические признаки и варианты лечения розацеа.

Как часто встречается розацеа. Каков риск заболеть?

В научной литературе об эпидемиологических исследованиях розацеа сказано немного. Согласно исследованию, проведенному в Великобритании, заболеваемость розацеа составляет 1,65 случая на 1000 человек в год.

Исследование, проведенное немецкими учеными, показало, что из 90880 человек более 2% страдали розацеа. У 80% пациентов заболевание диагностируется в возрасте 30 лет.

• У женщин риск развития розацеа увеличивается с 35 лет, а самая высокая заболеваемость наблюдается в возрасте от 61 до 65 лет.
• У мужчин розацеа начинает развиваться позже, в возрасте 50 лет, а наибольшая заболеваемость наблюдается в 76-80 лет.

Исследования показывают, что розацеа чаще встречается у женщин. однако некоторые исследователи не указывают на существенные гендерные различия. В редких случаях заболевание поражает и детей. Розацеа чаще встречается у людей со светлой кожей (типы кожи от I до II), чем у людей с более темной кожей.

Этиопатогенез купероза – сложный процесс, который тяжело контролировать

Причины и патофизиология розацеа не совсем ясны. Развитие этого заболевания определяется многими факторами. Важную роль играют иммунная система, регуляция сосудов и кожные микроорганизмы.

Врожденная иммунная система производит пептиды, обладающие неспецифической защитой от патогенов на поверхности кожи тела. Кателицидин – один из них. Пептид кателицидина LL-37 обладает антимикробным, иммуномодулирующим и стимулирующим рост сосудов действием. При розацеа нарушается производство и активация этого пептида. Этот процесс связан с повышенной продукцией молекул-предшественников кателицидина и протеаз, участвующих в расщеплении кателицидина LL-37.

Это приводит к увеличению количества продуктов распада кателицидина в коже, которые стимулируют кератиноциты секретировать воспалительный цитокин интерлейкин (ИЛ). Исследования на животных показали, что фрагменты пептидов кателицидина, обнаруженные у пациентов с розацеа, усиливают симптомы заболевания – эритему, отек и инфильтрацию кожи воспалительными клетками.

Считается, что в патогенезе розацеа участвуют рецепторы Toll-типа (TLR). Они активируются определенным патогеном. Поэтому в коже пациентов с розацеа обнаруживается повышенная экспрессия рецепторов TLR2. Они взаимодействуют с различными лигандами и активируются. Это приводит к увеличению содержания сериновой протеазы каликреина 5 в кератиноцитах. Каликреин 5 расщепляет кателицидиновый пептид LL-37 на фрагменты с воспалительными свойствами.

Считается, что лиганд, активирующий рецептор TLR2, представляет собой хитин, который экспрессируется в коже человека, клещами, такими как Demodex. Demodex folliculorum имеет более высокую колонизацию кожи пациентов с розацеа по сравнению со здоровыми людьми. Следовательно, лечение, которое уменьшает количество клещей Demodex, также уменьшает симптомы розацеа.

У пациентов с розацеа кровеносные сосуды, чувствительные нервы и тучные клетки расположены очень близко друг к другу. Кроме того, в коже этих людей обнаруживается больше тучных клеток по сравнению со здоровыми людьми. Большинство пациентов испытывают приступы покраснения кожи после употребления острой пищи, алкоголя или изменений температуры воздуха. Это объясняется прямым воздействием этих стимулов на тучные клетки и сосуды.

Диагностика

Для розацеа характерна типичная локализация: симптомы заболевания проявляются на лбу, носу, подбородке и щеках. В некоторых случаях также может быть повреждена кожа груди, шеи и волосистой части головы.

Заболевание характеризуется рядом симптомов:

• покраснением кожи;
• стойкой эритемой;
• в некоторых случаях папулами и пустулами;
• лимфедемой;
• телеангиэктазиями;
• утолщением кожных покровов.

Стойкая эритема

Обычно эритема сохраняется не менее 3 месяцев и не повреждает кожу в периорбитальной области. У больных розацеа может наблюдаться покраснение кожи, покалывание. Иногда наблюдаются локальный или диффузный отек, утолщение, сухость кожи, поражение глаз.

Таким образом, это заболевание характеризуется множеством неприятных симптомов, значительно ухудшающих внешность.

Согласно рекомендациям, опубликованным немецкими учеными в 2013 г., формы заболевания классифицируются по степени тяжести.

• Первичная форма называется розовым диатезом. Для него характерны преходящие эпизоды гиперемии кожи лица. Их провоцируют различные эндогенные и экзогенные факторы. Наиболее частыми экзогенными факторами являются химические раздражители (косметика, мыло), воздействие тепла и холода, ультрафиолетовые лучи. К эндогенным факторам относятся острая пища, алкоголь, горячие напитки и психологический стресс.
• Розацеа I степени характеризуется стойкой эритемой и телеангиэктазией. Большинство пациентов испытывают жжение, покалывание, зуд, сухость и шелушение пораженных участков кожи.
• Розацеа II степени, также называемая папулопустулезной розацеа, характеризуется стойкой эритемой центральной части лица с отдельными или группами симметрично расположенных красных папул и пустул. Это нарушение может длиться неделями. Также характерны для этой формы заболевания чешуйчатые папулы и лимфедема, которые могут поражать все лицо. Редко болезнь поражает шею, грудь, кожу головы. Эта форма заболевания напоминает сыпь от прыщей.
• Степень III, или гиперпластическая розацеа, характеризуется гиперплазией соединительной ткани и сальных желез. Для этой формы заболевания характерны узелки на коже или диффузное утолщение на коже носа, подбородка, лба, ушей, век. Гиперпластическая розацеа чаще всего встречается у мужчин.

Клинических симптомов для диагностики розацеа достаточно. В редких случаях проводится биопсия поврежденной кожи. Гистология патологии варьируется в зависимости от формы заболевания. Для всех типов характерны:

• расширенные кровеносные и лимфатические сосуды;
• поверхностная периваскулярная и перифоликулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация;
• умеренный отек;
• утолщение эластических волокон.

Варианты лечения розацеа

Пациентам с розацеа рекомендуется избегать факторов, провоцирующих заболевание. Косметические средства должны быть нежирными, без ментола, камфоры, очищающие средства не должны содержать мыла. Рекомендуется избегать водостойкой косметики. Правда, макияж не провоцирует симптомы болезни. Рекомендуется защита от ультрафиолета.

Защита от ультрафиолета

Что касается диеты, то никаких конкретных диетических рекомендаций при розацеа, нет. Но нельзя употреблять продукты, вызывающие симптомы расширения сосудов и покраснения, такие как алкоголь, острая пища и горячие напитки.

Поскольку в этиопатогенез розацеа вовлечено множество различных компонентов, лечение является сложным. Для лечения розацеа I-II степени обычно достаточно внешних мер. При лечении тяжелого заболевания наружное лечение сочетается с системным лечением. Наиболее часто применяются метронидазол, азелаиновая кислота, перметрин, клиндамицинместные препараты.

• Механизм действия метронидазола неясен, но он обладает противовоспалительными и иммунодепрессивными свойствами, уменьшая симптомы розацеа.
• Азелаиновая кислота обладает противовоспалительными свойствами и участвует в регуляции кератинизации.
• Также используются кремы, укрепляющие стенки капилляров.

Системное лечение дерматологи назначают пациентам с тяжелой формой лечения, устойчивой к розацеа. Чаще всего применяют тетрациклины, макролидные антибиотики, метронидазол, изотретиноин. В научной литературе описаны альтернативные методы лечения: фотодинамическая терапия, лазерное лечение.

Выводы

Розацеа – распространенное хроническое кожное заболевание с покраснением кожи лица, сначала периодическим, а затем необратимым. Для более тяжелых форм заболевания характерны телеангиэктазии, папулопустулезная сыпь, лимфедема, утолщение кожных покровов. Заболевание часто провоцируют косметика, алкоголь, горячая еда, психологическое напряжение.

Розацеа обычно поражает людей старше 30 лет. Этиопатогенез этого заболевания сложен и состоит из различных факторов: повышенной экспрессии рецепторов TLR2, изменения количества тучных клеток, наличия клещей Demodex, нарушения регуляции сосудов.

Считается, что клещи демодекс активируют рецепторы TLR2.которые способствуют увеличению сериновой протеазы каликреина 5. Каликреин 5 расщепляет кателицидиновый пептид LL-37 на фрагменты с воспалительными свойствами, которые побуждают кератиноциты секретировать IL-8. Таким образом, воспалительные процессы в коже происходят постоянно.

Кроме того, различные стимулы вызывают расширение сосудов из-за увеличения количества тучных клеток и нарушения регуляции сосудов. По этим причинам появляются клинические признаки розацеа.

Для лечения купероза используются различные лекарства, но ни одно из них не излечивает болезнь полностью, но можно сдержать развитие ухудшающих состояние симптомов. В первую очередь рекомендуется избегать провокационных факторов. Болезнь требует местного или системного лечения антибиотиками азелаиновой кислотой в зависимости от тяжести заболевания.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник