Крупозное воспаление является пролиферативным

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний. 

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию. 

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

• боль (лат. dolor);
• повышенная температура (лат. calor);
• покраснение (лат. rubor);
• отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э). 

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

• физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
• биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок. 

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса. 

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены. 

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Продуктивное (или пролиферативное) воспаление представляет собой реакцию организма. При появлении которой преобладает конкретная фаза. То есть в данном случае преобладает пролиферация клеток гистиогенного и гематогенного происхождения. Основной клеткой в области продуктивного воспаления считается моноцит, поступающий в ткань непосредственно из кровеносного русла, в тканях моноцит трансформируется в макрофаг.

Макрофаг

Главная функция макрофага – фагоцитоз. На его поверхности находится множество разных рецепторов, которые необходимы для захвата вирусов, грибов, бактерий, иммуноглобулинов. Фагоцитоз во время пролиферативного воспаления не всегда может быть завершенным, то есть не заканчивается абсолютным перевариванием чужеродного агента. Вирусы и микробные клетки внутри макрофагов выживают, размножаются, по причине чего процесс приобретает хроническую форму. Помимо макрофагов во время пролиферативного воспаления часто встречаются другие клетки. К ним следует отнести лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, тучные клетки, единичные нейтрофилы.

При пролиферации клеток формируются клеточные диффузные либо очаговые инфильтраты.

Разновидности

Проблема может развиваться в любом органе организма и на любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

• интерстициальное (межуточное);
• продуктивное с формированием полипов, остроконечных кондилом;
• гранулематозное.

Рассмотрим их по отдельности.

Интерстициальное

Интерстициальное (или межуточное) – вид пролиферативного воспаления, при котором в строме сердца, печени, почек, легких форми­руется диффузный или очаговый клеточный воспалительный ин­фильтрат. Инфильтрат представляется лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, эозинофилами, тучными единичными клетка­ми, элементами разрушенной па­ренхимы, редкими нейтрофилами.

В паренхиматозных элементах определяются выраженные дистрофические, в некоторых случаях некробиотические изменения. Итогом межуточного воспаления будет интерстициальный фиброз, представляющий собой разрастание соединительных тканей.

С полипами и остроконечными кондиломами

Пролиферативная фаза воспаления с образованием полипов, а также остроконечных кондилом отличается хроническим течением. Она локализуется на сли­зистой оболочке. На слизистых разных органов формируются отдельные участки гиперпла­зии, а также разрастания эпителия в форме полипов, у которых соединительнотканная основа инфильтрирована макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками и другими.

Локализуется чаще всего на слизистой оболочке носа, желудка, матки, кишечника, бронхов. В случае локализации воспалений на стыке однослойного цилиндрического и многослойного плоского эпителия формируются так называемые кондиломы. Эти образования частенько появляются в заднем проходе, а также на половых органах. При хроническом пролиферативном воспалении частая кондилома – это остроконечная, которая вызывается папилломавирусом. Она считается фактором риска для развития плоскоклеточной формы рака.

Грануломатозное

Грануломатозное – еще один вариант продуктивного (пролиферативного) воспаления. Во время которого главным морфологическим субстратом считается гранулема, где преобладают клетки: макрофаги, а также их производные (гигантские клетки, эпителиоидные).

Морфогенез гранулем имеет из четыре последовательные фазы. К таковым относятся следующие:

• накопление молодых моноцитов в очаге повреждения;
• созревание данных клеток в макрофаге с формированием макрофагальной гранулемы;
• дальнейшее созревание и преобразование моноцитов и макрофагов в эпителиоидную клетку и формирование эпителиоидоклеточной гранулемы;
• трансформация эпителиоидной клетки в гигантскую клетку Пирогова-Лангханса (клетка инородных тел) и образование гигантоклеточных гранулем.

Следует отметить, что фагоцитарная активность клетки гранулемы по мере ее созревания постепенно снижается.

Диаметр гранулем составляет около 1-2 мм, чаще всего они видны лишь микроскопом. В центральной области гранулемы можно разглядеть тканевой детрит, который образуется в результате некроза тканей и в котором способен выявляться возбудитель основного заболевания, если в данном случае имеет место быть инфекционный процесс. Располагаются макрофаги по периферии некроза. Также там имеются гигантские, эпителиоидные клетки, среди них могут находиться еще плазматические клетки, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы.

Грануломатозные болезни

Среди таких заболеваний при форме пролиферативного воспаления выделяют 4 группы. К ним относятся:

• инфекционной этиологии, куда следует отнести ревматизм, сыпной и брюшной тиф, бешенство, бруцеллез, туляремию, вирусный энцефалит, иерсинеоз, актиномикоз, сифилис, лепру, шистосомоз, туберкулез, склерому, сап и другие;
• неинфекционной этиологии, куда следует отнести подагру, силикоз, антракоз, талькоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз;
• медикаментозные недуги, например, лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь;
• болезни не установленной этиологии: болезнь Крона, саркоидоз, болезнь Хортона, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, ксантогранулематозный пиелонефрит.

Абсолютно все гранулемы имеют инфекционную этиологию, не смотря на имеющиеся различия, по морфологии они сходны между собой. Также стоит отметить, что во всех ситуациях инфекционные гранулемы представляются в виде скоплений клеток, имеющих моноцитарно-макрофагальной природу. В некоторых гранулемах формируются лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки, при гельминтозах появляется много эозинофилов.

Исключением будут лишь гранулемы в случае туберкулеза, сифилиса, склеромы, сапы, лепры. При названных болезнях при пролиферативном воспалении эти гранулемы обладают специфическими чертами, свойственными только определенному возбудителю. А это позволяет относить данную группу заболеваний к группе специфических гранулематозов. Или специфическое воспаление.

В морфологическом понятии для специфического воспаления будет характерно образование нескольких специфических гранулем. Которые имеют характерное строение. Оно может отличаться в зависимости от главного возбудителя – причины пролиферативного воспаления. Таким образом, клеточный состав, а также расположение клеток непосредственно в гранулеме довольно специфично для каждого возбудителя.

При туберкулезе

Воспалительный процесс при туберкулезе, то есть микобактерия туберкулеза способна вызывать три разновидности тканевой ре­акции: экссудативную, альтеративную, и пролиферативную.

Что касается альтеративного воспаления, то оно чаще развивается в результате гипоергии, в случае снижения защитных сил человеческого организма. Проявляется данное воспаление морфологически казеозным некрозом.

Экссудативный тип воспаления развивается в результате имеющейся гиперергии (в случае повышенной чувствительности к токсинам микобактерии, антигенам). Морфологически накопление проявляется в очаге поражения фибринозного, серозного либо смешанного экссудата, в дальнейшем который подвергается тоже казеозному некрозу.

Пролиферативное воспаление, патанатомия говорит, развивается в условии специфической туберкулезной иммунной системы. Морфологическим проявлением в данном случае будет выступать образование так называемых туберкулезных гранулем, представленных в виде просяного зерна.

Туберкулезная гранулема

Итак, мы разобрали, чем характеризуется пролиферативное воспаление. Теперь стоит по отдельности рассмотреть некоторые случае, при которых оно проявляет себя.

Туберкулезная гранулема обладает характерным строением: в центральной ее области находится очаг так называемого казеозного некроза, за которым располагается вал радиарно локализующихся (то есть вытянутых по-длиннику к периферии от центра) эпителиоидных клеток. За этими клетками видны гигантские единичные клетки Пирогова-Лангханса.

Следует также заметить, что на периферии такой гранулемы находится вал лимфоцитов. В большом количестве данных типичных клеток обнаружены могут быть еще в незначительном количестве плазматические клетки, а также макрофаги. Кроем того, здесь же выявляется тоненькая сеть, состоящая из аргирофильных волокон. Что касается кровеносных сосудов, то они тут не встречаются. В случае окраски по Цилю-Нильсену в данных гигантских клетках могут быть определены микобактерии туберкулеза.

Воспалительный процесс при сифилисе

Воспалительный процесс при сифилисе в разные периоды будет отражать на бледную трепонему различную тканевую реакцию: выделяют, как правило, первичный, вторичный, а также третичный периоды при заболевании сифилисом.

В случае первичного сифилиса развивается так называемая продуктивно-инфильтративная реакция в области внедрения трепонемы.

Во время вторичного наблюдается сильно выраженная экссудативная реакция, способствующая генерализации возбу­дителя,

В случае третичного периода сифилиса продуктивно-некротическая реакция будет представлена в виде сифилитической гранулемы, а также гуммозными инфильтратами.

Подробнее о сифилитической гранулеме

Сифилитическая гранулема в области медицины также носит короткое название «гумма». В данной гранулеме, как и в случае с туберкулезом, в центре обнаруживается казеозный некроз, однако в этой ситуации он будет более крупный по размеру.

От некроза по периферии располагается большое количество лимфоцитов, фибробластов, а также плазматических клеток. В небольшом количестве здесь могут присутствовать и макрофаги, и гигантские клетки, и эпителиоидные клетки. Характерным считается в данном случае разрастание соединительных тканей (это связано с быстротой пролиферации фибробластов), которые формируют подобие капсул, а также большое количество кровеносных сосудов.

Довольно редко среди этих клеток удается специалистам выявить так называемую бледную трепонему методом серебрения по Левадити. Характерна гумма для третичного периода сифилиса, который начинает развиваться через несколько лет (5 и больше) со времени его заражения.

В различных органах: коже, печени, костях, головном мозге образуются в течение одного десятка лет узлы размером 0,3-1,0 см в диаметре. В разрезе из данных узлов выделяется некая желеобразная масса желтоватого оттенка, которая по своему внешнему виду напоминает клей гуммиарабик, откуда и произошло такое название “гумма”.

Гуммозная инфильтрация

Кроме этих гумм, в третичном периоде заболевания сифилисом может развиваться также гуммозная инфильтрация. Представлен инфильтрат теми же клетками, то есть склерозом, сосудистой пролиферацией. Инфильтрат локализуется чаще всего в восходящем отделе сердца, а также дуге аорты, а носит название “сифилитический мезоаортит”.

Он, расположенный в центральной и наружной оболочке сердечной аорты разрушает постепенно эластический ее каркас, а на месте эластических волокон начинает разрастаться соединительная ткань. По причине всего этого внутренняя оболочка на аорте становится неровной и морщинистой с большим количеством рубцовых втяжений, выбуханий, внешне напоминая шагреневый кожный покров.

Заключение

Как мы уже ранее отмечали, пролиферативное (или продуктивное) воспаление отличается пролиферацией клеток. Экссудативные и альтеративные изменения отступают лишь на второй план. Все течение данного воспалительного процесса может быть острым, однако, чаще всего — хроническим.