Крупозное воспаление легких лошадей симптомы

Àíàìíåç äîìàøíåãî æèâîòíîãî (ëîøàäè) è åãî êëèíè÷åñêîå èññëåäîâàíèå ïðè ïîñòóïëåíèè, ðåçóëüòàòû àíàëèçîâ êðîâè, ìî÷è, ôåêàëèé, æåëóäî÷íîãî ñîêà. Ïîñòàíîâêà äèàãíîçà è åãî îáîñíîâàíèå. Ïðè÷èíû, ïàòîãåíåç, ñèìïòîìû è ïëàí ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ (ïíåâìîíèÿ).

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ýòèîëîãèÿ. Êðóïîçíàÿ ïíåâìîíèÿ – ýòî çàáîëåâàíèå àëëåðãè÷åñêîãî ïðîèñõîæäåíèÿ, âîçíèêàþùåå â ïðåäâàðèòåëüíî ñåíñèáèëèçèðîâàííîì îðãàíèçìå èëè ñåíñèáèëèçèðîâàííîé ëåãî÷íîé òêàíè.

Àëëåðãåíàìè ÿâëÿþòñÿ ìèêðîîðãàíèçìû äûõàòåëüíûõ ïóòåé, à â êà÷åñòâå ðàçðåøàþùèõ ôàêòîðîâ ìîãóò âûñòóïàòü ïåðåîõëàæäåíèå, òðàâìû, ìèêðîîðãàíèçìû, êàê ó÷àñòâîâàâøèå â ñåíñèáèëèçàöèè, òàê è íå ó÷àñòâîâàâøèå â íåé, à òàêæå ìíîãî÷èñëåííûå ñòðåññ-ôàêòîðû.

Ñèìïòîìû è òå÷åíèå. Êëèíè÷åñêîå ïðîÿâëåíèå êðóïîçíîé ïíåâìîíèè ïðîòåêàåò â 3 ñòàäèè: ãèïåðåìèè, ãåïàòèçàöèè è ðàçðåøåíèÿ.

Íà÷àëî çàáîëåâàíèÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ óãíåòåíèåì, ïîäúåìîì òåìïåðàòóðû äî 41-42 0Ñ, ëèõîðàäêîé ïîñòîÿííîãî òèïà. Òåìïåðàòóðíàÿ ðåàêöèÿ äåðæèòñÿ 6-8 äíåé äî êîíöà ñòàäèè ãåïàòèçàöèè. Ñëèçèñòûå îáîëî÷êè æåëòóøíû, èíîãäà ëèìîííî-æåëòîãî öâåòà.

Ïðè ïåðêóññèè â 1-óþ ñòàäèþ â ïîðàæåííîé äîëå óñòàíàâëèâàþò òèìïàíè÷åñêèé çâóê, ïåðåõîäÿùèé â ñòàäèþ ãåïàòèçàöèè â ïðèòóïëåííûé è òóïîé, ïðè ýòîì âåðõíÿÿ ãðàíèöà ïðèòóïëåíèÿ âñåãäà äóãîîáðàçíî âûãíóòà êâåðõó.  ñòàäèþ ðàçðåøåíèÿ ïåðêóòîðíûé çâóê ñíîâà ïðèîáðåòàåò òèìïàíè÷åñêèé îòòåíîê è ïîñòåïåííî ïåðåõîäèò â òèìïàíè÷åñêèé.

Ïðè àóñêóëüòàöèè â ñòàäèþ ãèïåðåìèè óñòàíàâëèâàþò êðåïèòèðóþùèå õðèïû. Ñ ðàçâèòèåì ñòàäèè ãåïàòèçàöèè õðèïû è âåçèêóëÿðíîå äûõàíèå èñ÷åçàþò, è ïîÿâëÿåòñÿ áðîíõèàëüíîå äûõàíèå.  ñòàäèþ ðàçðåøåíèÿ ïðîñëóøèâàþòñÿ âëàæíûå õðèïû, êîòîðûå çàãëóøàþò áðîíõèàëüíîå äûõàíèå. Çàòåì çâó÷íîñòü õðèïîâ ïîñòåïåííî óáûâàåò, áðîíõèàëüíîå äûõàíèå îñëàáåâàåò, à çàòåì ïåðåõîäèò â íîðìàëüíûé âåçèêóëÿðíûé øóì.

Õàðàêòåðíûì ñèìïòîìîì êðóïîçíîé ïíåâìîíèè ñ÷èòàåòñÿ ïîÿâëåíèå â ñòàäèþ ãåïàòèçàöèè øàôðàííî -æåëòîãî èëè ðæàâî-áóðîãî èñòå÷åíèÿ èç íîñà. Äëÿ íà÷àëüíîé ñòàäèè êðóïîçíîé ïíåâìîíèè òèïè÷íûì ÿâëÿåòñÿ òàêæå íåñîîòâåòñòâèå ó÷àùåíèÿ ïóëüñà è ïîâûøåíèÿ òåìïåðàòóðû òåëà, åñëè ïóëüñ ó÷àùàåòñÿ íà 10-15 óäàðîâ, òî òåìïåðàòóðà ïîâûøåíà íà 3-4 0Ñ.  äàëüíåéøåì ïðîèñõîäèò çíà÷èòåëüíîå ó÷àùåíèå ïóëüñà, åãî ñëàáîñòü è àðèòìè÷íîñòü, ðàçâèâàåòñÿ ñåðäå÷íî -ñîñóäèñòàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü.

 êðîâè îáíàðóæèâàþò ëåéêîöèòîç, â ëåéêîãðàììå – íåéòðîôèëèÿ, àýîçèíîôèëèÿ, ýðèòðîïåíèÿ, ÑÎÝ óñêîðåíî.Òå÷åíèå áîëåçíè â òèïè÷íûõ ñëó÷àÿõ îñòðîå è ïðîäîëæàåòñÿ 8-14 äíåé.

Äèàãíîç ñòàâèòñÿ íà îñíîâàíèè àíàìíåñòè÷åñêèõ äàííûõ è òèïè÷íûõ êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ.

Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç. Ïðè äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêå èñêëþ÷àþò áðîíõîïíåâìîíèþ, ïëåâðèò, îñòðûå èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ ïíåâìîíèåé (êîíòàãèîçíóþ ïëåâðîïíåâìîíèþ ëîøàäåé, ïíåâìîíèþ è ïàñòåðåëëåç ó êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà, ÷óìó ñâèíåé è äð.

Ëå÷åíèå. Áîëüíûõ æèâîòíûõ ñëåäóåò ñðàçó æå èçîëèðîâàòü â îòäåëüíîå, õîðîøî âåíòèëèðóåìîå ïîìåùåíèå. Äèåòà äîëæíà ñîñòîÿòü èç ëåãêîóñâîÿåìûõ êîðìîâ, áîãàòûõ âèòàìèíàìè, ìàëî îáúåìèñòûõ.

Ëå÷åíèå äîëæíî áûòü êîìïëåêñíûì ñ îáÿçàòåëüíûì ó÷åòîì ñòàäèè ïðîöåññà.

 ñòàäèþ ãåïàòèçàöèè ïðîâîäÿò èíãàëÿöèþ ãîðÿ÷èõ ïàðîâ âîäû ñ äîáàâëåíèåì ñîäû, äåãòÿ èëè ñêèïèäàðà.

Îáÿçàòåëüíûì êîìïîíåíòîì êîìïëåêñíîé òåðàïèè ÿâëÿåòñÿ èñïîëüçîâàíèå àíòèáàêòåðèàëüíûõ ñðåäñòâ, ãëàâíûì îáðàçîì àíòèáèîòèêîâ è ñóëüôàíèëàìèäîâ. Ïîêàçàíî ïðèìåíåíèå íîâîêàèíîâûõ áëîêàä (ñì. Áðîíõîïíåâìîíèþ), ñòèìóëèðóþùåé òåðàïèè, ñåðäå÷íûõ ïðåïàðàòîâ.

 ñòàäèþ ðàçðåøåíèÿ íàçíà÷àþò îòõàðêèâàþùèå è ìî÷åãîííûå ñðåäñòâà.

Èç ìåòîäîâ ôèçèîòåðàïèè àïðîáèðîâàíî ïðèìåíåíèå èíôðàêðàñíîãî îáëó÷åíèÿ è àýðîèîíèçàöèè.

Ïðîôèëàêòèêà. Ñëåäóåò ñîáëþäàòü ðåæèì ýêñïëóàòàöèè è êîðìëåíèÿ æèâîòíûõ, êîòîðûé íàïðàâëåí íà ïîâûøåíèå ðåçèñòåíòíîñòè îðãàíèçìà.

Ñïèñîê èñïîëüçóåìîé ëÈÒÅÐÀÒÓÐû

1. Àíîõèí Á.Ì., Äàíèëåâñêèé Â.Ì., Çàìàðèí Ë.Ã. è äð. Âíóòðåííèå íåçàðàçíûå áîëåçíè ñåëüñêîõîçÿéñòâåííûõ æèâîòíûõ / Ïîä ðåä. Â.Ì. Äàíèëåâñêîãî. – Ì.: Àãðîïðîìèçäàò, 1991. – 575 ñ.: èë.

2. Âàñèëüåâ Ì.Ô., Âîðîíèí Å. Ñ., Äóãèí Ã. Ë. è äð. Ïðàêòèêóì ïî êëèíè÷åñêîé äèàãíîñòèêå áîëåçíåé æèâîòíûõ / Ïîä ðåä. àêàä. Å.Ñ. Âîðîíèíà, – Ì.: ÊîëîñÑ, 2003, – 269 ñ.: èë.

3. Âíóòðåííèå áîëåçíè æèâîòíûõ / Ïîä îáù. ðåä. Ã.Ã. Ùåðáàêîâà, À.Â. Êîðîáîâà. – ÑÏá.: Ëàíü, 2002. – 736 ñ.

4. Âíóòðåííèå íåçàðàçíûå áîëåçíè æèâîòíûõ / Ïîä ðåä. ïðîô. À.Ì. Êîëåñîâà. – Ëåíèíãðàä: Êîëîñ, 1972. – 544 ñ., èë.

5. Êîíäðàõèí È.Ï., Òàëàíîâ Ã.À., Ïàê Â. Â. Âíóòðåííèå íåçàðàçíûå áîëåçíè æèâîòíûõ. – Ì.: ÊîëîñÑ, 2003 – 461 ñ., èë.

6. Ëåáåäåâ Ì. È., Çåëåíåâñêèé Í.Â. Ïðàêòèêóì ïî àíàòîìèè ñåëüñêîõîçÿéñòâåííûõ æèâîòíûõ. – 2-å èçä., ïåðåðàá. è äîï. – ÑÏá.: Àãðîïðîìèçäàò, 1995. – 400 ñ., èë.

7. Ñïðàâî÷íèê ïî âåòåðèíàðèè. Ñîñò. Ã.Ñ. Êóçíåöîâ, À.È. Ïðîòàñîâ. – Ëåíèíãðàä: Êîëîñ, 1968. – 768 ñ.

8. Óøà Á.Â., Áåëÿêîâ È.Ì., Ïóøêàð¸â Ð.Ï. Êëèíè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà âíóòðåííèõ íåçàðàçíûõ áîëåçíåé æèâîòíûõ. – Ì.: ÊîëîñÑ, 2003, – 487 ñ.: èë.

9. Øàðàáðèí È.Ã., Àëèêàåâ Â.À., Çàìàðèí Ë.Ã. è äð. Âíóòðåííèå íåçàðàçíûå áîëåçíè ñåëüñêîõîçÿéñòâåííûõ æèâîòíûõ / Ïîä ðåä. È. Ã. Øàðàáðèíà. – 6-å èçä., èñïð. è äîï. – Ì.: Àãðîïðîìèçäàò, 1985. – 527 ñ., èë.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

крупо́зная пневмони́я (Pneumonia crouposa), острое воспаление лёгких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс одной или нескольких долей лёгких, стадийностью течения и высоким содержанием фибрина в экссудате. Встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.

У лошадей К. п. обычно наблюдается при контагиозной плевропневмонии, как осложнение – при ринопневмонии и мыте; у крупного рогатого скота – при контагиозной плевропневмонии и пастереллёзе. Предрасполагающие факторы: переутомление, переохлаждение, неполноценное питание, скученное содержание. В первой стадии болезни (прилива) возникает воспалительная гиперемия; во второй стадии (красной гепатизации) альвеолы заполняются фибринозным экссудатом, лёгкие становятся плотными, приобретая вид печени; в третьей стадии (серой гепатизации) в связи с анемией и миграцией лейкоцитов лёгкие соответственно изменяют свой цвет; четвёртая стадия (разрешения) характеризуется разжижением и рассасыванием экссудата, выведением его через бронхи при кашле и восстановлением ткани лёгких. При К. п. у больных наблюдают внезапное повышение температуры тела, постоянный тип лихорадки, состояние угнетения, гиперемию и желтушность слизистых оболочек. Истечение из носа шафранно-жёлтого цвета. При перкуссии лёгких в стадиях прилива и разрешения в очагах поражения слышен тимпанический звук, при аускультации – крепитирующие хрипы. В стадии серой гепатизации при перкуссии лёгких в поражённых участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию; при аускультации прослушивается бронхиальное дыхание; на стороне здорового лёгкого аускультируется усиленное везикулярное дыхание. Возможны осложнения: плеврит, гангрена, миокардит, перикардит. При рентгеноскопии и рентгенографии в очагах поражения регистрируют затемнение.

Лечение. Больных животных изолируют, обеспечивая их полноценными кормами и оберегая от переохлаждения. Внутримышечно вводят пенициллин, бициллин, стрептомицин и другие антибиотики. В первые сутки болезни лошадям эффективно внутривенное введение новарсенола с предварительным подкожным введением камфоры. Назначают симптоматические средства (отхаркивающие, сердечные). Применяют также горчичники, банки, соллюкс, диатермию, новокаиновую блокаду и др. Смотри также Пневмония и литературу при этой статье.

Ветеринарный энциклопедический словарь. – М.: “Советская Энциклопедия”. Главный редактор В.П. Шишков. 1981.

Смотреть что такое “КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ” в других словарях:

• КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – КРУПОЗНАЯ, ОЧАГОВАЯ, СЕГМЕНТАРНАЯ= ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯАконит, 3х, 3 и бвр короткий, сухой, твердый, металлический кашель. Дыхание учащенное, затрудненное. Высокая температура, жар. Жажда. Боли в грудной клетке. Начало заболевания острое. После… … Справочник по гомеопатии

• ПНЕВМОНИЯ – ПНЕВМОНИЯ. Содержание: I. Крупозная пневмония Этиология……………….. ей Эпидемиология……………… 615 . Пат. анатомия…… ………… 622 Патогенез……………….. 628 Клиника . ……………….. 6S1 II. Бронхопневмония… … Большая медицинская энциклопедия

• Пневмония – Пневмония … Википедия

• ПНЕВМОНИЯ – (Pneumonia; от греч. pnéumōn – лёгкие), пульмонит (Pulmonitis; от лат. pulmones – лёгкие), воспаление лёгкого. Болеют животные всех видов, наиболее часто – овцы и свиньи, реже – крупный рогатый скот и лошади, сравнительно… … Ветеринарный энциклопедический словарь

• Пневмония – I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… … Медицинская энциклопедия

• пневмония фибринозная долевая – (р. fibrinosa lobaris) см. Пневмония крупозная … Большой медицинский словарь

• пневмония пневмококковая – (р. pneumococcica) крупозная или очаговая П., вызываемая пневмококками; характеризуется серозным альвеолярным экссудатом, нередко с примесью фибрина и гноя … Большой медицинский словарь

• Пневмония – (от греч. pnéumon лёгкие) заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в альвеолах, межуточной ткани лёгкого, который захватывает его долю (крупозная П.) или отдельные участки (бронхопневмония), нередко с поражением стенки… … Большая советская энциклопедия

• пневмония крупозная – (р. crouposa; син.: плевропневмония, П. фибринозная долевая) острая П., характеризующаяся быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры, высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате … Большой медицинский словарь

• Пнемококковая пневмония – Крупозная пневмония Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают… … Википедия

Источник

(62) крупозная пневмония

Крупозная, фибринозная пневмонии – лихорадочное забол-е, хар-ся фибрин-м восп. легких лобарного типа. Болеют преимущ. лошади, реже овцы и молодняк крс. Среди жив-х др. видов КП регистрируют редко.

Этиол. Первостепенная роль в возникновении КП придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию орг-ма. КП могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков, стафилококков, стрептококков, пастерелл и др.

Большинство исследователей возникновение КП связывают с ▲ аллергической р-ции орг-ма, обусловленной сильным раздражителем – агрессором. На­пример, такое сост. может развиться после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду ч/з холодные горные реки, быстрого перевода крс из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки, при кормовых токсикозах.

Патогенез. Пат. проц. при КП в боль­шинстве случаев разв-ся бурно и хар-ся быстрым охватом в теч. нескольких ч. обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморраг.-фибрин. экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях, в пат. проц. вовле­каются также каудальные и дорсальные. Восп. проц. в легких в рез-те проникновения патоген. микрофлоры распростр-ся тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.

При типичном течении КП, если в начальный период забол-я не проводят леч. антибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, хар-на определенная стадийность развития восп. проц.а. Различают 4-е последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия восп. гиперемии, или прилива, – продолж-ть от нескольких ч. до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, наруш. проходимость стенки капилляров, диапедез эритроц., выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморраг. экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появл. много бакт. микрофлоры, глав­ным образом пневмококков.

Стадия красной гепатизации хар-ся заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроц. и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолж. этой стадии 2-3 суток.

Стадия серой гепатизации – продолж-ть 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибрин-го экссудата и даль­нейшее ▲ в нем кол-ва лейкоц.

Стадия разрешения хар-ся разжижением под действием протеолитических и липолитических ферм-в фибрин-го экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением ч/з дых-е пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолж-ть стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дн.

При КП в рез-те выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами восп. и микробными токсинами наруш. ф-ция ЦНС, ©, печени, почек, кишечника и др. орг-в. При тяжелых формах течения б-ни, если не проводится леч., смерть наступает на фоне прогресс. асфиксии от паралича дых-го центра или ©С недоста­точности.

Пат. изменения. В стадии воспалит-ой гиперемии пораженные участки легких ▲ в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавл-ии выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень, на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоц. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

В др. паренхим-х органах при КП можно обнаружить различной степени неспециф-ие изменения: дегенерат.-восп. изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровью обол. мозга, отечность и ▲ в объеме средостенных Л.У.и др.

Симптомы. В типичных случаях КП протекает остро, реже подостро. Признаки б-ни появл. внезапно, иногда во время работы или тренинга. У б-ных жив-х быстро нарастает общ. угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появл. гиперемия и желтушность сл. обол. Лихорадка постоянного типа: с первого дня б-ни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42°С. h учащен против нормы на 10-20 в 1 мин. © толчок стучащий, второй тон © усилен.

Признаки поражения орг-в дыхания обусловлены последо­в-ым развитием восп. проц. в легких. В пер­вые часы и дни б-ни отмеч. сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации хар-но двусто­роннее истеч. из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморраг.-фибрин. экссудата. При аускультации в стадиях воспалит-ой гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруж. отсутствие дых. шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях восп. гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруж. с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации – участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жив-го тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении б-ни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала забол-я. Если с первого дня б-ни проводить энергичное леч. с применением антибакт. препаратов, развитие восп. проц.а может оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации При тяжелом течении б-ни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и ©-сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов ©, падение артер-го кровяного давления, циа­ноз сл. обол. В случае атипичного течения б-ни, которое чаще бывает у крс, овец, ослабленных и истощенных жив-х, клин-ие симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолж. б-ни может быть разной; от нескольких дн. до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у жив-го часто регистрируют рецидивы б-ни.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клин. симпт., главными из к-рых явл.: внезапность забол-я, острое теч., постоянного типа лихорадка, стадийность речения, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги – соответствует верхней дугообразной линии легкого.

При иссл. крови обнаруж. лейкоцитоз с ▲ кол-ва палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко ▲ СОЭ, относитель­ное ▲ глобулиновой и уменьш. альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого кол-ва фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритроц. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

При дифф. диагностике исключают остро проте­кающие инф-ые б-ни, сопр-ся симптомами поражения легких; контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крс, инф. пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лаб.-диагност. иссл., в т.ч. по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Леч. Выделенных с симптомами КП жив-х рассматривают как подозреваемых в инф. заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены б-ные, дезинф-ют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых жив-х не вводят.

Основная цель медикаментозного лечения – воздействие на пат. Бакт. микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бакт-ую терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить др. антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лаб. иссл. определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувст-ти к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дн. подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг. Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны ср-ва патогенетической, заместитель ной и симптоматической терапии.

При развитии симпт. ©С недостаточности применяют кофеин, в/в камфорно-спиртовые р-ры, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевт-их дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных ср-в применяют отхаркивающие и мочегонные ср-ва.

Проф. Направлена на укрепление резист-ти орг-ма, соблюдение технологии содерж. и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих жив-х. Не допус­кают переохлаждения жив-х, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных жив-х нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию орг-ма, особенно молодых жив-х.

Источник