Лабораторные признаки острого воспаления

Для выявления воспаления в любом органе или ткани назначают анализ крови на скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и це-реактивный белок (СРБ).

При наличии воспаления в любой части тела в циркулирующую кровь поступают белки воспаления. Для обнаружения в крови повышенного содержания этих белков используют два теста: скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ). Эти два анализа называют маркеры воспаления.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Кровь набирают в стеклянную градуированную трубочку, капилляр, который содержит раствор химического вещества, которое не позволяет крови свернуться — антикоагулянт. Капилляр с кровью оставляют стоять в вертикальном положении в течение часа. Эритроциты постепенно падают на дно капилляра (оседают), а прозрачная плазма крови остается в его верхней части. СОЭ измеряет скорость, с которой эритроциты отделяются от плазмы и оседают на дно стеклянной трубочки. Скорость измеряется в миллиметрах за час (мм / ч). Скорость легко измерить путем определения миллиметров плазмы в верхней части капилляра над красной кровью после одного часа стояния. Если в крови содержатся белки воспаления или белки острой фазы (БОФ) — фибриноген и глобулины, — то они покрывают эритроциты, которые начинают прилипать друг к другу, агрегаты эритроцитов осаждаются быстрее. Таким образом, высокая СОЭ свидетельствует о том, что где-то в вашем теле есть воспаление. Значение СОЭ, как правило, выше у женщин, у мужчин и женщин СОЭ повышается с возрастом.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является относительно простым, недорогим, неспецифическим тестом, который используют в течение многих лет для того чтобы обнаружить воспаление, связанное с такими состояниями как инфекции, рак и аутоиммунные заболевания.

СОЭ — неспецифический тест, потому что повышенный результат теста часто указывает на наличие воспаления, но не указывает где именно воспаление или что является причиной воспаления. СОЭ может быть ускорена при других состояниях, кроме воспаления. По этой причине СОЭ, как правило, используется в сочетании с другими тестами, с таким как С-реактивный белок.

СОЭ используется для диагностики определенных конкретных воспалительных заболеваний таких как височный артериит, системный васкулит и ревматическая полимиалгия. Значительное повышение СОЭ является одним из главных результатов исследований, используемых для подтверждения диагноза васкулит. Этот тест позволяет осуществлять контроль активности болезни и реакцию на терапию височного артериита, системного васкулита, а также системной красной волчанки (СКВ).

Когда назначается тест СОЭ

СОЭ назначают при заболевании, когда его причиной подозревается воспаление где-то в организме. Существуют многочисленные воспалительные состояния, которые могут быть обнаружены с помощью этого теста. Например, подозрение на артрит при жалобах на боль в суставах, или при симптомах нарушения пищеварения при подозрении на воспалительные заболевания кишечника.

СОЭ назначают, если у человека есть симптомы, указывающие на ревматическую полимиалгию, системный васкулит, или височный артериит — головные боли, боли в шее или боли в плече, боль в области таза, анемия, плохой аппетит, необъяснимая потеря веса и тугоподвижность суставов. СОЭ назначают через регулярные промежутки времени для мониторинга течения этих заболеваний.

Как оценить результат теста?

Результат СОЭ выражают в миллиметрах плазмы в верхней части капилляра после одного часа (мм / ч).

Так как СОЭ не специфичный маркер воспаления и зависит от других факторов, кроме воспаления, результаты теста используют вместе с другими клиническими данными, историей болезни пациента и результатами других лабораторных исследований. Если СОЭ и клинические данные совпадают, то это позволяет лечащему врачу подтвердить или исключить подозреваемый диагноз.

Только повышенная СОЭ, без каких-либо симптомов конкретного заболевания, как правило, не даёт достаточно информации о наличии болезни. Кроме того, нормальный результат СОЭ не исключает воспаление или болезнь.

Умеренно повышенная СОЭ наблюдается как при воспалении, так и при анемии, инфекции, беременности и у пожилых.

Очень высокая СОЭ, как правило, имеет очевидную причину, например, тяжелая инфекция с увеличением глобулинов, ревматическая полимиалгия или височный артериита. У лиц с множественной миеломой или макроглобулинемией Вальденстрема (опухоли из В-лимфоцитов, при которых образуются большие количества иммуноглобулинов), как правило, имеют очень высокие СОЭ даже в отсутствие воспаления.

При мониторинге течения заболевания рост СОЭ отражает увеличение воспаления или плохой ответ на терапию; нормализация или снижение СОЭ указывает на благоприятное течение воспаления и эффективную терапию.

Низкая СОЭ бывает при заболеваниях, при которых затруднено нормальное оседание эритроцитов: в крови повышено содержание эритроцитов — эритроцитоз, изменена форма эритроцитов — серповидно-клеточная анемия.

У женщин в период менструации и беременности СОЭ может временно повышаться.

В педиатрической практике определение СОЭ используется для диагностики и мониторинга детей с ревматоидным артритом или болезнью Кавасаки.

Лекарства, такие как декстран, метилдопа, оральные контрацептивы, пеницилламин прокаинамид, теофиллин и витамина А могут увеличить СОЭ, в то время как аспирин, кортизон и хинин снижают СОЭ.

С-реактивный белок (СРБ)

С-реактивный белок — белок острой фазы. Синтез СРБ осуществляется в печени. Сигнал для синтеза ( интерлейкин 6) поступает от макрофагов из очага воспаления.Синтез усиливается при острых инфекциях, воспалении, опухолевых и аутоиммунных заболеваний, заболеваниях с иммунными комплексами. При этих патологических состояниях концентрация СРБ в сыворотке крови повышается быстро, в течение нескольких часов.

СРБ определяют в образце крови. У здорового человека уровень этого белка колеблется от 0,00007 до 0,008 г/л, а при воспаления до 0,4 г/л, Содержание СРБ в сыворотке крови при воспалительных процессах увеличивается в 100 -1000 раз. При воспалении повышение содержание СРБ в плазме отмечается уже через 6-10. Короткий период полужизни белка (10 — 24 часа) позволяет использовать его для мониторинга заболеваний и эффективности терапии.

Как правило, СОЭ не меняется так быстро, как СРБ, который быстро повышается в начале воспаления и снижается при его ликвидации. На уровень СРБ не влияют многие из факторов, от которых зависит СОЭ, что определяет его как лучший маркер некоторых типов воспаления, например при диагностике пневмонии у детей или при мониторинге активности ревматоидного артрита.

Источник

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

отек (tumor);
покраснение (rubor);
жар (calor);
болезненность (dolor);
дисфункция (functio laesa).

Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

механические факторы, такие как травма;
физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».

Например:

воспаление паренхимы печени – гепатит;
воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
воспаление мышц – миозит;
воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
Теория Мечникова. И. Мечников (1845–1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник