Лечение гранулематозного воспаления легких

В медицинской терминологии гранулематоз имеет двойственное толкование. С одной стороны, это один из главных симптомов сложных заболеваний, с другой, самостоятельная болезнь (гранулематоз Вегенера), зарегистрированная в МКБ-10 под кодом M31.3, как некротизирующая патология из группы системных васкулопатий.

Что представляет собой гранулема, причины образования

Общей морфологической основой является образование гранулем. Это узелковые образования, состоящие из разрастаний клеток разного типа, представляющие определенный тип воспалительной реакции.

Они могут располагаться на коже, слизистых оболочках, в легких, поражать стенки сосудов и внутренние органы. Сопровождают разные патологические состояния, соответственно, и вызываются неодинаковыми причинами.

Принято различать эндогенные и экзогенные факторы, способствующие развитию гранулем.

К внутренним (эндогенным) относятся продукты распада тканей (преимущественно жировой), нарушенного метаболизма (ураты).

К наружным (экзогенным) причисляют:

• биологические организмы (бактерии, простейшие, грибы, гельминты);
• вещества органического и неорганического происхождения (пылинки, дым, лекарственные средства).

Гранулемы выясненной этиологии делятся на инфекционные и неинфекционные (в результате аллергической реакции на внешний антиген). В группу с неустановленными причинами входят гранулематозное воспаление при саркоидозе, билиарном циррозе печени, болезни Крона.

Рассмотрим отдельные болезни, сопровождающиеся гранулематозными разрастаниями разной формы.

Прогрессирующая дискоидная форма

Встречается как хронический гранулематоз, другое название — симметрический псевдосклеродермиформный. Этиология неизвестна.

Поражает кожные покровы. Имеет вид плоских инфильтрированных бляшек больших размеров, цвет красно-желтых оттенков, края четко очерчены. Наиболее частая локализация — с обеих сторон на передней поверхности голеней.

Липоидный гранулематоз

Эта форма описана и дополнена тремя врачами в период с 1893 по 1919 годы, поэтому и получила название по их именам — болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Болеют дети 2–5 лет. Патология известна образованием триады симптомов из:

• поражения костей;
• экзофтальма (выпучивание глазных яблок);
• несахарного диабета (встречается реже других).

Исследования показали, что нарушения жирового обмена наступают вторично после поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, легких, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, плевре, брюшной полости.

Проявления ксантоматоза кожи имеются у 30% пациентов

Этиология неизвестна. Из-за нарушенной проницаемости в клетках накапливается лишний холестерин (другое название патологии — ксантоматоз).

У ребенка наблюдается постепенно:

• нарастание слабости;
• отказ от еды;
• повышенная температура.

В 1/3 случаев обнаруживается сыпь на коже из буроватых и желтых плотных узелков, возможны кровоизлияния в центре.

Нарушение костной ткани находят при рентгеновском обследовании в виде множественных дефектов в костях черепа, нижней челюсти, таза. Реже в ребрах, позвонках.

При расположении гранулем на верхней стенке орбиты наступает пучеглазие с одной или с обеих сторон. Если разрушена височная кость, возможна глухота. Изменения в легких характеризуются пневмониями, бронхитами, образованием участков эмфиземы (повышенной воздушности).

Течение болезни подострое или хроническое. При диагностике уровень липидов нормален. Типичные клетки обнаруживают, исследуя пунктат из лимфоузлов. Заболевание вызывает физическое и психическое отставание ребенка.

Доброкачественна форма гранулематоза

Наблюдается при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана). Начинается чаще в молодом возрасте, преимущественно болеют женщины. Гранулемы разрастаются в лимфоузлах, легких, селезенке, печени, редко в костной ткани, на коже, в глазах.

Обычно выявляется случайно при очередной флюорографии. Протекает бессимптомно. Рентгенологически определяют стадию болезни от начального увеличения лимфоузлов до фиброза и образования полостей в легких. Обязательно дифференцируют с туберкулезом.

Септикогранулематоз новорожденных

Рассматривается как проявление листериоза, полученного новорожденным через плаценту или в ходе родов. Возбудитель (палочка листерии) попадает в организм человека от домашних животных при недостаточной термической обработке пищи, через дыхание из пуха, при отделке шкур. Паразит живет в теле быков, волков, лисиц, овец и декоративных птиц (попугаев, канареек).

Отличается устойчивостью (продолжает размножаться в мясных продуктах в морозилке).

Вид листерий под микроскопом, роженица и зараженный малыш выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 12 суток после родов, могут заразить медицинский персонал

Листерия быстро распространяется по кровяному руслу, образует гранулемы инфекционного характера, крупные абсцессы по внутренних органах, легких. У новорожденных из-за сниженной защитной функции проявляется тяжелым сепсисом с нарушением функции дыхания. На коже и во внутренних органах образуется масса гранулем. Другими симптомами являются:

• общее истощение;
• пожелтение кожи и слизистых;
• геморрагические высыпания;
• кровоизлияния во внутренние органы, желудок, надпочечники;
• очаговые проявления со стороны нервной системы.

Инфекционный гранулематоз

Гранулематоз выявляют при различных инфекционных болезнях. Возбудители и клиническое течение различно, но наличие специфических разрастаний клеток в виде гранулем — часто обязательное сопровождение.

Гранулематоз возможен при:

• туберкулезе,
• ревматизме,
• сапе,
• малярии,
• токсоплазмозе,
• актиномикозах,
• бешенстве,
• лепре,
• сифилисе,
• туляремии,
• брюшном и сыпном тифах,
• гельминтозном заражении,
• склероме,
• вирусном энцефалите,
• бруцеллёзе.

Время исчезновения гранулематозной сыпи при тифе совпадает со снижением температуры

Развитие разрастания клеток связывают с устойчивостью возбудителей к антибактериальным препаратам. Морфологически гранулемы отличаются по составу и строению, например:

• При туберкулезе — очаг некроза имеет центральное расположение, его окружает вал из эпителиоидных и плазматических клеток, лимфоцитов, единичных макрофагов. Типичными считаются гигантские клетки Лангханса. Внутри гигантские клетки содержат микобактерии туберкулеза.
• Сифилис — представлен значительным очагом некроза, окруженным инфильтратом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гигантские клетки и возбудитель встречаются в редких случаях.
• При лепре — узелки включают макрофаги с микобактериями, лимфоциты и плазматические клетки. Лепрозные возбудители имеют вид шаровидных включений. Гранулемы легко сливаются и образуют обширные грануляции.

Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами

Это тяжелая форма неинфекционных заболеваний, сочетающая признаки поражения сосудов (полиангиита) с гранулематозным воспалением в тканях и органах. В нее входят:

• гранулематоз некротический (болезнь Вегенера);
• лимфоматозный гранулематоз;
• аллергический васкулит Черджа-Строе;
• ангиит головного мозга;
• летальная срединная гранулема.

Картина гранулематозного воспаления осложняется поражением сосудов, а значит нарушенной трофикой тканей, склонностью к присоединению вторичной инфекции.

При расположении гранулем в органах дыхания выделяют 2 варианта:

• ангиоцентрический — основное поражение касается сосудов;
• бронхоцентрический — сосуды не изменены, но гранулематозный процесс резко уплотняет стенку бронхов.

Гранулематоз Вегенера

Характеризуется клиническим симптомокомплексом трех видов:

• некротизирующими гранулематозными разрастаниями в дыхательных путях;
• очаговым гломерулонефритом с тромбозом сосудов и некрозом петель и клубочков;
• генерализованным процессом с некрозом артерий и вен, преимущественно расположенных в легких.

Гранулематоз поражает артерии среднего и мелкого размера, вены, капилляры. Начинается болезнь с язвенно-некротического поражения:

• полости рта,
• носоглотки,
• гортани (три перечисленных локализации имеются у 100% пациентов),
• бронхов,
• ткани легких и почек (в 80%).

Позже воспалительно-некротический процесс распространяется на другие органы. Редко поражаются:

• сердце,
• кожа,
• головной мозг,
• суставы.

При микроскопии участка ткани в гранулемах обнаруживают гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты. В ранних узелках много фибробластов. Типичен некроз узелков и распад.

Ученые отмечают, что у 25% больных детей воспаление носит ограниченный характер.

Клинические формы гранулематоза Вегенера зависят от распространенности процесса воспаления и поражения внутренних органов:

• локальная — охватывает носоглотку, гортань, трахею;
• ограниченная — дополнительно болезнь распространяется на легочную ткань;
• генерализованная — могут присоединяться процессы в любых органах и системах.

Течение болезни носит длительный характер (хронический), но описаны случаи смертельного исхода от кровотечения при острой форме или в результате дыхательной недостаточности.

Лимфоматозный гранулематоз

Некоторыми исследователями упорно относят его к опухолям. В гранулеме кроме васкулита имеются атипичные лимфоциты. Есть сведения о причастности к заболеванию вируса Эпштейна Барр. Одновременно подчеркивается аутоиммунный характер. Болезнь поражает легкие, головной мозг, кожу, печень, почки. Отличается тяжелым течением. 90% пациентов живут не более трех лет.

Узлы безболезненны, не спаяны с кожей, могут увеличиться после приема алкоголя

Лимфогранулематоз распространен во всех возрастах, чаще болеют мужчины. В легких определяются рентгенологические изменения по типу инфильтратов с распадом. В гранулемах находят эозинофильное воспаление, васкулиты в центре и по периферии.

Начальным симптомом заболевания служит увеличение лимфоузлов в области шеи, подмышек. Антибиотики неэффективны.

Дальнейшие проявления:

• общая слабость;
• потеря веса;
• длительное повышение температуры.

В анализе крови при лимфогранулематозе обнаруживают ускорение СОЭ, рост концентрации:

• фибриногена;
• альфа-глобулина;
• гаптоглобина;
• церуллоплазмина.

Аллергический гранулематоз

Болезнь сопутствует и осложняет течение бронхиальной астмы. Сопровождается:

• ростом эозинофилов в крови;
• лихорадкой;
• нарастающей сердечной недостаточностью;
• почечной недостаточностью;
• нейропатией.

Гранулематозный ангиит головного мозга

Другое название — болезнь Хортона, височный артериит. Гранулемы располагаются в артериях головы. У половины пациентов имеются изменения в сосудах сетчатки глаза, редко в легких, почках, печени.

Основная жалоба пациентов — головные боли. Измененные сосуды формируют аневризмы. Кровотечение вызывает гематому со сдавлением вещества мозга и комой.

Летальная срединная гранулема

Болезнь известна как неизлечимая распадающаяся гранулема носа. Часто присоединяется гангрена. Есть мнение, что заболевание следует объединить с болезнью Вегенера. Может протекать:

• с преимущественным воспалительным процессом;
• более похожа на опухоль;
• как лимфома с низкой степенью злокачественности.

Сопровождается тяжелым иммунодефицитом.

ЛОР-врач для осмотра пользуется расширителями, на начальной стадии срединная гранулема находится в носовых ходах и не разрушает костную ткань

Лечение гранулематозов

Лечение доброкачественного гранулематоза при саркоидозе, возможно, не потребуется, если пациент чувствует себя хорошо и нет проявлений дыхательной недостаточности.

При инфекционных формах и гранулематозе новорожденных необходимы большие дозы антибиотиков широкого профиля для остановки и предупреждения распространения инфекции.

Другие гранулематозы лечат:

• цитостатиками (Циклофосфамидом, Метотрексатом);
• кортикостероидами (Преднизолоном, Дексаметазоном);
• лучевой терапией.

При нагноительных очагах в легких возможно проведение бронхоскопии.

С помощью плазмафереза и гемосорбции осуществляются попытки удаления аутоиммунных комплексов.

Если развивается почечная недостаточность, то необходим регулярный гемодиализ.

Для восстановления иммунитета используют иммуноглобулин.

Своевременная диагностика и лечение улучшают прогноз гранулематоза. Особенно опасны генерализованные формы. Хроническое течение приводит к стойкой инвалидизации больного. К сожалению, для большей части гранулематозов эффективного лечения не существует. Применяется терапия поддержки в надежде на собственные защитные силы пациента и вероятное создание новых лекарств.

Коронавирусная инфекция стала самой обсуждаемой темой
последнего времени. Это респираторное заболевание, а особенно его угрожающие
последствия, стали основной страшилкой современности, хотя в 80% случаев оно
протекает легко и относительно без последствий. Только у 20% заболевших
«корона» протекает в тяжелой форме. Как известно, вызывающий ее вирус может
провоцировать возникновение пневмонии, т. е. воспаления легких, в 2—5% случаев
приводящей к тяжелым осложнениям, уносящим жизни.

Особенности пневмонии при коронавирусе

Для коронавирусной инфекции типично развитие вирусной
атипичной пневмонии, которая может развиваться как практически сразу же после
заражения, так и уже после возникновения основных симптомов заболевания. При
ней в легких и бронхах, а точнее в их мельчайших составляющих, альвеолах и
бронхиолах, возникает острый воспалительный процесс, но часто это
сопровождается смазанной клинической картиной, что и отличает атипичную
пневмонию.

Развитие пневмонии опасно не только при коронавирусе, но и в целом. Ведь, несмотря на весь прогресс медицины, она остается опасным заболеванием, входящим в первую десятку болезней, приводящих к смерти больных даже в самых развитых странах.

Пневмония после коронавируса может быть первичной и
вторичной. В первом случае она вызывается самим вирусом SARS-CoV-2 и, как правило, протекает атипично. Во втором случае она
носит вирусно-бактериальную природу и может сочетаться с первичным воспалением
легких или же выступать его поздним осложнением, то есть такая пневмония
развивается уже после перенесения коронавирусной инфекции. Замечено, что
бактериальная флора чаще всего присоединяется к вирусу на 4—7 день и может
выступить главной причиной воспаления легких.

Вызывать пневмонию после коронавируса могут и другие виды вирусов, в том числе гриппа, парагриппа, кори, аденовирус и пр., если после выздоровления от «короны» человек столкнулся с этими инфекциями.

При попадании вируса из носовой или ротовой полости в бронхи
возникает отек слизистых оболочек, изменяется рН, что нарушает движение
ресничек, ответственных за естественное очищение нижних дыхательных путей. Постепенно
бронхи отекают все больше, а их просветы перекрываются слизью, что серьезно
затрудняет прохождение воздуха. В результате сильно страдает газообмен легких, в
кровь поступает меньше кислорода, что приводит к возникновению гипоксии. Это
отрицательно сказывается на работе всего организма, в том числе головного
мозга, а не только легких. Кроме того, при поражении легких SARS-CoV-2 наблюдается нарушение синтеза сурфактанта – особого вещества,
призванного обеспечивать правильную работу альвеол и защищает их от образования
рубцовой ткани, т. е. развития фиброза. В результате развивается вирусная пневмония.

Вирусные частицы проникают в клетки альвеол, там
размножаются и впоследствии высвобождаются в легкие, а клетка погибает. Таким
образом, одновременно поражается большое количество альвеол, нарушается их целостность
и повышается проницаемость стенок. Это приводит к тому, что в них нарушаются
обменные процессы, жидкость проникает в межклеточное пространство, что приводит
к нарушению водно-солевого обмена. Поскольку в пораженных альвеолах скапливаются
разрушенные элементы клеток, лейкоциты, эритроциты, это приводит к отеку
легких. При разрушении поврежденных клеток стенки альвеол спадаются, что провоцирует
развитие нарушений дыхания, тяжесть которых зависит от объема поражения легких.

Как правило, начало развития коронавирусной инфекции
плавное. Изначально поднимается температура до субфебрильных значений, т. е. до
37,5°С,
и возникает слабость. Это может сопровождаться незначительным першением в
горле, покраснением, слезоточивостью глаз. Обусловленная вирусом SARS-CoV-2 пневмония обычно развивается на
8—9 день от начала заболевания. Во многих случаях это протекает бессимптомно, в
чем и заключается основное коварство воспаления легких такого типа. Иногда
пневмония возникает уже на 5—6 день от начала заболевания. У ряда больных это
сопровождается нарушениями работы ЖКТ, в том числе тошнотой, диареей, реже
рвотой, а иногда и появлением сыпи на коже. По собранным данным, подобное
протекание заболевания характерно для перенесения «короны» в менее тяжелой
форме.

На более поздних этапах развития пневмонии возникает
надсадный сухой кашель, боль в груди и одышка. Появление подобных признаков
является поводом для немедленного обращения за медицинской помощью, поскольку
характерное для коронавируса воспаление легких может приводить к тяжелым
последствиям, в том числе необратимому фиброзу, что существенно снизит качество
жизни, станет причиной инвалидности или даже смерти больного.

При прогрессировании воспалительного процесса в легких
наблюдается возникновение острого дистресс-синдрома, что сопровождается:

• повышением температуры тела до высоких значений,
  вплоть до 39°С;
• снижением артериального давления;
• учащением сердцебиения (тахикардией);
• прогрессированием дыхательной недостаточности, в
  том числе усилением одышки, цианозом (посинением) носогубного треугольника,
  задействованием в дыхании вспомогательной мускулатуры (мышц живота, шеи) и т.
  д.

При тяжелой одышке больные стараются принять вынужденное положение тела: сидя, уперев руки перед собой в стул, кровать или колени.

Если в это время сделать КТ легких, на полученных снимках
будут видны обусловленные вирусным поражением двусторонние изменения в легких в
виде затемнений округлой формы, склонных сливаться между собой и формировать
так называемый рентгенологический признак «эффект матового стекла». После
разрешения воспалительного процесса, отмершие участки легких заменяются
фиброзными рубцами. Рентген не дает такой исчерпывающей информации, как КТ, и в
легких ситуациях при незначительном объеме поражений легких может вовсе
оказаться бесполезным, так как изменения не будут видны.

Также обусловленная коронавирусом пневмония сопровождается
поражением стенок сосудов легких с нарушением свертываемости крови. Это
приводит к образованию тромбов и резкому увеличению риска развития
тромбоэмболии.

Но если заболевание осложняется присоединением бактериальной
флоры, т. е. развитием вторичной вирусно-бактериальной пневмонии, клиническая
картина становится значительно ярче уже с первых дней. В таких ситуациях
больным будет досаждать сначала приступообразный сухой кашель, постепенно
сменяющийся влажным с отхождением густой, слизисто-гнойной мокроты.

Выраженная лихорадка – типичный признак бактериальных
инфекций. При этом она может сохраняться достаточно долго и плохо поддаваться
купированию жаропонижающими средствами. Нередко наблюдаются боли в груди разной
интенсивности, усиливающиеся при кашле, чихании, движениях.

В целом вирусная пневмония при адекватном лечении длится от 2-х недель до 4—6 недель.

Пневмония особенно опасна для пожилых людей старше 65—70
лет, а также лиц, имеющих сопутствующие заболевания, в частности:

• патологии сердечно-сосудистой системы, поскольку
  их наличие повышает риск тяжелого течения заболевания и летального исхода;
• сахарный диабет, как хроническое эндокринное
  заболевание, сопровождающееся поражением мелких кровеносных сосудов, в том
  числе легких, высокими концентрациями сахара в крови;
• бронхиальную астму, хроническую обструктивную
  болезнь легких, так как уже присутствует постоянный воспалительный процесс в
  легких;
• ВИЧ, онкозаболевания, в том числе пациентов, проходящих
  лучевую терапию или химиотерапию, поскольку это снижает сопротивляемость
  организма инфекциям и повышает риск протекания пневмонии в тяжелой форме.

Диагностика

Диагностика пневмонии после коронавируса в целом
осуществляется так же, как и в других случаях, т. е. включает сбор анамнеза, в
рамках чего врач выясняет, когда появились первые признаки заболевания, как оно
протекало, когда наступило ухудшение и т. д. Обязательно проводится
аускультация легких, во время которой можно услышать характерные хрипы,
заметить учащение сердцебиения и дыхания. Также обязательно измеряют сатурацию,
т. е. определяют уровень насыщения крови кислородом. Эта неинвазивная процедура
занимает меньше минуты и осуществляется с помощью пульсоксиметра, надеваемого
на палец больного.

Непременно проводится ПЦР тест на SARS-CoV-2, а также рентгенография органов грудной клетки или
компьютерная томография. В рамках диагностики пневмонии также обязательно выполняется:

• ОАК – показывает СОЭ, рост концентрации
  лейкоцитов и лимфоцитов, лейкоцитарную формулу, а также ряд других параметров,
  что позволяет установить наличие бактериальной инфекции, хотя не дает данных о
  ее природе;
• ОАМ – помогает установить характер
  воспалительных изменений;
• биохимический анализ крови – дает возможность обнаружить
  наличие метаболических нарушений;
• посев мокроты – позволяет уточнить диагноз и
  точно определить возбудителя пневмонии или исключить присоединение
  бактериальной или грибковой микрофлоры;
• анализ крови на присутствие lg M и lg G на микоплазмы и хламидии;
• анализ крови на lg M и lg G COVID-19.

Все эти анализы крайне важны, поскольку позволяют установить
причину развития воспаления легких, его возбудителя и чувствительность к
различным лекарственным средствам. Это позволяет разработать наиболее
эффективную тактику лечения пневмонии.

Лечение пневмонии после COVID-19

Воспаление легких легкой степени тяжести может лечиться дома
под строгим контролем терапевта или педиатра. При этом важно обеспечить
максимальную изоляцию больного от остальных членов семьи. Если это возможно, и больной
способен сам себя обслуживать, стоит на время переехать в другое жилье для
полной самоизоляции. При отсутствии такой возможности больному следует
постараться выделить отдельное помещение, посуду, полотенце и т. д. Также
обязательно нужно регулярно проветривать комнату и проводить влажную уборку во
избежание заражения других членов семьи.

Больному, проходящему лечение пневмонии при коронавирусе в
домашних условиях, необходимо обеспечить обильное питье, причем желательно
отдавать предпочтение теплым напиткам, например, компоту, воде, морсу. Но от
кофеинсодержащих напитков, в частности кофе, чая, энергетиков, лучше
отказаться, так как они оказывают стимулирующее действие на нервную систему,
повышая активность и «отвлекая» организм от борьбы с инфекцией.

Обязательной госпитализации подлежат:

• больные в тяжелом состоянии с признаками острого
  дистресс-синдрома;
• дети младше 2-х лет;
• пожилые люди старше 65 лет;
• беременные женщины;
• больные, имеющие так же сахарный диабет,
  бронхиальную астму, ХОБЛ, ИБС и другие тяжелые сопутствующие заболевания;
• онкобольные, в особенности проходящие курс химиотерапии
  или лучевой терапии.

При диагностировании изолированной вирусной пневмонии, т. е.
при получении отрицательных результатов анализов на бактериальную микрофлору,
пациентам назначаются препараты 4-х групп:

• противовирусные средства;
• интерфероны;
• дезинтоксикационные препараты;
• средства симптоматической терапии;
• витамины.

Таким образом, специфического лечения вирусной пневмонии не существует, а все мероприятия направлены на поддержание организма, пока иммунная система ведет борьбу с вирусом и вызванными им изменениями в легких.

При присоединении вторичной бактериальной инфекции
обязательно назначаются антибиотики. Но при пневмонии после коронавируса их
нередко назначают даже при отсутствии подтверждений наличия бактериальной
микрофлоры с целью снижения риска осложнения течения и без того опасного
воспаления легких. Поэтому антибиотики часто назначаются всем больным с
подтвержденным диагнозом COVID-19
и при пневмонии после него.

В особенно тяжелых случаях в состав медикаментозной терапии включают кортикостероиды, обладающие выраженными противовоспалительными свойствами и помогающие защитить стенки сосудов альвеол от повреждения. Их вводят внутривенно короткими курсами.

При развитии дыхательной недостаточности и низком уровне
сатурации пациентов лечат в отделении интенсивной терапии с применением
экстракорпоральной мембранной оксигенации, т. е. искусственного введения в легкие
кислорода за счет использования зондов и других средств. В особенно сложных
случаях больных вводят в искусственную кому и подключают к аппарату
искусственной вентиляции легких до стабилизации состояния больного и устранения
риска летального исхода.

Противовирусные препараты

Пневмония, обусловленная SARS-CoV-2
– новое явление для современной медицины, которое стало вызовом для нее и
поставило задачу подобрать и синтезировать новые эффективные по отношению
именно к этому штамму вируса препараты. Так, сегодня для лечения воспаления
легких в таких ситуациях применяются лекарственные средства на основе
ингибиторов протеаз, в которых действующим веществом выступает лопинавир,
ритонавир, авифавир.

Также достаточно хорошо себя зарекомендовали в борьбе с SARS-CoV-2 противомалярийные препараты, в
частности хлорохин и дезоксихлорохин. Но они отрицательно сказываются на работе
сердечно-сосудистой системы, поэтому решение об их применении, особенно у
пациентов с заболеваниями сердца и сосудов, принимается строго индивидуально
после тщательного взвешивания рисков и ожидаемой пользы.

В последние годы на фармацевтическом рынке появилась масса противовирусных средств общего назначения: Арбидол, Амиксин, Оциллококцинум и пр. Еще до появления COVID-19 они часто назначались педиатрами и терапевтами при ОРВИ, гриппе и других вирусных инфекциях. Их эффективность была подтверждена в ходе проведения клинических исследований и доказано, что препараты такого рода способствуют повышению естественных защитных сил организма, а также останавливают или как минимум замедляют размножение вируса. Поэтому их также нередко рекомендуют принимать при пневмонии при коронавирусной инфекции или возникшей уже после ее перенесения.

Интерфероны

Интерфероны – естественные биологически активные вещества,
вырабатывающиеся в организме человека в ответ на вирусную инвазию. Сегодня их чаще
всего получают генно-инженерными методами. Препараты на основе интерферонов
нередко назначают с самых первых дней перенесения вирусных инфекций, в том
числе спровоцировавших развитие воспаления легких, так как они обладают
противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. Но пока что нет
убедительной доказательной базы их эффективности.