Лекция по воспалению патфиз
ЛЕКЦИЯ № 6. ВОСПАЛЕНИЕ
Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления
Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.
Основными признаками воспаления являются: боль, отек, краснота, повышение температуры и нарушение функции. В зависимости от реактивности организма, воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипоэргическим.
Изменения со стороны тканей протекают в виде альтерации, экссудации и пролиферации.
Различают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация развивается в зоне действия фактора, характеризующегося повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением и образованием медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина, лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (простагландинов и лейкотриенов), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. Действие БАВ, ионов водорода и гидролаз приводит к нарушениям обмена веществ, расстройствам кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления.
Острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемии, стазом.
Спазм сосудов – реакция кратковременная и связана с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.
Артериальная гиперемия характеризуется умеренным расширением артериол, капилляров, увеличением скорости кровотока, феноменом новообразования капилляров, увеличением объемной скорости кровотока, повышением внутрикапиллярного давления и некоторым усилением фильтрации жидкой части крови.
В основе развития воспалительной артериальной гиперемии лежит несколько механизмов:
1) рефлекторный – активация аксон-рефлекса;
2) нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов;
3) миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; падение базального тонуса обусловлено действием накапливающихся вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров;
4) разрушение соединительной ткани вокруг сосудов – жесткость капилляров в значительной мере (до 93 %) определяется окружающей соединительной тканью; распад соединительной ткани под влиянием лизосомальных гидролаз приводит к снижению механического противодействия растягивающему усилию давления крови внутри сосуда; активная артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток.
По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, замедлением кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, развитием экссудации, нарушением реологических свойств крови. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную можно разделить на две группы – внутрисосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым факторам относятся сгущение крови вследствие перехода жидкой части плазмы из крови в воспаленную ткань, набухание эндотелия в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов вследствие агрегации тромбоцитов и увеличения свертываемости крови. Внесосудистые факторы – это избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов.
Развивающийся в процессе венозной гиперемии престаз сменяется стазом.
Важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы, а затем моноциты и лимфоциты. Эмиграции лейкоцитов предшествует их краевое стояние у внутренней поверхности эндотелия капилляров. В механизмах краевого стояния лейкоцитов важная роль отводится замедлению кровотока в капиллярах, когда лейкоциты начинают соприкасаться с фибриновой пленкой эндотелия и удерживаться нитями фибрина. Большое значение в прилипании лейкоцитов к поверхности эндотелия имеют молекулы адгезии, экспрессируемые на поверхности лейкоцитов, люминальной поверхности эндотелия сосудов и макромолекулах межклеточного матрикса. К адгезивным молекулам относятся L-селектины, постоянно присутствующие на мембранной поверхности нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, Е– и Р-селектины, появляющиеся на поверхности эндотелиоцитов после стимуляции антигеном и лимфокинами, а также интегрины, обеспечивающие как межклеточную адгезию, так и взаимодействие клеток с матриксом.
Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиаяльной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Наиболее значимыми факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосудов являются комплемент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лейкотриены.
После адгезии к цитомембране эндотелиальной клетки лейкоциты перемещаются через межэндотелиальные щели в подэпительнальное пространство, а оттуда проходят при участии протеиназ и катионных белков через базальную мембрану в зону альтерации.
Направление движения лейкоцитов определяется хемоаттрактантами, в роли которых могут выступать продукты специфических реакций – компоненты комплемента, лимфокины, цитофильные антитела, иммунные комплексы, а также эндогенные или экзогенные неспецифические продукты метаболизма, биологически активные соединения, протеазы, эндотоксины, кинины, коллаген, плазминогенный активатор и др.
В большинстве случаев острого воспаления доминирующее положение в эмиграции в течение первых 6 – 24 ч занимают нейтрофилы, через 24 – 48 ч – моноциты и несколько позднее – лимфоциты. Подобная последовательность эмиграции обусловлена, в частности, выделением нейтрофилами хемотаксических факторов для моноцитов. Однако рассмотренная последовательность эмиграции может быть иной. В частности, в зоне воспалительного процесса, индуцируемого возбудителями туберкулеза, листериоза, хламидиоза, токсоплазмоза и др., первоначально доминирует эмиграция мононуклеаров и воспаление нередко приобретает изначально хронический характер.
Касаясь значимости эмигрировавших в зону воспаления лейкоцитов, следует отметить, что нейтрофилы являются активными фагоцитами, продуцентами эндопирогенов, источником вазоактивных соединений – лейкотриенов, лейкокининов, простагландинов, свободных радикалов, неферментных катионных белков с выраженной бактерицидной активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комплекса лизосомальных гидролаз, вызывающих деструктивные процессы в зоне альтерации.
Моноциты трансформируются в тканевые макрофаги, обладают выраженной фагоцитарной активностью, очищают и подготавливают зону альтерации к последующей репарации и регенерации. Подобно нейтрофилам, моноциты продуцируют эластазу, коллагеназу и другие лизосомальные ферменты, вызывающие дезинтеграцию соединительной ткани. Стимулированные моноциты продуцируют эндопирогены – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ?-интерферрон, являются источником синтеза неспецифических факторов резистентности лизоцима, комплемента, пероксидазы, активных форм кислорода. Лимфоциты в зоне воспаления продуцируют лимфокины, обеспечивают развитие специфических иммунологических механизмов защиты и развитие аллергических реакций. Все лейкоциты в зоне воспаления подвергаются жировой инфильтрации, превращаются в гнойные тельца. В процессе апоптоза нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, а макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы.
Экссудация – выход жидкой части крови – является одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в зоне воспаления.
Экссудация, как правило, носит двухфазный характер и включает немедленную и замедленную фазы.
Немедленная фаза завершается в среднем в течение 15 – 30 мин, обусловлена контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток, преимущественно венул, под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, комплемента, лейкотриенов.
Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4 – 6 ч, длится до 100 ч, связана с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода. Помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, факторами, инициирующими экссудацию, являются: возрастание гидродинамического давления крови, снижение внутрисосудистого онкотического давления, увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях и повышение их гидрофильности, а также активный захват эндотелиальной клеткой мельчайших капелек плазмы и перенос их за пределы сосудистого русла в воспаленную ткань (цитопемсис).
В зависимости от клеточного и биохимического состава экссудат бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, гнилостным, смешанным.
У детей в периоде новорожденности отсутствует способность рефлекторно регулировать интенсивность сосудистой реакции в зоне воспаления вследствие несформированности нейрогенного тонуса сосудов. В связи с этим, а также с незрелостью структуры лимфоидной, соединительной тканей, центральной нервной системы, обеспечивающих у взрослого быстрое формирование местных механизмов защиты, характерными особенностями воспалительного процесса у детей в этот период жизни являются преобладание альтеративно-дегенеративных изменений в тканях, быстрая генерализация инфекции и развитие септического состояния.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов
История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в
ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление
Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое
ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей
1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов
Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные
ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины – перитонит
1. Перитонит – общие вопросы этиологии и анатомо-физиологические особенности брюшины
Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением
Воспаление
Воспалительные процессы различной локализации и степени тяжести, острые и хронические, постоянно встречаются в практике врачей разных специальностей. С патофизиологических позиций под воспалением понимают сложную местную сосудисто-тканевую
Воспаление вен
Флебит
Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже
Лекция 8. Воспаление
1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе
2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось
3. Номенклатура воспалений. Классификация
1. Современное учение о воспалении и
Лекция 9. Экссудативное воспаление
1. Определение, характеристика и классификация
2. Виды и формы воспаления.
Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные
Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
1. Определение, причины, классификация и характеристика
2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении
3. Специфическое
Воспаление
Классическая формула воспаления — боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать
Воспаление вен
При воспалении вен делаются холодные уксусные компрессы. Хорошо также действуют и глиняные компрессы с уксусной водой. Можно рекомендовать также творожные компрессы, которые делаются 2–3 раза в день. Через 3–4 дня боль проходит. Однако в этом случае, как и
Воспаление
В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:
Воспаление век
Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман
Воспаление горла (воспаление гортани)
Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,
Воспаление век
Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться
Горла воспаление (воспаление гортани)
— Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар
Источник
ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ В ПРЕДМЕТ
Термин «патофизиология» («патологическая физиология») и основы дисциплины сформировались в конце XVIII века. Патофизиология изучает сущность, природу болезней. Именно это и отражено в этимологии термина «патофизиология» (греч. pathos – страдание, болезнь; physis – природа, сущность; logos – учение).
Предмет патофизиологии
Патофизиология изучает: ❖ типовые патологические процессы;
❖ типовые формы патологии тканей, органов и их систем; ❖ синдромы, болезни и болезненные состояния.
• Типовые патологические процессы –
компоненты различных болезней. Так, «воспаление» – компонент менингита,
пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признаки типового патологического процесса: полиэтиологичность, монопатогеничность, комплексность и стандартность проявлений.
♦ Полиэтиологичность. Существует
множество причин, вызывающих конкретный типовой патологический процесс.
Например, причинами воспаления могут быть микроорганизмы, механическая
травма, воздействие тепла или холода, различных химических веществ и
многие другие.
♦ Монопатогенетичность. Типовой
патологический процесс имеет более или менее стандартный (стереотипный)
механизм развития. Например, патогенез воспаления включает компоненты
альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.
♦ Комплексность. Любой типовой патологический процесс всегда является комплексом адаптивных и патологических изменений.
♦ Стандартность проявлений. Типовой
патологический процесс имеет характерные (стандартные) проявления. Так,
любое острое воспаление характеризуется как общими (лейкоцитоз,
лихорадка, диспротеинемия), так и местными (боль, краснота, отёк ткани,
повышение её температуры и расстройство функции) признаками.
• Типовые формы патологии. Совокупность
патологических процессов, характерных для патологии отдельных тканей и
органов – типовая форма патологии ткани или органа. Например, анемию как
типовую форму патологии системы эритроцитов могут вызвать различные
причины, но все анемии проявляются уменьшением содержания гемоглобина
(Hb) в единице объёма крови. Как и типовые патологические процессы,
типовые формы патологии имеют те же характерные признаки
(полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность
проявлений).
• Синдромы, болезни и болезненные состояния. Совокупность
типовых патологических процессов и типовых форм патологии,
развивающихся при конкретном повреждении в организме, характеризуют
синдром, болезнь или болезненное состояние.
Задачи патофизиологии
Болезни,
синдромы, типовые патологические процессы и типовые формы патологии
рассматриваются в патофизиологии с позиций этиологии и патогенеза,
проявлений и механизмов развития, принципов их диагностики, лечения и
профилактики.
• Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней, болезненных состояний и патологических процессов. Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «почему возникает?» болезнь или патологический процесс.
• Патогенез – учение о механизмах развития болезней и патологических процессов и механизмы их проявлений. Это даёт возможность ответить на вопрос «как развивается?» болезнь или патологический процесс.
• Диагностика – совокупность принципов и методов выявления болезней и патологических процессов.
• Лечение и профилактика. Патофизиология
формулирует и аргументирует принципы и методы лечения, а также
профилактики болезней и патологических процессов, т.е. отвечает на
вопрос «как лечить и предупредить?» болезнь.
Методы патофизиологии
Патофизиология
применяет ряд методов: моделирование, теоретический анализ и
клинические исследования. Основным из них является моделирование.
• Моделирование заключается
в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или
реакций, методов диагностики, лечения и профилактики, а также пациента в
целом на «искусственных копиях» (моделях) с целью изучения механизмов
возникновения, развития и завершения болезней. Возможно моделирование на
физических объектах и моделирование формализованное.
♦ Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток.
♦ Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое и компьютерное.
• Теоретический анализ и разработка на этой основе концепций, гипотез и теорий обеспечивает развитие фундаментальной и прикладной медицины.
• Методы клинического исследования позволяют
проводить целенаправленное изучение функционирования различных органов и
их систем, жизнедеятельности организма пациента в целом.
Врачебное мышление. Патофизиология
(наряду с другими фундаментальными медицинскими специальностями) –
интеллектуальная база медицины и основа решения её актуальных проблем. Формирование у студентов основ врачебного мышления –
важнейшая задача патофизиологии. Достигается эта задача в ходе
патофизиологического анализа конкретных экспериментальных или
клинических данных при решении профессиональных задач врача на занятиях.
Это имитирует поведение врача, моделирующего болезнь и пациента в
целом, формулирующего методы диагностики болезни и составляющего схемы
лечения пациента.
Разделы патофизиологии. Патофизиология включает три основных раздела: общую нозологию (учение о болезни), учение о типовых патологических процессах и учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем. Общую нозологию и учение о типовых патологических процессах изучает «общая патофизиология» (главы 1-20), а учение о типовых формах патологии и отдельных нозологических формах – «частная патофизиология» (главы 21-28).
Источник