Маркеры воспаления при артериальной гипертензии
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2011-17-6-550-554
Аннотация
изучить клиническую и прогностическую значимость показателей воспаления у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и некоторыми формами ишемической болезни сердца (ИБС) во взаимосвязи с анатомическими изменениями миокарда, параметрами липидного обмена, гемограммы и коагулограммы. Материалы и методы. Обследовано 256 пациентов кардиологической клиники, из них 157 (61,4 %) – мужчины, средний возраст – 51,0 ± 8,7 года. Спектр сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) представлен гипертонической болезнью (ГБ), стенокардией напряжения 2-3 функционального класса, инфарктом миокарда (ИМ) с зубцом Q I типа в стадии заживления. Группу сравнения составили 70 условно здоровых лиц. Обследование предусматривало исследование гемограммы, липидного спектра, биохимического анализа крови; суточное мониторирование артериального давления (АД), регистрацию электрокардиограммы, выполнение эхокардиографии, тредмил-теста, иммуноферментного анализа для определения уровня С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-1 (ИЛ), -6, -17 и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α). Результаты. Выявлены определенные особенности реакции цитокинов в каждой группе. Уровни СРБ, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α были значимо выше при ССЗ, чем в группе контроля. Наиболее высокий уровень СРБ отмечен у лиц с ИМ – 4,8 ± 3,16 мг/л, корреляции между концентрацией ИЛ-6 и СРБ не получено. Больные с различными вариантами ИБС имели более высокие значения воспалительных тестов, чем больные АГ, однако без достижения существенных различий. При анализе группы пациентов с АГ и стенокардией напряжения выявлено их значимое отличие от условно здоровых по уровню общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и по индексу атерогенности (ИА). В ходе многофакторного регрессионного анализа установлено, что независимой предикторной ценностью в отношении развития АГ обладали возраст, ОХС, ИЛ-6 и ФНО-α; независимыми прогностическими факторами развития ИБС явились возраст, ОХС и СРБ. Значимых корреляций между показателями гемограммы, уровнем цитокинов и анатомическими параметрами сердца не получено. Выводы. Проведенное комплексное обследование позволяет рассматривать хроническое бессимптомное воспаление как один из дополнительных факторов риска эссенциальной АГ и ИБС.
Об авторах
А. В. Туев
ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Н. С. Карпунина
ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Список литературы
1. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Гипертоническая болезнь: от А.Л. Мясникова до наших дней // Кардиологич. вестн. – 2010. – № 1. – С. 5-11
2.
3. Российские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии. – 2010. – № 3. – С. 5-26.
4.
5. Memon L., Spasoević-Kalimanovska V., Bogavac-Stanojević N. et al. Association of C-reactive protein with the presence and extent of angiographically verified coronary artery disease // Tohoky J. Exp. Med. – 2006. – Vol. 209, № 3. – P. 197-206.
6.
7. Рутковская Н.В., Веремеев А.В., Смакотина С.А. и др. Роль иммунного воспаления в развитии гипертонической болезни // Тез. III Всерос. науч.-практич. конф. «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии», 1-2 марта, 2007. – Казань, Россия. – 2007. – С. 25-26.
8.
9. Ваулин Н.А., Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном раннем применении правастатина // Кардиология. – 2001. – № 11. – С. 4-10.
10.
11. Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Полонская Я.В. и др. Изменение содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки // Кардиология. – 2009. – № 6. – С. 43-49.
12.
13. Палеев Ф.Н., Абудеева И.С., Москалец О.В. и др. Неспецифические маркеры воспаления в прогнозировании течения ишемической болезни сердца. Кардиология. – 2009.- № 9. – С. 59-65.
14.
15. Алекперов Э.З., Наджафов Р.Н. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе // Кардиология. – 2010. – № 6. – С. 88-91.
16.
17. Miossec P., Korn T., Kuchroo V.. Interleukin-17 and type 17 helper T cells // N. Engl. J. Med. – 2009. – V
18.
Для цитирования:
Туев А.В., Карпунина Н.С. Маркеры воспаления при артериальной гипертензии и некоторых формах ишемической болезни сердца: клиническая и прогностическая значимость. Артериальная гипертензия. 2011;17(6):550-554.
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2011-17-6-550-554
For citation:
Tuev A.V., Karpunina N.S. Inflammatory markers in essential hypertension and some clinical forms of the coronary heart disease: clinical and predictive value. “Arterial’naya Gipertenziya” (“Arterial Hypertension”). 2011;17(6):550-554.
(In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2011-17-6-550-554
Просмотров: 272
Источник
Артериальная гипертензия (АГ) – одно из наиболее распространенных заболеваний во всем мире, которое характеризуется прогрессирующим течением с постепенным поражением органов-мишеней. Подбор адекватной терапии лечащим врачом требует динамического контроля для оценки эффективности у каждого пациента.
Зачем гипертонику сдавать анализы
Гипертоническая болезнь отличается диффузным нарушением кровотока в сосудах многих органов и тканей, поэтому существует риск поражения почек, головного мозга, сердца и других систем. Для ранней диагностики расстройств и предупреждения прогресса мониторируют состояние больного.
Цели, преследуемые диспансеризацией пациентов с АГ:
- определение основной причины нарушений (для вторичных гипертензий);
- оценка эффективности лечения;
- диагностика коморбидных состояний;
- раннее выявление прогресса АГ (признаки поражения органов-мишеней).
Действия при гипертонической болезни у разных групп риска
Общий план исследования
Перечень необходимых методов диагностики отличается у первичных (с только установленным диагнозом) и вторичных пациентов. Существует стандартный набор лабораторных исследований, которые оценивают функциональное состояние организма.
Необходимые анализы при артериальной гипертензии:
- развернутый анализ крови (общий + лейкоцитарная формула);
- гликемия (уровень глюкозы крови);
- общий анализ мочи;
- коагулограмма;
- липидограмма (липидный спектр крови).
Подбирают исследования в зависимости от основных и существующих у конкретного пациента факторов риска осложнений.
Диагностика крови
Кровь – наиболее показательный субстрат для изучения функций печени, почек и эндокринных желез, расстройство гемодинамики в которых ведет к серьезным изменениям.
Наиболее часто перемены регистрируют при вторичной гипертензии или структурных нарушениях органов-мишеней.
Уровень глюкозы
Определение концентрации глюкозы в крови – стандартное исследование, которое проводят всем пациентам среднего и старшего возраста, группам риска (с отягощенным семейным анамнезом).
В клинике АГ нарушение обмена углеводов при сахарном диабете или инсулинорезистентности влияет на течение болезни. Из-за высокого уровня глюкозы прогрессирует патология за счет снижения эластичности сосудистой стенки (микрокальцинозы), нарушения транспорта кислорода и питательных веществ через капилляры в ткани.
Во всем мире придерживаются стандартных «целевых показателей»:
- пациентам без нарушения метаболизма углеводов – менее 5,5 ммоль/л, с инсулинорезистентностью – меньше 6,0 ммоль/л натощак;
- у людей с сахарным диабетом более показательным считается уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) <7,0%;
- для больных с сопутствующими заболеваниями, длительным течением сахарного диабета (более 15 лет) <7,5%.
Триглицериды и липидограмма
Исследование общего количества липидов крови и отдельно взятых фракций отображает риск развития или степень прогрессирования атеросклероза у больных. При неудовлетворительных результатах корригируют схему лечения.
Характеристика и «целевые значения» анализов для пациентов при повышенном давлении:
| Лабораторный показатель | Влияние молекул | Целевые значения |
|---|---|---|
| Общий холестерин | Составляет основную массу «атеросклеротической бляшки» | Менее 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) |
| Триацилглицериды (ТАГ) | Фактор развития ожирения, снижения толерантности к глюкозе | Менее 1,7 ммоль/л |
| Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) | Высокое атерогенное действие (развитие атеросклеротических бляшек на артериальной стенке) | Менее 2,5 ммоль/л |
| Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) | Выраженное антиатерогенное действие, ускоряют процесс липолиза | Более 1,0 ммоль/л |
Общий анализ с формулой
Развернутый анализ крови (РАК) – наиболее используемое лабораторное исследование, которое отображает общее состояние организма.
Пациентам с артериальной гипертензией РАК назначают для контроля функций разных органов и систем:
- Поражение почечных сосудов (причина вторичной артериальной гипертензии) – сопровождается замедлением синтеза эритропоэтинов. Последнее влечет развитие анемии (сниженный уровень гемоглобина крови).
- Неспецифические воспаления (в том числе сосудистой стенки) – отображаются повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
- Высокие уровни лейкоцитов характерны для воспалительных реакций, чаще всего инфекционного генеза. Изменения в формуле (смещение влево – говорит о бактериальной природе заболевания, выраженный лимфомоноцитоз – о вирусной). Учет лейкоцитарной реакции необходим для коррекции лечения больных с АГ на период острой инфекции.
- Контролируют уровень кровяных пластинок (тромбоцитов) для оценки риска развития кровотечений (в том числе геморрагического инсульта на фоне гипертонического криза). Снижение количества клеток характерно при заболеваниях печени (портальная гипертензия) и селезенки.
Коагулограмма или МНО
Наиболее серьезной задачей считается контроль баланса свертывающей системы крови, поскольку отклонения в обе стороны сопровождаются риском развития осложнений:
- усиленная коагуляция ведет к тромбозу (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, сосудов кишечника и конечностей);
- снижение свертывания сопровождается риском кровотечений (в том числе – геморрагического инсульта).
Коагулограмма – комплексное исследование, которое оценивает несколько показателей, характеризующих свертывающую систему крови.
Основные нормативные значения, применяющиеся в клинике:
- протромбиновый индекс (ПТИ) – 70-120%;
- протромбиновое время (ТВ) по Квику – 9,8-12,7 с;
- активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – 26-36 с;
- фибриноген (норма 2-4 г/л) – повышение уровня белка определяют у курильщиков, пациентов с атеросклерозом.
Другим наиболее используемым показателем функции гемостаза считается международное нормализированное отношение (МНО). Исследование подразумевает сравнение данных АЧТВ пациента и стандартизированной нормы.
МНО – рекомендуемая диагностика больным с сопутствующей фибрилляцией предсердий, которые получают непрямые антикоагулянты. Целевые показатели для такой группы пациентов – 2-3, остальных категорий населения – 0,85-1,15.
Исследования мочи и другие
Выделительная система играет одну из ключевых ролей в патогенезе артериальной гипертензии, поэтому анализ мочи при гипертонии – обязательное исследование. При эссенциальной и симптоматической форме заболевания отмечается активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС). Кроме того, почки – орган-мишень при АГ, потому ведение таких пациентов требует контроля.
Лабораторное исследование функций выделительной системы включает:
- общий анализ мочи;
- суточную протеинурию – исследование концентрации белка;
- биохимический анализ крови («почечные пробы»).
Значимые показатели и целевые уровни при каждом исследовании представлены в таблице:
| Анализ | Показатели (нормативные значения) |
|---|---|
| Общий анализ мочи |
|
| Суточная протеинурия (микроальбуминурия) | До 30 мг в сутки. Анализ делают для контроля течения гипертензии у больных с сахарным диабетом. Показатель более 300 мг говорит о выраженных изменениях в почечной ткани, высокой пропускной способности клубочков. |
| Биохимический анализ крови |
|
| Скорость клубочковой фильтрации – СКФ (по формуле Кокрофта-Гаулта или CKD-EPI) | Норма: более 120 мл/мин. (для молодых людей), с возрастом снижается до 90 мл/мин. у пациентов старше 65 лет. Значение СКФ ниже приведенных уровней говорит о развитии хронической болезни почек и требует подбора безопасных препаратов. |
Термин вторичной гипертензии подразумевает исследование органов, поражение которых повышает давление:
- сосуды почек – вазоренальная или нефрогенная гипертензия, обусловленная сужением просвета артерий, что активирует РААС (рекомендовано изучать концентрацию ренина крови);
- надпочечники – повышенная секреция кортизола, альдостерона ведет к гипертензии;
- гормонпродуцирующая опухоль – феохромоцитома увеличивает уровень катехоламинов (адреналина и норадреналина), диагностику патологии делают, изучая концентрацию метанефринов крови;
- щитовидная железа – йодсодержащие гормоны влияют на метаболизм и сердечно-сосудистую систему, поэтому рекомендовано исследование уровня тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ).
Определение состояния органов-мишеней
В клинической практике при описании артериальной гипертензии используют термин «органы-мишени». Последний включает: сердце, головной мозг, почки, сосуды (инструментально исследуют сонные) и глаза.
Указанные структуры наиболее чувствительны к изменению кровотока, поэтому патологическое повышение давления сопровождается риском развития повреждений.
В это же время длительное течение патологии характеризуется снижением эластичности сосудистой стенки, развитием атеросклеротических бляшек и тромбов.
Лабораторные исследования, которые применяют для диагностики нарушений, представлены в таблице:
| Орган-мишень | Анализы |
|---|---|
| Сердце | При ишемии – тропонины |
| Кровеносные сосуды | Липидограмма |
| Почки |
|
Степень поражения органов-мишеней – основание для выставления стадии артериальной гипертензии и коррекции терапии. Поэтому необходим тщательный контроль функционального состояния структур.
Скрининг: как часто проверяться и что сдавать
Скринингом называют массовое обследование большого количества пациентов, что подразумевает использование простых тестов для предварительной оценки наличия или прогрессирования патологического процесса.
В таблице указано, когда и какие сдают анализы при гипертонии, в зависимости от тяжести процесса:
| Исследование | Кратность проведения |
|---|---|
| общий анализ крови | раз в три месяца |
| общий анализ мочи с определением суточной микроальбуминурии | раз в три месяца |
| липидный спектр крови (холестерин, ТАГ, ЛПНП, ЛПВ) | раз в шесть месяцев |
| глюкоза крови | раз в шесть месяцев |
| биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, калий и натрий плазмы) | раз в год |
| скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Гаулта | раз в год |
При показаниях рекомендовано дополнительно назначать коагулограмму, метанефрины мочи, гликемический профиль, уровень гормонов (альдостерон, кортизол, тироксин, трийодтиронин).
Источник
Гипертоническая болезнь — это заболевание, которое характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления в результате нарушения нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек.
Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной. Первичная артериальная гипертензия не является следствием какого-либо заболевания внутренних органов. Вторичная — развивается при заболевании почек, эндокринных органов, коарктации аорты и др. Артериальное давление у взрослого человека считают нормальным на уровне 140 и 90 мм рт. ст., 160 и 95 и выше — повышенным, между 140 и 90 мм рт. ст. и 160 и 95 мм рт. ст. — пограничным. Границы нормального артериального давления условны. У людей с впервые выявленным повышением артериального давления целесообразно измерить его на обеих руках. Нормальная разница артериального давления на правом и левом плече не должна превышать 15 мм рт. ст.
Этиология и патогенез
Главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, которое возникает как после острых, так и после длительных эмоциональных перенапряжений. Важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (хорошо известно, что у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период). Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет наследственность.
Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. В результате развивается повышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций, что, в свою очередь, приводит к формированию патологической застойной доминанты возбуждения симпатических центров головного мозга.
В начальной стадии заболевания повышение тонуса симпатоадреналовой системы приводит к увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензинальдостеронового звена, что приводит к повышению сосудистого тонуса. Избыточное потребление соли способствует повышению артериального давления вследствие накопления натрия в сосудистой стенке, которая становится отечной и утолщенной, что повышает реактивность сосудов к различным прессорным факторам. В поздних стадиях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона, что приводит к накоплению натрия в стенках артериол. Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.
Патологическая анатомия
В начальных стадиях — гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя мелких артерий. В поздних стадиях — явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). Почки плотные, уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность.
Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1962 г.)
• I стадия — повышение артериального давления от 160 и 90 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы.
• II стадия — повышение систолического артериального давления до 180–200 мм рт. ст., диастолического — до 105– 115 мм рт. ст., выявляют гипертрофию левого желудочка, изменение на глазном дне, отсутствие признаков повреждения других органов.
• III стадия — повышение систолического артериального давления до 200–230 мм рт. ст. и выше, диастолического — до 115–130 мм рт. ст., в патологический процесс вовлекаются сердце (инфаркт миокарда), головной мозг (инсульт), почки.
Клиническая картина
Больные жалуются на головные боли, которые продолжаются в течение многих часов, тошноту, рвоту, дрожь в теле, головокружение, общую слабость. Также может быть шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение. Часто беспокоят боли в области сердца (некоторые больные не испытывают боли). Боль может быть у соска, за грудиной, в левой половине грудной клетки. Длительные ноющие боли или чувство тяжести в области сердца медленно ослабевают по мере снижения артериального давления. Причиной болевых ощушений является чрезмерное напряжение стенок аорты, стимуляция механорецепторов миокарда левого желудочка и, возможно, ишемия субэндокардиального мышечного слоя.
При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии, что приводит к смещению верхушечного толчка влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации в начале заболевания патологических явлений не отмечается, в дальнейшем определяется акцент II тона над аортой. Над верхушкой может выслушиваться систолический шум в результате относительной недостаточности митрального клапана.
При рентгенологическом исследовании сердца выявляется гипертрофия левого желудочка, аорта может быть несколько расширенной. На глазном дне выявляется сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, могут выявляться геморрагии на глазном дне, позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке. В поздних стадиях гипертонической болезни могут возникать нарушения мозгового кровообращения, как правило, в период гипертонических кризов. В разгар гипертонической болезни в моче могут появляться единичные эритроциты, небольшое количество белка. В позднем периоде появляются такие симптомы поражения почек, как гематурия, альбуминурия, снижение удельного веса мочи.
На ЭКГ, начиная со II стадии, выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, но они мало выражены. В III стадии гипертрофия и перегрузка левого желудочка выражены значительно.
Лечение
Необходимо соблюдение диеты — ограничение поваренной соли до 4–6 г в сутки, также следует исключить алкоголь, прекратить или уменьшить курение. Медикаментозное лечение включает в себя применение симпатолитиков, диуретиков и вазодилятаторов. Лечение начинается с использования одного препарата, чаще всего используют бета-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, обзидан) в дозе от 60 до 240 мг в сутки. Также можно использовать клофелин от 0,15 до 1,2 мг в сутки или гипотиазид, особенно при наличии сердечной недостаточности или склонности к брадикардии, который назначают в дозе от 25 до 100 мг в сутки.
В дальнейшем симпатолитик сочетают с диуретиком. При неэффективности лечения двумя препаратами добавляют вазодилятатор. Вазодилятатор нифедипин назначают в дозе от 30 до 60 мг в сутки, каптоприл назначают в дозе от 25 до 150 мг в сутки. Наиболее сильный вазоделятатор — миноксидил — назначают в дозе от 2 до 40 мг в сутки.
Источник