Маркеры воспаления при инфаркте миокарда

Комментарии

Опубликовано в журнале:

“Российский кардиологический журнал”

»» №4 2003

Богова О.Т., Чукаева И.И.
Кафедра факультетской терапии педиатрического факультета РГМУ, ГКБ № 13, г. Москва

Развитие инфаркта миокарда влечёт за собой возникновение системной и локальной воспалительной реакции, активации острофазовых белков, в частности — компонентов системы комплемента, С-реактивного белка, орозомукоида, a1-антитрипсина, калликреина, кининов [25]. Системная модуляция проявляется в развитии лихорадки, боли, лейкоцитоза, стимуляции костного мозга, появлении простагландинов, интерферона, белков острой фазы, антител [3].

Увеличение содержания БОФ в крови служит индикатором острофазового ответа, причём его амплитуда и характер в определённой степени зависит от активности заболевания, размеров зоны инфаркта и т.д. [5].

Описана 3-х фазность изменений уровня БОФ при ИМ [16]. В первой фазе происходит повышение CRP, орозомукоида, Ср, ингибиторов протеаз, антихимотрипсина, Нр и фибриногена [23], достигающих максимума к 5-му дню и нормализующихся при благоприятном исходе к концу 3-й недели. Вторая фаза — снижение на 5-е сутки и нормализация к концу 3-й недели отрицательных острофазных белков — альбумина, трансферрина и др. Третья фаза — постепенное увеличение концентраций Ср и С3- компонента с максимумом в конце 2-й недели.

Инициатором этого процесса является С-реактивный белок, который запускает комплементный каскад, происходит элиминация обломков клеток, а затем, под контролем ингибиторов протеаз, воссоздание соединительной ткани.

С-реактивный белок (СРБ) является представителем сразу нескольких функциональных групп: медиаторов, транспортных белков, иммуномодуляторов и представляет собой весьма чувствительный, но неспецифичный острофазовый реактант, продуцируемый в ответ на большинство форм тканевого повреждения, инфекцию и воспаление. Выработка СРБ регулируется цитокинами [9, 10] в том числе интерлейкином-6, интерлейкином-1 и фактором опухолевого роста. Цитокины модулируют иммунологические процессы, воспаление, пролиферацию и апоптоз. В исследованиях выявлена провоспалительная роль цитокинов в сердечно-сосудистых заболеваниях. Провоспалительные цитокины, такие как интерлейкины: ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-1b и фактор некроза опухоли (ФНО), играют важную роль в патогенезе ИБС [10]. Эти молекулы, по всей видимости, определённым образом задействованы в развитии СН. Следует отметить, что пик концентрации СРБ коррелирует с максимальным увеличением концентрации ИЛ-6 [9, 26]. Циркулирующие цитокины стимулируют клетки печени, которые и синтезируют СРБ. В отличие от всех других белков острой фазы, С-реактивный белок не содержит углеводного компонента, то есть является негликозилированным белком. Он активирует систему комплемента так же активно, как и антитела класса G, и, таким образом, может вызывать воспалительные, литические, опсонические эффекты комплемента. С-реактивный белок выполняет защитную функцию, блокируя продукцию медиаторов воспаления за счёт связывания фосфолипидов мембран [17]. Обнаружено участие этого белка в регуляции функции иммунокомпетентных клеток. С-реактивный белок активирует моноциты [18], регулирует функцию нейтрофилов по принципу обратной связи, усиливает фагоцитоз, стимулирует синтез антагониста ИЛ-1 рецептора [20], наконец, модулирует высвобождение молекул адгезии [22], принимающих участие в прилипании и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в зону воспаления. Следовательно, СРБ обладает как провоспалительным, так и антивоспалительным потенциалом. На ранней стадии воспаления он является элементом механизма активации макрофагов, индуцируя хемотаксис и выработку супероксидазы. В то же время, отмечается возможность ингибирования С — реактивным белком хемотаксиса, дегрануляции тучных клеток, фагоцитоза и его иммуносупрессивное действие [12]. С — реактивный протеин способствует удалению фрагментов повреждённых клеток и продуктов их распада за счёт связывания с липопротеидами низкой и очень низкой плотности.

При сопоставлении различных неспецефических показателей воспаления и некроза большинство авторов отмечает, что С-реактивный белок и интерлейкин-6 в сыворотке больных инфарктом миокарда встречается чаще, чем лейкоцитоз, ускорение СОЭ, подъём температуры и предлагают использовать его как маркёр инфаркта миокарда [18, 19, 20, 22]. Отмечается корреляция СРБ у больных инфарктом миокарда с уровнем миоглобина [17, 25]. В ходе крупного и тшательно спланированного исследования с участием практически здоровых мужчин Ridker et al. [19] обнаружили, что исходный уровень активности воспаления, оценивавшийся путём определения концентрации СРБ в плазме, служил независимым предиктором риска развития первого инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Также было выяснено, что СРБ и ИЛ-6 могут быть маркерами долгосрочного прогноза как у практически здоровых лиц, так и у пациентов с ИБС [30]. Важным моментом исследования [17] явилось то, что эффективность приёма аспирина зависела от активности воспалительного процесса. Это указывает на возможность использования воспалительных маркёров (например, СРБ) в идентификации тех лиц, у кого приём аспирина окажется более эффективным. В других исследованиях повышение уровня СРБ предсказывало исход как у пациентов, перенесших ИМ, так и у пациентов с нестабильной стенокардией, а также ассоциировалось с тяжёлыми случаями госпитального и долгосрочного прогноза [8, 18, 19, 20]. Anzari T. et al. [8] в процессе динамического обследования 220 больных ОИМ установили, что максимальный уровень СРБ был существенно выше у больных, у которых в дальнейшем развились недостаточность ЛЖ и разрыв миокарда, чем у больных без этих осложнений. Более того, оказалось, что увеличение концентрации СРБ (более 20 мг%) является независимым фактором риска аневризмы ЛЖ, СН и кардиальной смерти в течение 1-го года после перенесенного ИМ. Имеются данные о более благоприятном прогнозе в течение 6 месяцев после перенесеного ИМ у больных с исходно низким уровнем СРБ [14]. Как маркёр воспаления, СРБ уникален среди других белков плазмы, так как его уровни не зависят от уровня гормонов и антивоспалительных препаратов [20].

В группу иммунорегуляторов входит a1-кислый гликопротеин орозомукоид, характеризующийся определённой иммуномодулирующей активностью. Проведенные исследования показали [24], что этот белок супрессирует ответ лимфоцитов на некоторые виды митогенов, антительный ответ и клеточно-опосредованую цитотоксичность. Орозомукоид способствует росту фибробластов и связыванию коллагена [25]. Отмечается диагностическое и прогностическое значение изменения концентрации орозомукоида при инфаркте миокарда [6]. Выявлена корреляция уровня орозомукоида, креатининкиназы и лактатдегидрогеназы; уровня орозомукоида и размеров инфаркта миокарда, обширного инфаркта. Выявлена высокая степень корреляции орозомукоида с уровнем миоглобина. Для определения отдаленного прогноза большую значимость приобретает динамика орозомукоида в подостром периоде инфаркта миокарда [6]. Повышение уровня орозомукоида в крови больных на 14-й день инфаркта миокарда является независимым прогностическим признаком развития недостаточности кровообращения в течение года [6].

Наименее изученным, по привлекающим все больше внимания ОФБ, является гаптоглобин (Нр), у которого обнаружили в последние годы полиморфность и генетический контроль над инфарктом миокарда [2].

Уровень Нр в плазме возрастает при острых или хронических воспалениях [14], а также при любых заболеваниях, сопровождающихся процессами деструкции тканей, причем при воспалении Нр является главной варьирующей составляющей a1-глобулиновой фракции, что особенно выражено при инфаркте миокарда [15]. Изменения концентрации Нр в сыворотке крови возникают уже на ранних стадиях развития патологических процессов, что делает возможным использование его в качестве клинико-биохимического показателя [1].

Заслуживают особого внимания работы, посвящённые взаимосвязи Нр и заболеваний сердечно-сосудистой системы [2]. Ряд исследователей наблюдал возрастание уровня Нр при ИБС и установил тесную корреляцию между уровнем Нр и степенью тяжести поражения сердца. В исследованиях подобного рода отчётливо прослеживаются две основные тенденции. Первая — установление взаимосвязи между уровнем (концентрацией) Нр в плазме крови больных различными формами ИБС и степенью поражения сердечной мышцы; попытки использовать концентрацию Нр в плазме с диагностической целью [11]. Было показано существование взаимосвязи между концентрацией Нр и размерами ИМ, установленными с использованием энзиматических тестов, однако доказать ценность концентрации Нр для долговременного прогноза у пациентов с инфарктом миокарда не удалось. Была установлена также корреляция между уровнем Нр и летальностью пациентов с ОИМ [11]. Вторая — установление взаимосвязи между определёнными фенотипами Нр и наличием, либо степенью развития ИБС [4].

Ещё в 1965 г. Lundh обнаружил быстрое увеличение количества Нр в плазме крови при инфаркте миокарда, что позже подтвердили Каrl и Feissman. Большинство авторов отмечают возрастание уровня Нр на 2-й и 3-й день после коронарной атаки с пиком на 3-й-9-й день. Этот показатель нормализуется на 6-й-8-й день и до 9-ти недель [7]. Насчёт дальнейшей динамики этого показателя в литературе не существует единого мнения, в частности, отмечено, что динамика уровня Нр в плазме зависит от характера поражения миокарда и наличия осложнений.

Таким образом, активное участие в деструктивных и репаративных процессах при инфаркте миокарда многих БОФ несомненно.

Определение “острофазный” подчеркивает, в первую очередь, тот факт, что концентрация реактантов быстро возрастает в циркуляции при соответствующем стимуле, до вовлечения иммунных механизмов, и исчезают они (или их содержание резко снижается) при устранении причины, вызывающей нарастание их количества. В случае продолжающейся деструкции ткани или наличия инфекционного процесса эти реактанты могут длительное время персистировать в организме.

В этом плане важна оценка возможных маркеров деструкции, что позволило бы при определении характера течения острофазового ответа решить вопрос об адекватности его.

Не менее важно изучение влияния на эти параметры применения ряда медикаментозных препаратов, вмешательство которых в острофазовые реакции определяет процессы деструкции и репарации, и может повлечь за собой существенное изменение прогноза.

Литература

1. Барановский П.А., Куцин Н.Ф. Клиническое значение С-реактивного белка // Врач. дело 1988; 10: стр. 75-79.
2. Войтенко В.П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ // Генетика. 1984. Т. 20. №3. -стр.512.
3. Капкаева А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда.// Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. -Сборник научных статей. -М., -1992.-стр.236-240.
4. Ларский Э.Г., Комелькова Л.В., Белки острой фазы: современное состояние вопроса// М.Р.Ж. –раздел XXII 1988; 12: стр. 33-37.
5. Мягков И.И., Троцюк В.Р., Ясницкая М.Я. Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. -1993. -№1. -стр.41-43.
6. Цирцвадзе С.В., Хаджидис Т.К., Чичинадзе Э.О. Инструментальная оценка состояния малого круга кровообращения у больных острым инфарктом миокарда // Кровообращение. 1991; 3: стр.46-49.
7. Чукаева И.И., Богова О.Т., Алёшкин В.А., Новикова Л.И., Корочкин И.М. Сопоставление прогностического влияния острофазовых белков (СРБ, орозомукоид, гаптоглобин) при инфаркте миокарда / В кн.: Российский национальный конгресс “Человек и лекарство” Тез. докладов. – М., апрель -2001, стр.500.
8. Antman E.M., Fox K.M. Guidelines for the diagnosis and management of unnstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum // Am. Heart J. 2000; Mar; 139 (3): 461-75.
9. Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G. et al. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina // Circulation. 1997; Sep 16; 96(6): 2099-101.
10. Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D.S. et al. Inflammation and acute coronary syndromes// Herz. 2000; Mar; 25(2): 108-12.
11. Chapelle J.P., Albert A., Smeets J.P. et. al. The prognostic significance of serum L1-acid glycoprotein changes in acute myocardial infarction // Clin. Chim. Acta. 1981; 115: p.199-209.
12. De Beer F.C., Hind C.R.K., Fox K.M. et. al. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction // Br. Heart J. 1982; 47: p.239-243.
13. Ikeda U., Ohkawa F., Seino Y. et al. Serum interleukin –6 levels becomes elevated in acute myocardial infarction// J. Mol. Cell. Cardiol. 1992; 24: 579-584.
14. Hudson M.P., Christenson R.H., Newby L.K. Cardiac markers: point of care testing // Clin. Chim. Acta 1999; Jun; 30;284(2):223-37.
15. Jayle M.F., Coumel H. Les modifications de la formula proteique du serum Lans 1 infarctus du myocarde // Arch. Mal. Coeur et Vaisseaux. 1952; 4: p.328.
16. Killingsworth L.M. Plasma protein implicated in the inflammatory as new in marker proteins in information // Clin. Immun. Immunopath. -1982. Vol. 25. P.21-31.
17. Liuzzo G., Biasucci L.M. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina // N. Engl. J. Med. 1994; Aug. 18;331(7):417-24.
18. Ridker P.M., Buring J.E. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women // Am. Heart Association Inc. 1998; p: 731-733.
19. Ridker P.M., Cushman M. et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men // N. Engl. J. Med. 1997; 336: 973-979.
20. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J. et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease// Circulation 1998; 97: 425-428.
21. Ridker P.M. Inflammation, infection, and cardiovascular risk: how good is the clinical evidence?// Circulation. 1998; 98: 1671-1674.
22. Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction // Circulation. 1998; 97: 2007-2011.
23. Saxena K.K., Gupta B., Gopal R. et. al. Plasma fibrinogen anol serum enzymes: relative significance as prognostic indicator in acute myocardial infarction// J. Assoc. Physicians India. -1986. -Suppl. Vol.34. №9. -р.641-642.
24. Scandinavian Society for Clinical Chemistry and Clinical Physiology, Committe on Enzymes // Scan. J. Clin. Lab. Invest. -1979. -Vol.39. -p.1-5.
25. Smith S.J., Bos G., Essvild R. Acute – phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship // Clin. Chem. Acta. -1977. -Vol.81. -p.75-85.
26. Zawawi T.H., Alyafi W.A., Hashim I.A. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction // Acta Cardiol. 1995; 50(5): p.387-96.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Синонимы русские

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

• Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

• При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
• при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

• [06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• [06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• [06-023] Креатинкиназа MB
• [06-076] Тропонин I
• [06-079] Миоглобин

Что может влиять на результат?

• Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
• объем поражения миокарда;
• наличие сопутствующих заболеваний сердца;
• наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
• прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



Важные замечания

• Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
• результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[40-039] Липидограмма

[06-015] Глюкоза в плазме

[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

• Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
• Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
• McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. – McGraw-Hill Medical, 2009.