Маркеры воспаления при окс
Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Синонимы русские
Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.
Синонимы английские
Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.
Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Тропонин I
Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.
Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.
Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.
Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.
Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.
Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.
Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.
Креатинкиназа МВ
Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.
В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.
Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.
Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.
Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.
Миоглобин
Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.
АСТ и АЛТ
АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.
Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.
В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.
При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).
Для чего используется исследование?
- Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Когда назначается исследование?
- При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
- при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
- [06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- [06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- [06-023] Креатинкиназа MB
- [06-076] Тропонин I
- [06-079] Миоглобин
Что может влиять на результат?
- Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
- объем поражения миокарда;
- наличие сопутствующих заболеваний сердца;
- наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
- прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).
Важные замечания
- Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
- результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.
Также рекомендуется
[40-039] Липидограмма
[06-015] Глюкоза в плазме
[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
Кто назначает исследование?
Кардиолог, терапевт, врач общей практики.
Литература
- Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
- Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
- McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. – McGraw-Hill Medical, 2009.
Источник
В настоящее время установлено, что воспалительные процессы играют существенную роль как в формировании, так и в повреждении атеросклеротической бляшки с последующей тромботической окклюзией и развитием сердечно-сосудистых осложнений [1—3]. Значимым подтверждением теории воспаления при атеросклерозе является повышение в крови у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) маркеров этого патологического процесса (С-реактивного белка — СРБ, интерлейкина-6 — ИЛ-6, фактора некроза опухоли-α — ФНО-α, фибриногена, молекул адгезии и др.) [4—6], из них наиболее изучен СРБ. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что СРБ независимо связан с риском развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с острыми и хроническими формами ИБС [4, 7, 8]. Разработаны практические рекомендации по применению результатов определения СРБ в клинической практике [9]. Прогностическая ценность других показателей окончательно не определена, что подтверждает необходимость продолжения исследований в этой области и выработки клинико-лабораторных алгоритмов, в частности с использованием комбинаций маркеров воспаления.
Цель исследования — изучение уровней маркеров воспаления и частоты выявления специфических антител к инфекционным агентам у больных с различными формами ИБС и в контрольной группе, взаимосвязи этих данных между собой и с клиническими особенностями заболевания, а также их прогностического значения.
Проведено проспективное исследование. Все пациенты, вошедшие в него, дали информированное согласие. На первом этапе исследования из 300 больных ИБС были отобраны 38 (средний возраст 61±12 лет) с острым коронарным синдромом (ОКС) и 103 пациента (средний возраст 63±9,5 года) с хронической формой ИБС, отвечающие критериям отбора в исследование (см. ниже). Контрольную группу составили 162 пациента (средний возраст 55±5,8 года), у которых диагноз ИБС был отвергнут на основании данных стационарного обследования.
Диагноз ОКС ставили на основании клинической картины, характерных изменений на ЭКГ, определения уровней маркеров некроза миокарда в крови (фракция МВ креатинфосфокиназы, тропонин).
Диагноз хронической формы ИБС ставили на основании клинических и анамнестических данных, результатов ЭКГ и проб с физической нагрузкой.
В контрольной группе диагноз ИБС был исключен на основании данных стационарного обследования, включающего ЭКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру, эхокардиографию, пробы с физической нагрузкой.
Критериями исключения из исследования были злокачественные новообразования, воспалительные заболевания в стадии обострения, признаки острого или обострения хронического инфекционного заболевания, хроническая сердечная недостаточность III—IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA, хроническая почечная и печеночная недостаточность; заболевания, требующие постоянного приема глюкокортикоидов (ревматоидный артрит и другие диффузные заболевания соединительной ткани, хронические болевые синдромы, тяжелое течение бронхиальной астмы); другие тяжелые сопутствующие заболевания, самостоятельно влияющие на прогноз; вторичная нестабильная стенокардия, в частности обусловленная анемией, тиреотоксикозом, тахиаритмиями.
В группу ОКС вошли 29 пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и 9 с нестабильной стенокардией (НС). Среди больных с ОИМ первичный инфаркт миокарда был у 76%, повторный — у 24%, с Q зубцом — у 75%, без Q зубца — у 25%. В подгруппе больных с инфарктом миокарда у 18% течение заболевания осложнилось острой сердечной недостаточностью (Кillip ≥II), у 24% в остром периоде отмечались нарушения ритма сердца (пароксизм фибрилляции предсердий, частая желудочковая экстрасистолия), у 5% — нарушения проводимости (преходящая полная блокада правой ножки пучка Гиса), у 7% возникла ранняя постинфарктная стенокардия малых напряжений и покоя. Среди больных с НС впервые возникшая стенокардия напряжения была у 55%, стенокардия покоя — у 45%.
В группе хронической формы ИБС у 65% больных была стенокардия напряжения (I ФК — у 3%, II ФК — у 62%, III ФК — у 32%, IV ФК — у 3%), у 32% стенокардия напряжения сочеталась с нарушениями ритма сердца, у 17% выявлены изолированные нарушения ритма сердца; 53,4% пациентов перенесли в анамнезе ОИМ, у 15% течение ИБС осложнилось хронической сердечной недостаточностью I—II ФК.
При анализе представленных клинических данных выявлено, что артериальная гипертензия наиболее часто (более 80%) наблюдалась у пациентов с различными формами ИБС (группа ОКС и группа хронической ИБС) по сравнению с контрольной группой (21%). Различия между группами были статистически значимы (р<0,01, для обоих сравнений).
Число курящих пациентов в группе с ОКС было значительно больше, чем в группе с хронической формой ИБС и чем в контрольной группе (р<0,01 для обоих сравнений). В группе хронической формы ИБС число курящих больных в свою очередь было больше, чем в контрольной (21,1 и 16% соответственно), однако различия не достигали статистической значимости. Число отказавшихся от курения в группе с хронической формой ИБС было больше, чем в группе ОКС (р<0,05) и чем в контрольной группе (р<0,01).
Перенесенный в анамнезе (более 1 года) ОИМ чаще регистрировался в группе с хронической формой ИБС по сравнению с группой с ОКС (р<0,01). Статистически значимых различий по частоте выявления перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения и наличию сахарного диабета 2-го типа у больных ОКС и с хронической формой ИБС не выявлено.
Всем больным по показаниям проводили стандартную терапию в соответствии с рекомендациями ВНОК: аспирин, β-адреноблокаторы, нитраты, статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, мочегонные препараты; больным из группы ОКС также проводили антикоагулянтную терапию (низкомолекулярные гепарины, нефракционированный гепарин), сочетанную антитромбоцитарную терапию (аспирин + клопидогрел), 14 (37%) пациентам был проведен системный тромболизис.
У всех обследуемых пациентов в группе с хронической формой ИБС и в контрольной группе однократно при госпитализации (на следующее утро) производили забор венозной крови в рамках стандартного взятия крови при поступлении в стационар для определения исследуемых параметров. У больных с ОКС забор крови производили при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Лабораторное обследование включало определение СРБ, фибриногена, ИЛ-6, ФНО-α, молекул адгезии (VCAM-1 и ICAM-1). Содержание в крови фибриногена оценивали по методике Клауса на автоматическом коагулометре STA-compact («Roche», Швейцария). Количественное определение СРБ проводили методом нефелометрии на анализаторе ARRAY 360 (США). Определение молекул адгезии (sVCAM-1 и sICAM-1), ИЛ-6, ФНО-α в сыворотке крови выполняли методом иммуноферментного анализа (ELISA — Enzyme linked immunosorbent assay) на микропланшетном ридере MRX microplate Reader фирмы «ThermoLabsystems». Определение молекул адгезии (sVCAM-1 и sICAM-1), ИЛ-6, ФНО-α проводили с использованием тест-систем фирмы «Bender Medsystems» (Австрия).
Прогноз оценивали в группе больных с хронической формой ИБС (n=103) по результатам телефонного опроса и/или повторных госпитализаций в клинику кардиологии УКБ №1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Длительность наблюдения за пациентами составила 4,8±1,2 года (от 0,8 до 6,9 года).
При оценке прогностической значимости и влияния изучаемых параметров на прогноз у больных с хронической формой ИБС использовали комбинированный исход: смерть + НС + инфаркт миокарда + острое нарушение мозгового кровообращения.
За время наблюдения у 103 больных возникло 33 осложнения, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. На протяжении периода наблюдения умерли 8 пациентов, у 8 развился нефатальный ОИМ, у 1 — острое нарушение мозгового кровообращения и 16 были госпитализированы в связи с развитием НС.
Статистическую обработку данных проводили с использованием статистических программ Statistica 6.1 («StatSoft», США) и MedCalc 12.1.4.0 («MedCalc Software», Бельгия). Гипотезу о нормальности распределения исследуемых показателей проверяли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Для каждой из непрерывных величин в зависимости от их типа распределения определяли либо среднее арифметическое и стандартное отклонение, либо медиану и квартили распределения (верхний квартиль — 75% и нижний квартиль — 25%). Для анализа взаимосвязи нескольких переменных использовали коэффициент корреляции Спирмена. Для сравнения двух независимых выборок применяли непараметрический U-критерий Манна—Уитни, при анализе более двух независимых групп использовали критерий Крускала—Уоллиса. Для анализа таблиц сопряженности 2×2 применяли двусторонний точный критерий Фишера или критерий χ2 с поправкой Йетса. Пороговые значения для количественных переменных устанавливали с помощью построения ROC-кривых с вычислением площади под кривой (AUC). Для сравнения времени наступления неблагоприятных исходов в разных группах применяли кривые Каплана—Майера и логранговый критерий. Для анализа прогностической значимости изучаемых параметров использовали многофакторную регрессионную модель пропорционального риска Кокса (Cox, 1972). Доверительный интервал (ДИ) для относительного риска (ОР) вычисляли по методу Катца. В качестве уровня статистической значимости было принято значение p=0,05.
Проведенное исследование позволило установить статистически значимые различия при сравнении уровней изучаемых маркеров воспаления у больных с ОКС, хронической формой ИБС и в контрольной группе. Результаты определения уровней маркеров воспаления у обследованных пациентов, представлены в табл. 1.
Выявлено статистически значимое повышение уровней лейкоцитов, СОЭ, СРБ, фибриногена, ИЛ-6, ФНО-α, sVCAM-1 (р<0,01) и sICAM-1 (р<0,05) в группе ОКС по сравнению с контрольной группой.
Обнаружено также увеличение уровней лейкоцитов (р<0,01), СРБ и ФНО-α (р<0,05) в группе ОКС по сравнению с группой с хронической формой ИБС.
В свою очередь, СОЭ, уровни СРБ, фибриногена, ИЛ-6, ФНО-α, sVCAM-1 (р<0,01) и sICAM-1 (р<0,05) в группе с хронической формой ИБС были выше, чем в контрольной группе.
Таким образом, степень выраженности воспалительной реакции была статистически значимо выше у больных с ОКС по сравнению с пациентами из группы с хронической формой ИБС (ФНО-α, СРБ, лейкоциты), что подтверждает данные о существенной роли воспаления в дестабилизации атеросклеротической бляшки [1, 10, 11].
Отсутствие различий по некоторым маркерам воспаления (ICAM, VCAM, ИЛ-6, фибриноген и СОЭ) между группой ОКС и группой с хронической формой ИБС предположительно связано с тем, что уровни изучаемых маркеров у больных со стабильным течением ИБС могут существенно варьировать [12]. Вероятно, это может быть связано с непостоянством выраженности воспаления.
При анализе взаимосвязей уровней маркеров воспаления и показателей липидного состава крови (холестерин — ХС, липопротеиды низкой плотности — ЛПНП, триглицериды) были выявлены умеренные положительные корреляции. В группе ОКС: ФНО-α и ХС (R=0,37; p<0,01); ФНО-α и ЛПНП (R=0,39; p<0,01) ИЛ-6 и ХС (R=0,41; p<0,01); ИЛ-6 и ЛПНП (R=0,32; p<0,01); в группе с хронической формой ИБС: ICAM и ХС (R=0,22; p<0,01); ICAM и ЛПНП (R=0,2; p<0,01); в контрольной группе: СРБ и ХС (R=0,17; p<0,01); СРБ и ЛПНП (R=0,17; p<0,01); СРБ и триглицериды (R=0,2; p<0,01).
В настоящее время особый интерес представляет изучение прогностического значения маркеров воспаления у больных с хроническими формами ИБС. До настоящего времени в литературе [13—15] помимо хорошо изученного СРБ были указания на прогностическое значение ФНО-α в основном у больных с острыми формами ИБС.
При построении ROC-кривых были установлены пороговые значения для количественных переменных, которые составили для СРБ >2,9 мг/л (AUC=0,74 при 95% ДИ от 0,65 до 0,82; чувствительность — Se 87,9%; специфичность — Sp 67,1%) и для ФНО-α >8,2 пг/мл (AUC=0,76 при 95% ДИ от 0,67 до 0,84; Se 69,7%; Sp 82,9%).
Кривые, показывающие долю больных без неблагоприятных исходов в каждой точке времени показаны отдельно для тех пациентов, у которых уровень CРБ был выше 2,9 мг/л, и для тех, у кого СРБ был равен 2,9 мг/л или был ниже (см рисунок, а).
Рисунок 1. Кривые наступления неблагоприятных исходов у больных хронической формой ИБС. а — зависимости от уровня С-реактивного белка (СРБ), χ2=4,0; р<0,01; б — в зависимости от уровня фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), χ2=4,2; р<0,01. Кривые, отражающие долю больных без неблагоприятных исходов в каждой точке времени, показаны отдельно для тех пациентов, у которых уровень ФНО-α был выше 8,2 пг/мл, и для тех, у кого ФНО-α был равен 8,2 пг/мл или был ниже (см. рисунок, б).
При анализе прогностической значимости изучаемых параметров использовалась многофакторная регрессионная модель пропорциональных рисков Кокса (Cox, 1972). Для включения в статистическую модель были рассмотрены 29 переменных, в том числе демографические, клинические и лабораторные показатели.
При анализе влияния изучаемых показателей на объединенный исход было установлено, что уровни СРБ >2,9 мг/л и ФНО-α>8,2 пг/мл независимо и статистически значимо влияли на развитие сердечно-сосудистых осложнений в изучаемый период (табл. 2).
Прогностическая ценность значительно увеличивалась при комбинации таких факторов, как уровни СРБ >2,9 мг/л и ФНО-α>8,2 пг/мл (ОР 7,9) (см. табл. 2).
1. Воспалительная реакция наблюдается у больных с ОКС и у больных с хронической формой ИБС (статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой по уровням СРБ, ФНО-α, ИЛ-6, ICAM, VCAM, фибриногена и СОЭ), однако интенсивность воспаления у больных с ОКС выше, чем у больных с хронической формой ИБС (статистически значимые различия по уровням СРБ, ФНО-α, лейкоцитов).
2. У больных с ИБС и в контрольной группе выявлены умеренные положительные корреляции между маркерами воспаления и показателями липидного состава крови: ФНО-α и ХС, ФНО-α и ЛПНП, ИЛ-6 и ХС, ИЛ-6 и ЛПНП (больные с ОКС); ICAM и ХС, ICAM и ЛПНП (больные с хронической формой ИБС); СРБ и ХС, СРБ и триглицериды, СРБ и ЛПНП (контрольная группа).
3. У больных с хронической формой ИБС уровни СРБ >2,9 мг/л (ОР 3,5 при 95% ДИ от 2,6 до 4,8; р=0,03) и ФНО-α>8,2 пг/мл (ОР 3,8 при 95% ДИ от 2,4 до 5,9; р<0,01) являлись самыми сильными и независимыми прогностическими факторами развития сердечно-сосудистых осложнений (срок наблюдения 4,8±1,2 года). Прогностическая ценность значительно увеличивается при комбинации СРБ >2,9 мг/л и ФНО-α>8,2 пг/мл (ОР 7,9 при 95% ДИ от 4,4 до 14,3; р<0,01; Se 69,7%; Sp 88,6%).
Источник