Медиаторы воспаления виды свойства

Медиаторы воспаления виды свойства thumbnail

Появление воспалительных процессов в ответ на действие патологического фактора является адекватной реакцией организма. Воспаление – комплексный процесс, который развивается на местном или общем уровне, возникающий в ответ на действие чужеродных агентов. Основная задача развития воспалительной реакции направлена на устранение патологического влияния и восстановление организма. Медиаторы воспаления являются посредниками, принимающими непосредственное участие в этих процессах.

Кратко о принципах воспалительных реакций

Иммунная система – охранник человеческого здоровья. При появлении необходимости она вступает в бой и уничтожает бактерии, вирусы, грибы. Однако при усиленной активизации работы процесс борьбы с микроорганизмами можно увидеть визуально или прочувствовать появление клинической картины. Именно в подобных случаях развивается воспаление как защитный ответ организма.

Различают острый процесс воспалительной реакции и хроническое ее течение. Первый возникает в результате внезапного действия раздражающего фактора (травма, повреждение, аллергическое влияние, инфекция). Хроническое воспаление имеет затяжной характер и не столь выраженные клинические признаки.

медиаторы воспаления

В случае местного ответа иммунной системы в зоне травмы или ранения появляются следующие признаки воспалительной реакции:

  • болезненность;
  • припухлость, отечность;
  • гиперемия кожи;
  • нарушение функционального состояния;
  • гипертермия (подъем температуры).

Стадии развития воспаления

Процесс воспаления основан на одновременном взаимодействии защитных факторов кожи, крови и иммунных клеток. Сразу после контакта с чужеродным агентом организм отвечает местным расширением сосудов в зоне непосредственной травматизации. Происходит увеличение проницаемости их стенок и усиление местной микроциркуляции. Вместе с током крови сюда поступают клетки гуморальной защиты.

Во второй стадии иммунные клетки начинают борьбу с микроорганизмами, оказавшимися в месте повреждения. Начинается процесс, имеющий название фагоцитоз. Клетки-нейтрофилы изменяют свою форму и поглощают патологических агентов. Далее выделяются специальные вещества, направленные на уничтожение бактерий и вирусов.

Параллельно с микроорганизмами нейтрофилы уничтожают и старые мертвые клетки, располагающиеся в зоне воспаления. Таким образом, начинается развитие третьей фазы реакции организма. Очаг воспаления как бы ограждается от всего организма. Иногда в этом месте может ощущаться пульсация. Клеточные медиаторы воспаления начинают продуцироваться тучными клетками, что позволяет очистить травмированную область от токсинов, шлаков и других веществ.

медиаторы боли воспаления

Общие понятия о медиаторах

Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций. Например, усиление проницаемости стенок сосудов или местное повышение температуры в зоне травматизации.

Основные медиаторы воспаления выделяются не только при развитии патологического процесса. Их выработка происходит постоянно. Она направлена на регуляцию функций организма на тканевом и клеточном уровнях. В зависимости от направленности действия, модуляторы оказывают эффект:

  • аддитивный (добавочный);
  • синергетический (потенцирующий);
  • антагонический (ослабляющий).

При появлении повреждения или в месте действия микроорганизмов медиаторное звено контролирует процессы взаимодействия воспалительных эффекторов и смену характерных фаз процесса.

Виды медиаторов воспаления

Все воспалительные модуляторы разделяются на две большие группы, в зависимости от их происхождения:

  1. Гуморальные: кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови.
  2. Клеточные: вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, лизосомальные факторы, активные метаболиты кислорода, нейропептиды.

Гуморальные медиаторы воспаления находятся в организме человека до воздействия патологического фактора, то есть организм имеет запас этих веществ. Их депонирование происходит в клетках в неактивном виде.

Вазоактивные амины, нейропептиды и лизосомальные факторы также являются предсуществующими модуляторами. Остальные вещества, относящие к группе клеточных медиаторов, вырабатываются непосредственно в процессе развития воспалительной реакции.

к медиаторам воспаления относятся

Производные комплемента

К медиаторам воспаления относятся производные комплимента. Эта группа биологически активных веществ считается самой важной среди гуморальных модуляторов. К производным относятся 22 различных белка, образование которых происходит при активации комплемента (образовании иммунного комплекса или иммуноглобулинов).

  1. Модуляторы С5а и С3а отвечают за острую фазу воспаления и являются либераторами гистамина, продуцируемого тучными клетками. Их действие направлено на усиление уровня проницаемости клеток сосудов, что осуществляется прямым способом или опосредственно через гистамин.
  2. Модулятор С5а des Arg повышает проницаемость венул в месте воспалительной реакции и привлекает нейтрофильные клетки.
  3. С3Ь способствует фагоцитозу.
  4. Комплекс С5Ь-С9 отвечает за лизис микроорганизмов и патологических клеток.
Читайте также:  Гомеопатия и воспаление седалищного

Эта группа медиаторов продуцируется из плазмы и тканевой жидкости. Благодаря поступлению в патологическую зону, происходят процессы экссудации. При помощи производных комплемента высвобождаются интерлейкин, нейромедиаторы, лейкотриены, простагландины и факторы, активирующие тромбоциты.

Кинины

Эта группа веществ является вазодилататорами. Они образуются в тканевой жидкости и плазме из специфических глобулинов. Основными представителями группы являются брадикинин и каллидин, эффект действия которых проявляется следующим образом:

  • участвуют в сокращении мускулатуры гладких групп;
  • за счет сокращения сосудистого эндотелия усиливают процессы проницаемости стенки;
  • способствуют увеличению артериального и венозного давления;
  • расширяют мелкие сосуды;
  • вызывают появление боли и зуда;
  • способствуют ускорению регенерации и коллагенового синтеза.

Действие брадикинина направлено на открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления. Кинины – медиаторы боли воспаления. Они раздражающе действуют на местные рецепторы, вызывая дискомфорт, болезненное ощущение, зуд.

Простагландины

Клеточными медиаторами воспаления являются простагландины. Эта группа веществ относится к производным арахидоновой кислоты. Источниками простагландинов являются макрофаги, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.

клеточные медиаторы воспаления

Простагландины – медиаторы воспаления, проявляющие следующую активность:

  • раздражение болевых рецепторов;
  • расширение сосудов;
  • увеличение экссудативных процессов;
  • усиление гипертермии в очаге поражения;
  • ускорение передвижение лейкоцитов в патологическую зону;
  • увеличение отечности.

Лейкотриены

Биологически активные вещества, относящиеся к вновь образующимся медиаторам. То есть в организме в состоянии покоя иммунной системы их количество недостаточно для немедленного ответа раздражающему фактору.

Лейкотриены провоцируют усиление проницаемости сосудистой стенки и открывают доступ лейкоцитам в зону патологии. Имеют значение в генезе воспалительной боли. Вещества способны синтезироваться во всех кровяных клетках, кроме эритроцитов, а также в адвентиции клеток легких, сосудов и тучных клетках.

В случае развития воспалительного процесса в ответ на бактерии, вирусы или аллергические факторы лейкотриены вызывают спазм бронхов, провоцируя развитие отечности. Эффект схожий с действием гистамина, однако более длительный. Орган-мишень для активных веществ – сердце. Выделяясь в большом количестве, они действуют на сердечную мышцу, замедляют коронарный кровоток и усиливают уровень воспалительной реакции.

Тромбоксаны

Эта группа активных модуляторов образуется в тканях селезенки, мозговых клетках, легких и кровяных клетках тромбоцитах. Оказывают спастическое воздействие на сосуды, усиливают процессы тромбообразования при ишемии сердца, способствуют процессам агрегации и адгезии тромбоцитов.

Биогенные амины

Первичные медиаторы воспаления – гистамин и серотонин. Вещества являются провокаторами первоначальных нарушений микроциркуляции в зоне патологии. Серотонин – нейромедиатор, который вырабатывается в тучных клетках, энтерохромаффинах и тромбоцитах.

Действие серотонина меняется в зависимости от его уровня в организме. В обычных условиях, когда количество медиатора является физиологическим, он усиливает спазмированность сосудов и повышает их тонус. При развитии воспалительных реакций количество резко увеличивается. Серотонин становится вазодилататором, повышая проницаемость сосудистой стенки и расширяя сосуды. Причем его действие в сотню раз эффективнее второго нейромедиатора биогенных аминов.

основные медиаторы воспаления

Гистамин – медиатор воспаления, имеющий разностороннее действие на сосуды и клетки. Действуя на одну группу гистаминчувствительных рецепторов, вещество расширяет артерии и угнетает передвижение лейкоцитов. При воздействии на другую – сужает вены, вызывает повышение внутрикапеллярного давления и, наоборот, стимулирует движение лейкоцитов.

Действуя на нейтрофильные рецепторы, гистамин ограничивает их функциональность, на рецепторы моноцитов – стимулирует последние. Таким образом, нейромедиатор может оказывать воспалительное противовоспалительное действие одновременно.

Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается под влиянием комплекса с ацетилхолином, брадикинином и серотонином.

Лизосомальные ферменты

Медиаторы иммунного воспаления вырабатываются моноцитами и гранулоцитами в месте патологического процесса в ходе стимуляции, эмиграции, фагоцитоза, повреждения и смерти клеток. Протеиназы, которые являются основным компонентом лизосомальных ферментов, обладают действием противомикробной защиты, лизируя чужеродные уничтоженные патологические микроорганизмы.

Кроме того, активные вещества способствуют повышению проницаемости сосудистых стенок, модулируют инфильтрацию лейкоцитов. В зависимости от количества выделенных ферментов, они могут усилить или ослаблять процессы миграции лейкоцитарных клеток.

Воспалительная реакция развивается и держится на протяжении долгого времени за счет того, что лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, высвобождают цитокины и лимокины, активируют свертывание и фибринолиз.

первичные медиаторы воспаления

Катионные белки

К медиаторам воспаления относятся белки, содержащиеся в нейтрофильных гранулах и имеющие высокую микробицидность. Эти вещества действуют непосредственно на чужеродную клетку, нарушая ее структурную мембрану. Это вызывает гибель патологического агента. Далее происходит процесс уничтожения и расщепления лизосомальными протеиназами.

Читайте также:  Воспаление эрозия шейки матки и беременность

Катионные белки способствуют высвобождению нейромедиатора гистамина, повышают проницаемость сосудов, ускоряют адгезию и миграцию лейкоцитарных клеток.

Цитокины

Это клеточные медиаторы воспаления, продуцируемые следующими клетками:

  • моноцитами;
  • макрофагами;
  • нейтрофилами;
  • лимфоцитами;
  • эндотелиальными клетками.

Действуя на нейтрофилы, цитокины повышают уровень проницаемости сосудистой стенки. Также они стимулируют лейкоцитарные клетки к умерщвлению, поглощению и уничтожению чужеродные поселившихся микроорганизмов, усиливают процесс фагоцитоза.

После умерщвления патологических агентов цитокины стимулируют восстановление и пролиферацию новых клеток. Вещества взаимодействуют с представителями из своей группы медиаторов, простагландинами, нейропептидами.

Активные метаболиты кислорода

Группа свободных радикалов, которые вследствие наличия у себя непарных электронов, способны вступать во взаимосвязь с другими молекулами, принимая непосредственное участие в развитии воспалительного процесса. К метаболитам кислорода, которые входят в состав медиаторов, относятся:

  • гидроксильный радикал;
  • гидроперекисный радикал;
  • супероксидный анион-радикал.

Источником этих активных вещества служат внешний слой арахидоновой кислоты, фагоцитозный взрыв при их стимуляции, а также окисление малых молекул.

гуморальные медиаторы воспаления

Метаболиты кислорода повышают способность фагоцитозных клеток к уничтожению чужеродных агентов, вызывают окисление жиров, повреждение аминокислот, нуклеиновых кислот, углеводов, что усиливает сосудистую проницаемость. В качестве модуляторов метаболиты способны увеличивать воспалительные явления или оказывать противовоспалительное действие. Большое значение имеют при развитии хронических заболеваний.

Нейропептиды

К этой группе относятся кальцитонин, нейрокинин А и вещество Р. Это наиболее известные модуляторы из нейропептидов. Эффект действия веществ основывается на следующих процессах:

  • привлечение нейтрофилов в очаг воспаления;
  • повышение проницаемости сосудов;
  • помощь при воздействии других групп нейромедиаторов на чувствительные рецепторы;
  • усиление чувствительности нейтрофилов к венозному эндотелию;
  • участие в формировании болевых ощущений в процессе воспалительной реакции.

Помимо всех перечисленных, к активным медиаторам также относятся ацетилхолин, адреналин и норадреналин. Ацетилхолин принимает участие в процессе формирования артериальной гиперемии, расширяет сосуды в очаге патологии.

Норадреналин и адреналин выступают в роли модуляторов воспаления, угнетая рост уровня сосудистой проницаемости.

Развитие воспалительной реакции не является нарушением со стороны организма. Наоборот, это показатель того, что иммунная система справляется с поставленными задачами.

Источник

Образование и реализация эффектов БАВ
— одно из ключевых звеньев воспаления.
БАВ обеспечивают закономерный характер
развития воспаления, формирование его
общих и местных проявлений, а также
исходы воспаления. Именно поэтому БАВ
нередко именуют как «пусковые факторы»,
«организаторы», «внутренний двигатель»,
«мотор» воспалительной реакции,
«медиаторы воспаления».

Медиаторы воспаления– БАВ,

образующиеся при воспалении,

обеспечивающие закономерный характер
его развития и исходов,
• формирование
его местных и общих признаков.

Все медиаторы воспаленияили их
неактивные предшественники образуются
в различных клетках организма. Тем не
менее их подразделяют на клеточные и
плазменные.

Клеточные медиаторывысвобождаются
в очаге воспаления уже в активированном
состоянии непосредственно из клеток,
в которых они синтезировались и
накопились.

Плазменные медиаторыобразуются в
клетках и выделяются в межклеточную
жидкость, лимфу и кровь, но не в активном
состоянии, а в виде предшественников.
Эти вещества активируются под действием
различных промоторов преимущественно
в плазме крови. Они становятся
физиологически дееспособными и поступают
в ткани.

Медиаторы воспаления

Клеточные:

Гистамин (из гранул тучных клеток) –
местное расширение сосудов, повышение
их проницаемости, особенно венул.

Серотонин (из тромбоцитов, хромаффинных
клеток слизистой оболочки пищеварительного
канала) – спазм посткапиллярных венул,
повышение проницаемости стенки сосудов.

Лизосомальные ферменты (гранулоциты,
тканевые базофилы, макрофаги) – вторичная
альтерация, хемотаксис.

Катионные белки (нейтрофильные
гранулоциты) – повышение проницаемости
стенки сосудов.

Простогландины (арахидоновая кислота)
– проницаемость сосудов, отек, хемотаксис.

Тромбоксан (тромбоциты) – агрегация
тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывание
крови.

Простациклин (эндотелиоциты) –
дезагрегация тромбоцитов, расширание
сосудов.

Лейкотриены (лейкоциты) – хмеотаксис,
сокращение гладких мышц, отек.

Гуморальные медиаторы:

Кинины (альфа-глобулины крови) –
расширение капилляров, увеличение
проницаемости, боль, зуд.

Система комплемента (плазма крови) –
хемотаксис, цитолиз.

12. Модуляторы воспаления. Механизмы их образования и действия.

Модуляторы воспаления = медиаторы
воспаления.

Читайте также:  Воспаление глазного дна что это такое

Все медиаторы воспаленияили их
неактивные предшественники образуются
в различных клетках организма. Тем не
менее их подразделяют на клеточные и
плазменные.

Клеточные медиаторывысвобождаются
в очаге воспаления уже в активированном
состоянии непосредственно из клеток,
в которых они синтезировались и
накопились.

Плазменные медиаторыобразуются в
клетках и выделяются в межклеточную
жидкость, лимфу и кровь, но не в активном
состоянии, а в виде предшественников.
Эти вещества активируются под действием
различных промоторов преимущественно
в плазме крови. Они становятся
физиологически дееспособными и поступают
в ткани.

Медиаторы воспаления

Клеточные:

Гистамин (из гранул тучных клеток) –
местное расширение сосудов, повышение
их проницаемости, особенно венул.

Серотонин (из тромбоцитов, хромаффинных
клеток слизистой оболочки пищеварительного
канала) – спазм посткапиллярных венул,
повышение проницаемости стенки сосудов.

Лизосомальные ферменты (гранулоциты,
тканевые базофилы, макрофаги) – вторичная
альтерация, хемотаксис.

Катионные белки (нейтрофильные
гранулоциты) – повышение проницаемости
стенки сосудов.

Простогландины (арахидоновая кислота)
– проницаемость сосудов, отек, хемотаксис.

Тромбоксан (тромбоциты) – агрегация
тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывание
крови.

Простациклин (эндотелиоциты) –
дезагрегация тромбоцитов, расширание
сосудов.

Лейкотриены (лейкоциты) – хмеотаксис,
сокращение гладких мышц, отек.

Гуморальные медиаторы:

Кинины (альфа-глобулины крови) –
расширение капилляров, увеличение
проницаемости, боль, зуд.

Система комплемента (плазма крови) –
хемотаксис, цитолиз.

С-реактивный белок – Белок острой фазы,
чувствительный индикатор повреждения
тканей при воспалении, некрозе, травме.

Получил свое название из-за способности
вступать в реакцию преципитации с
С-полисахаридом пневмококков (важный
механизм ранней защиты организма от
инфекции). С-реактивный белок стимулирует
иммунные реакции, в том числе фагоцитоз,
участву­ет во взаимодействии Т- и
В-лимфоцитов, активирует систему
комплемента по классическому типу.
Синтезируется преимущественно в
гепатоцитах.

Уровень С-реактивного белка быстро и
многократно (в сотни раз) увеличивается
при воспалени­ях различной природы
и локализации, паразитарных инфекциях,
травмах и опухолях, сопровождающихся
воспалением и некрозом тканей. Концентрация
осталь­ных острофазных белков редко
увеличивается более чем в 3-5 раз от
значений нормы. Синтез С-реактивного
белка растет уже через 4-6 часов после
начала воспалительного процесса (до
увеличения количества гранулоцитов),
достигает пика через 1-2 дня, при успешном
выздоровлении его уровень быстро
снижается, поскольку полупери­од
циркуляции в крови С-реактивного белка
составляет 6 часов. По диагностической
значимости сопоставим с СОЭ, но уровень
С-реактивного белка растет и снижается
быстрее. Концентрация С-реактивного
белка в крови имеет высокую корреляцию
с активностью заболева­ния, стадией
процесса. С переходом заболевания в
хроническую стадию уровень С-реактивного
белка снижается до полного его исчезновения
и вновь возрастает при обострении
процесса. После неосложненного
оперативного вмешательства величина
этого показателя возрастает, но в
послеоперационном периоде он быст­ро
нормализуется. При любых заболеваниях
или после операции присоединение
бактериальной инфекции, будь то местный
процесс или сепсис, сопровождается
повышением уровня С-реактивного белка.
Уровень С-реактивного белка при вирусной
и спирохетной инфекции возрастает
незначительно, поэтому его высокие
значения в сыворотке крови при отсутствии
травмы обычно указывают на наличие
бактериальной инфекции. На уровень
С-реактивного белка не оказывают особого
влияния изменения гормонального статуса,
в том числе и во время беременности.
Определение С-реактивного белка ценно
в диагностике сеп­сиса у новорожденных.

Относительно новая область применения
этого показателя – оценка риска разви­тия
атеросклероза и связанных с ним
осложнений. Разработанные в последнее
вре­мя высокочувствительные методы
определения С-реактивного белка
(чувствительность <0.5 мг/л), используемые
в данное время в практике нашей
лаборатории, могут улавливать из­менение
С-реактивного белка не только в условиях
острого, но также и хронического, низкой
степе­ни выраженности, эндогенного
воспаления. Показано, что повышение
С-реактивного белка в интер­вале
концентраций <10 мг/л и пограничных с
верхней границей нормы значений
сви­детельствует о повышенном риске
развития атеросклероза и может быть
показате­лем дестабилизации
атеросклеротической бляшки, а также
показателем риска пер­вого инфаркта,
тромбоэмболии. Вероятность
сердечно-сосудистых осложнений у таких
пациентов возрастает при наличии
параллельно других факторов риска
(по­вышенный уровень холестерина,
фибриногена, гомоцистеина и др.).

Соседние файлы в папке К экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник