Механизмы формирования боли при воспалении
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Источник
Для того, чтобы боль появилась и мы с вами могли ее почувствовать нужно как минимум три звена, каждое из которых выполнять свою функцию.
Первое это источник боли, раздражитель. Это так называемая причина, по которой появляется боль. В качестве причины может быть огромное количество различных факторов, как внешних, так и внутренних. Например, травма с повреждение нервных окончаний, термический ожог с раздражением болевых рецепторов, воспаление с отеком и сдавлением нервных окончаний.
После того как физиологический механизм образования боли запущен (инициирован), сигнал боли от болевых рецепторов по нервным окончаниям распространяется к спинному и головному мозгу.
Здесь нужно сказать, что нервная клетка имеет особое строение: от ее его тела (основной части) отходят два длинных отростка, один из которых (дендрит) принимает болевой сигнал и направляет его к телу клетки, другой (аксон) предает его от тела нервной клетки к другой нервной клетке. Нервные отростки устроены особым образом, что позволяет им передавать нервный импульс с очень большой скоростью. Поэтому, мы очень быстро воспринимаем боль, что необходимо нам. Это сделано природой, чтобы мы моглли как можно быстрее среагировать на боль.
После передачи боли по нервным окончаниям на боль реагирует третье (последнее) звено – это наш головной мозг. Он воспринимает болевой сигнал, анализирует его и принимает наиболее правильное решение.
Иногда, когда сигнал боли слишком сильный и неожиданный, на боль отвечает спинной мозг, короткий рефлекс на уровне того сегмента спинного мозга, где воздействовал раздражитель. Это помогает сэкономить время и избежать опасности. Например, такое происходит, когда мы нечаянно касаемся горячего предмета. Тогда именно короткий рефлекс на уровне спинного мозга заставляет отдернуть руку. И только потом мы понимаем, что же все-таки произошло.
Собственно для чего нужно знать о механизме появления боли. Зная это, мы можем воздействовать на какое-то из звеньев этого механизма, чтобы устранитьболь.
Например, так происходит во время операции под общим наркозом. Общая анестезия выключает самое последнее звено болевой цепи – головной мозг, и наше тело ничего не чувствует. Потому что мозг не работает и не воспринимает боль. Но данный способ отнюдь небезопасный, поэтому его нельзя применять всегда и везде.
Воздействие на нервные окончания, которые передают боль, также поможет уменьшить чувство боли. Так действует большинство современных лекарств от боли. Но, к сожалению, такой метод не устраняет источник боли. Поэтому при прекращении действия лекарства боль вновь появится.
Третий способ – устранить саму причину боли. Согласитесь, что лучше вынуть занозу из пальца, чем постоянно пить лекарства, чтобы не чувствовать боль, или уснуть под действием наркоза на очень длительное время. Конечно прием лекарств намного предпочтительней и быстрей. Но это только временный прием, и им не следует злоупотреблять.
А если оставить занозу в пальце, то в скором времени пойдет нагноение в этой зоне и тогда боль станет еще сильнее и без оперативного лечения не обойтись. Так что выбор за Вами!
Думаю я вас убедил, что лечит лучше причину боли, чем ее последствия.
Вы это еще не читали? А Зря:
Источник
1. Понятие боли Боль – системная реакци организма возникающая на действие повреждающего фактора и направаленная на избавление организма от него. П. К. Анохин.
Системная реакция проявляется комплексом реакций.
Соматические – обеспечивают уход организма от повреждающего агента (двигательные).
Вегетативные – перестройка работы внутренних органов на новый уровень, изменяется гемодинамика. В результате обеспечивается работа органов на постоянном уровне. Эти реакции обеспечиваются за счёт вовлечения в ответный процесс вегетативной нервной системы и желёз внутренней секреции.
Эмоциональные реакции – обеспечиваются высшими отделами центральной нервной системы.
Боль – психофизиологический феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняя его отношения с внешней средой.
Как системная реакция организма боль состоит из 3-х процессов:
возбуждение рецепторов;
проведение импульсов в центральную нервную систему и возбуждение центральных структур;
комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора.
2. Виды боли Впервые боль описана Гёзом, который проводил эксперименты на себе. В процессе опыта перерезал, а затем сшивал веточки нервов. Было обнаружено, что по мере срастания нервных волокон возникали болевые ощущения.
Выделяют 2 вида болевой чувствительности.
Протопатическая – возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности.
Эпикритическая болевая чувствительность – возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности.
Классификация боли.
физиологическая – возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора.
патологическая – возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия).
– острая – кратковременная, в виде приступов.
– хроническая – более длительная.
местная – в месте действия повреждающего фактора;
проэкционная – возникает в зоне иннервации повреждённого волокна.
интероцентивная.
экстроцентивная.
проприоцентивная.
Соматическая боль подразделяется на:
поверхностную – возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки – от экстерорецепторов – характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности;
глубокую – возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований – от проприорецепторов – характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности.
Висцеральная боль.
Возникает при поражении внутренних органов – от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.
3. Механизм возникновения болевых ощущений Существует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений:
теория Фрея (1895г) – теория специфичности – болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов).
теория Гольдшейдера (1894г) – теория интенсивности – болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.
В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.
Ноцицепторы– специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.
Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы.
– располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;
– возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС);
– импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса – по волокнам группы С;
– обеспечивает целостность покровов (оболочек).
– располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;
– возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 оС и выше), растяжение полых органов;
– импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С;
– регулируют процессы тканевого дыхания.
В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепторов – алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды).
Нейропептиды – вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы.
Источник
Боль – происхождение, механизмы развития
Боль является многомерным восприятием с участием не только сенсорных параметров, но и многих других факторов, в том числе эмоций, познания, мышечных движений и других физиологических процессов.
Многоаспектный характер боли стал общепринятым понятием. Аспект восприятия — сенсорно-дискриминативные компоненты — рассматривается при этом как функция боли, обеспечивающая информацию о ее месте, продолжительности и интенсивности. Этот аспект часто играет ключевую роль в экспериментальном измерении боли, но его значение не следует переоценивать, поскольку боль носит комплексный характер. Единственной адекватной характеристикой боли может быть отношение между сенсорными и аффективными сигналами.
Не только сложность, но и субъективность восприятия боли определяет трудности ее измерения. Это породило усилия по созданию «объективной» алгезиметрии, которая не требует отчета о субъективном состоянии, но в первую очередь оценивает ответы на вредные раздражители в двигательной, вегетативной, эндокринной и центральной нервной системах. Несмотря на слабую корреляцию между субъективными и объективными параметрами восприятия боли, представляется целесообразным рассматривать боль, как многомерную и не слишком пренебрегать субъективной оценкой.
В этой связи для получения расширенной дифференцированной информации о ноцицептивной системе в нормальных и патофизиологических условиях требуется комбинация различных стимулов и подходов для оценки. Для того, чтобы более точно моделировать боль в лаборатории были разработаны модели «тонической боли». Конечной целью экспериментального измерения боли (количественного сенсорного тестирования) является более глубокое понимание механизмов, участвующих в трансдукции боли, передаче и восприятии в нормальных и патофизиологических условиях.
Будем надеяться, что это сможет обеспечить лучшую профилактику и лечение боли. Экспериментальные подходы могут быть применены в лаборатории фундаментальных исследований (центральная повышенная возбудимость или доклинический скрининг эффективности лекарственных препаратов), но и в клинике, для характеристики пациентов с сенсорными нарушениями и/или болью (например, нейрогенная боль). В последние годы для оценки эффективности новых потенциальных анальгетиков получило значительное развитие применение экспериментальной боли.
Основные преимущества количественной оценки боли в нормальных и патологических условиях:
– Интенсивность стимула, продолжительность и порядок, которые являются управляемыми, а не различными по времени
– Дифференцированные ответы на различные стимулы
– Физиологические и психофизиологические реакции, которые могут быть оценены как количественно, так и в сравнении с другими периодами
– Болевая чувствительность, которую можно сравнить количественно между различными нормальными/пострадавшими регионами
– Экспериментальные модели патологических состояний (например, гипералгезия), которые могут быть изучены.
Таким образом, экспериментальная оценка восприятия боли имеет перспективное будущее для решения клинических задач.
Ощущение острой боли является результатом активации нормальных (не сенсибилизированных) ноцицепторов, которые классифицируются как Аδ или С ноцицепторы, в соответствии с периферическими нервными волокнами, передающими нервные импульсы. В последние годы с помощью техники микронейрографии выявлено несколько классов С ноцицепторов у людей.
Ноцицепторы в коже делятся на три основные класса: С-механо-тепло, типа I Аδ-механо-и тепло, тип II Аδ-механо-тепло. Тип I Аδ-проявляется медленно растущим ответом с задержкой в несколько секунд, чтобы передать стимулы высокой интенсивности и длительности. Если кожа активируется быстрыми тепловыми раздражителями (например, от лазера), тип II Аδ-ноцицепторы активируются вместе с некоторыми рецепторами тепла (С-волокна).
Особое значение для патофизиологических механизмов может иметь нахождение молчащих ноцицепторов, которые не являются активированными нормальными или вредными стимулами, но становятся активными в состоянии альтерации, в частности, при воспалении. В случае повреждения периферического нерва, С-ноцицепторы могут стать чувствительными в связи с влиянием большого количества воспалительных веществ, выбрасываемых в месте травмы. Сенсибилизация С-ноцицепторов вызывает сенсорные изменения ограниченные этим местом, но не в окружающей ткани.
Эти сенсорные изменения, прежде всего представлены аллодинией. Аллодиния определяется как боль, появляющаяся без болезненных раздражителей (например, снижение порога вызванной теплом боли). Второе место занимает гипералгезия. Гипералгезия определяется как увеличенный ответ на стимул, который обычно умеренно болезненный.
При острой боли, формируются входящие к спинному мозгу стимулы, ноцицептивные импульсы передаются в нейроны второго порядка и затем в ЦНС. В случае повреждения периферических нервов, увеличивается количество ноцицептивных импульсов, достигающих заднего рога спинного мозга и может развиться центральная сенсибилизация. Эта центральная сенсибилизация включает в себя сложную серию событий в нейронах заднего рога.
Совокупный рост потенциалов действия в результате поцицептивной стимуляции считается первым шагом, опосредованным активацией N-метил-D-аспартат рецепторов. Теорией центральной сенсибилизации нельзя объяснить все клинические симптомы, результаты сенсорных нарушений у пациентов с хронической болью, но демонстрация центральной повышенной возбудимости оказала огромное влияние на понимание некоторых явлений, наблюдающихся у пациентов с хронической болью.
Например, аллодиния на механическое раздражение, часто встречающаяся при нейропатической боли, была объяснена центральной возбудимостью, равно как и увеличение — с течением времени — области боли. Будет ли возникновение спонтанной и пароксизмальной боли объяснено полностью или частично одними и теми же механизмами, остается нерешенным вопросом.
Традиционно клинические болевые синдромы лечатся в соответствии с этиологией (например, постгерпетическая невралгия, болезненная диабетическая невропатия). Наличие знаний о потенциальном общем нейрофизиологическом механизме в различных типах боли предполагает изменение подхода. Более целесообразным представляется оценка и лечение боли в зависимости от основного нейрофизиологического механизма—«классификация боли, основанная на механизме». Это открывает новые перспективы для будущего лечения боли со значительными изменениями разработок тестовых процедур, помогающих различать механизмы возникновения боли в клинических условиях.
Видео урок проводящие пути болевой и температурной чувствительности
– Также рекомендуем “Методы оценки боли и ее характеристика”
Оглавление темы “Нейрохирургия боли.”:
- Боль – происхождение, механизмы развития
- Методы оценки боли и ее характеристика
Источник