Механизмы хронизации острого воспаления

Механизмы хронизации острого воспаления thumbnail

Рассматривая механизмы хронизации следует прежде всего остановиться на особенностях течения гнойного воспаления и тех процессах которые могут привести к затяжному течению острого воспалительного процесса

Ведущая роль в хронизации воспаления отводится нарушениям процессов элиминации повреждающего фактора и поврежденного клеточного

материала. Учитывая это, на первое место выступает несостоятельность

системы неспецифического иммунитета, а именно иейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

Прогрессирование гнойного воспаления сопровождается нарастанием

количества микробных антигенов. В крови накапливаются антитела и Т-эффекторные клетки против антигенов. Иммунные комплексы оседают в

самом очаге повреждения, на стенках сосудов прилежащих отделов микроциркуляторного русла, способствуя усилению лейкоцитарной реакции и

дальнейшему повреждению тканей.

При остром гнойном воспалении главными эффекторными клетками

элиминации возбудителя из очага воспаления являются нейтрофильные

лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень недолог (несколько часов) и для

полноценной реакции неспецифической защиты необходимо постоянное

поступление новых клеток в очаг воспаления. При длительно текущем воспалении главными эффекторными клетками становятся макрофаги. Они

имеют преимущество перед нейтрофилами: их продолжительность жизни

несравненно больше. Макрофаги выполняют фагоцитарную функцию, участвуя в неспецифическом иммунном ответе; презентируют микробные антигены Т-хелперам, тем самым давая начало специфическому иммунному

ответу (гуморальному и клеточному); способствуют активации и хемотаксису нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления (выделяя цитокины

ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты комплемента С5); а также

стимулируют рост соединительной ткани вокруг очага воспаления для создания барьера вокруг инфекционного агента и ускорения заживления поврежденной ткани.

При длительно текущем воспалительном процессе в очаге повреждения возникает инфильтрат, который состоит преимущественно из клеток

макрофагальной системы и лимфоцитов. При этом значительно уменьшается содержание макрофагов эффекторов, т.е. макрофагов, элиминирующих чужеродный антиген, что прежде всего связано с особенностями самого антигена. Вследствие этого резко замедляются процессы очищения ткани от продуктов распада и иммунных комплексов. Ослабевают медиаторные межклеточные взаимодействия, они становятся достаточно однотипными. Длительно отсутствует динамика клеточных реакций, нарушается взаимодействие макрофагов с фибробластамн и эндотелием

Все это приводит к торможению фазы пролиферации. Формируется

неполноценная грануляционная ткань (с малым количеством фибробластов и сосудов, с резким отеком межуточного вещества), быстро подвергающаяся процессам деструкции.

Продукты распада образовавшейся ткани и персистирующий повреждающий фактор вызывают сенсибилизацию с формированием реакций

Гиперчувствительности, проявляющихся в фибриноидном некрозе стенок

сосудов и тканей.

Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании

и прогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной

продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного

некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1).

Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани и эпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса

Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии.

В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют

процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое

становится возможным при снижении общей иммунной резистентности

организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение.

перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза

организма.

Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и

прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение

в течения периодонтитов.

Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои:

1. Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами

2. Зоны аркадных сосудов.

3. Зоны прямых сосудов.

4. Рыхлой волокнистой соединительной ткани.

5. Грубой волокнистой соединительной ткани.

6. Гиалинизированной соединительной ткани.

7. Костной ткани.

Источник

Ñ O½»nùÐ; Q¸g,€ÔŠàaúm‚±‚HÑIüZz¾Å3Ÿ|ƒËh
N—j®¬õƒ
õ礘Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«‰£¼õbjJO+÷:Äʚ9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;o“Öì½§WE‰ì„‰›’Ñ׶Ŧ¯õFVŸ]J÷çP6£AlD&²é™^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9êž]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑŸQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@™÷¢uIMé
€!N¹%LåÎQ%ŒŸï›™•µSY(Þ)Љ•çÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!“djº0YaÚ¥å»êç”æ%P²üò·|åž×k°Óa²†%X—°´øÓµk¡A°¬%»‰B…FT/zíP44íðó!”K7|ÜùB@~Q—àpæ|œ~jñ=±¨yheÜpq¡rž_ “î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Áš~>o öÙW8¿šS[/‡‡œ‡ñìKÐ&†íܨ1ûb3.®!A1z¢[’Øun‚µ„ê
°œzšˆ{£mJ}(¨…nød½ÑmÄ`Öû&`ٗ*E7ðÝ¥r›€JeÛ8áÐ [EZÔ[šPÿ(öîñ¤ÎRò‹°1r6…ªU«è¨´éŒÔÁ¿`é~‘³¶ÏQzÖxú4BˆÖj$b›²>OÔ KÊTš¤W°
˜¨¯€#ó‘z¢ß…&E~†V0ôãw‰-ôcø 9ßqblji8ŽŽ U@û,QË¡g9›è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpC›ƒËd¦”çîv±dãèu)›ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û„$€GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>E޽ӐCðTmÄ[ÄF̈Ϣ×n
Ԟ>€^%YfC:gÎË®7€
pëû
’¥¢%ki
ÁMáÖ£«P¹Âëm¢
 É챂ރAŒýhHrÿhdO‹ä“‚¢u“·t^ý+®ñ˜RE²ùÕL&~#ÒX]†£¤ÉiŽÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm“4͇Ý
€S‰ŽSkáØäß²ª”Ò>ÔÊCêœïÙ&U«4q÷:—I&n@kb
=nŠF±„q H7æŽò­”˜)Åîa·yðXX™1¸úa‰1CÎeTfè`”*}™QÂíh èlK{fPPµ3‰–¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸŒ&(´@àÚF{º[
]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ †0,}²¹ÑÕæêr„v=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4—ËQ‡vȓnkh][Á¦aA^™ˆ{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6”µÌ,ó³m߀Bí[ñ»Ùá³ò¯ø6
i¿¿Ìˤֻ–éôGF̦]ëhHÃ^˜ë‚a&u&>œ?ßÞgîÉRC¢^Vò“žÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$‰¾®HÐV
1Em¥´)ƒÂiΙÿ¾˜¢)€øþS(9êôÃ
ÑlÙ7Fڑ°Î֖ÖÈÿ¦‚5>ôc±ÿ̎ˆ9ÉøÍ@ÏJ›Uïõ©äçceŽûîãñÜwV„w=À-kÙñ»XaÛÑ
‘ Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqW­ç5p¼²,¾5frb¨–ÜåV‚¬å*Œ&w‘ˆvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µ‹‘ÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8rå͌[º¨Ðå=(í­qÁ{Ô4HQŶ»~nIwŽAÌæqT”tžÅ-d1ƒô(_‘q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä
ž)V®‹_¢é™- cÕ:~å¦×¦df·‰MÞ6˜a
?—ÓæZÐCf”Z¸P¾X²q·¿ò‚q t]ëÂð)æž{ul‚ĈØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $Ÿþh¤”ãrÛý}‰tw$S[1§„-|×bgž· ށ%~Á¨c³yOÔUrúX
AÑH­æ¦+©[> ´”ªë /òØ%¬0™Y eÒa4ÿ¦ˆË—4ÈA›á8̼®Þó—Ùa¶»é’ŽC¬¬â- 䄔tùÂeâlW“çqë16{™¿Œ™ø8›n+m©æÍÁ⊚pé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁ”øäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâ™b“fYÎLef…2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tœu0Òâôý°ìè”ú•‡ô•M¾ù˜áX+Ý9¨õƒ_pv+”Èôç
ãiRk[ƒÐQÇÀv{‘Å}©ÅiQ8ÝŠ÷՗@zijáR±OŠ@*–Ǜ㙪‚úÿÓ?;2ˆIœˆè‹é(ž(þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream
endobj
12 0 obj
3111
endobj
13 0 obj
>
>>
/Contents 11 0 R
>>
endobj
14 0 obj
>
stream
H‰ÕWÛrÇ}çWlŕ
UÆ;םU*UM@”AF‚Ø”DJФ¨TyH•óÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅڒV7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Í“f÷Ÿ“åî䷆SFzՈŽtª‘¤
¥„éæÿn¾6¿6ÿ=9۝˜gdkßçöýmó[s6ÞE¿¥
eãU´ëˆM§¦»Ï›á­~øå“½vøž‰ýÿßíÿ_ŒN_ü%yàOæ*Õþÿ…{ÁvöFUt‚»ò›oÀÝþ›!›ÕCµÚ Ra~œ§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdˆÄtóŸÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡nŒ‘1Óôn÷b„Î𗌠Ma°¾ShZbrýÅuœi¡÷_ýjË!{9…ºÙøPí5”
5
‚ÛúŒwwj:øê5…µæöïß»†Éõ·ISòuœé…½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤„GQð©ÞÏ܉áï?4™az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûšêM¬?m^€šmŸ¿ƒ¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJGŠž‚´%¢´ÕS^—ì¦A«LËîøˆ
ƒª—qÏ>Ô3WEsÎùŒY1¢j[Áú8föö®„âö•ßçÒU

þCn‚ÓÀ7LqS¬3˜ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-•g´kÆZ‰ary(Š)îvKSˆÔÌ7g•Áz{‘3R‚€6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úݙ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥r‚ðJ¡ÌWÜÈ*öv@™ãwó]ÁZ Þ‡¶¼N%ü©¯v&‡×·íˆüÃø!Ì£)IG›$і ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”šlH{®æ^Ð17Ÿ³òoóÀˆh‹l!9³–œ¿C‘c‰ÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`„C‹Z@bEµ­Ø2w¸#™¯~Ÿ~#’I;œ èt³]ϗ`ù9Ÿ¦+3ºoÆíjÀ¢Î˜¤|L 9ÜU–ùš5=³uäfV—aZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´›)S’ð
¤J‘¾²ÛmȍXX`LpÐ!s‘&†8€M¡ÀÑ3″tÈ{B”[뛵Êþ jpö”…>ž¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù
mS¶Øor٘QA
­ú±¼5…ÖD»Ž¤t4‹VD
† ñ|ÿCXÀ5B”-©­ò¶ºÒÛaLç ˜«°¶žŠÍÏW æ%hYNJsÕ/ÿ‚™ØÖ•…@!›hW«ÍÔ~„‰CÞw‘³AmBUµM?Æ}°eŒkhc2abSµû žN{èÑóhó4ˆàvø l½ØQÙÑñ4¿S˜’¤bw…Μœ-“p¿Ï7
cƒ)Œ7j·¢,W¥JÛ¶@Ђpåº]Ý ±îPíê
u´gã䥊l‰„©tHì³VC¢| ò7·L›•ïK…Møoc
Yò·aþÎxD’Ÿi½ùëýíiY‡Böf_º¾ìL—÷ráØŸ‹¦àÙíD‹‚=ô€HKjn“úº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2—»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª‹«^λàˌ}峒æC?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP­!SÚv桅4Õzä®
ÐfMðüƒL
ÑÐr¤ÂRke‚Ô¬k‡¤ï؎‰Þ­&­Æ‚ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídU˜µT1&6ˆæóAó+½£7GlŒvȎ°[K¾V9J„l+ ÅÇÙ¹¬
Ç/„Àª .þÁ„Ÿä,×úÈ+Fq–1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87Œñ݈ý¾ëÀEðÌtºÑÐ š‹ C&œðó(E½ÕÇçö a.‘4[•NPYÚ`” ¥ïŒj9­v’zk¿av‡y _{þ‘…ÖYW½Æ½ÚI>~v•†¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%ی¸lªå›À«—ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàˆy–‡k&†pÌ@èb‰à ã#“{éU˜¬g
,Æb‚Ñ…
¤h7 ¦ê›7ž¹c{“—{lñ띠9„3ÆÑij#w˜ÐOU¡5ÕKá^pÈ@ݚϪwGŒ2§[¡ëU«u&þ¼™s28fS”dz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìsœ³F»«É7÷¼z7ë•ÑèÇØe濊eȾGðÕfë£õnñú^­Þ#bËG÷q+›ä ñuӝië,ÐâçEp6¾â՛}Ý׺ÓSÄIv…e(”?¥D]œ%£òyv0–ëLÃ#‘ö³“κà’%7gÛm#M­TžÄä`‡ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ‚©Ó1O³+]ŒÿmDO0êËKdýŽµÕtÌ#ÅhOoa“f[±Ì¬¡ DÒe72úᖙ·œ¥^g ’§ú-6mòîÈòܦ­Ýø¡B[›ëS´Ú‚ø
ZƒtZ`lùϋ
ÅPî—Ç™]b¯2†’ ^šªþQΌãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨x‘”OïÛý6V,yæ’?]`Q-„#½¦[,º80
Y/[ç$k´–7ë
Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4`
¨!t¨º¾y½_)û´dï‰ë‹ì g¹:Çü†læÀ#·ÕϚ{ÂëÑ|—êV¡#s€«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD–$wcÕìnÀw#ÛàžŠpK5耵 Ùc2Ø+íXõ¨,€âщž% ’ƒ•409€Ø¹à„Mì`
+—þ©!º$ª—©Gé¿%eûi9Š…S¹ñà…Ûæ´¦S²_s•õL±ƒý„TZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶Ë„oÚôBk`!9¯>i¹ÃӎÓÖ{ Å® lÎAg1˜¹Þ~ft…0;gnÿxTT*ÂÝ:–úÖ¸·Ò›œÌR×uDÅ*”l”xM,%æbôJŠïì>B#um®þ®Ï˜ú“ÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1† Í«RzÞ֎.tÀ(áÙ^ªÈ+ŒäW² >E“ë»å}xD%ˆ’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa‡’%݌í¾Í.ú˜`i…¹
‘åf=K§ŽŽûÂš¦*¥þVš67Š•6 R ¾³|¥;RُOEÅ@-©®Ýœ‡¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-­k]&¬t†VvU±F­D“œÈ™­‘÷‚Òw¤,?,eTã,0½{CƒÇ:g؀uêR`øº:ÿ
½
B±ÃÅæf^o€ì#•U¼Ú
W¬%Ÿ
#
C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃšÔ»
guœµ˜¢Ý–ì`Ú´%¶RqÂ@§Ë‹Ñ]m³ôïˆd›¡³VæøZè6²±©ßы15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z˜°£ÁŽšŸP[hXBR@©Œ’ºë‡!u’¼g!‘Ä21‰yéÀXH+G¼GyKÄ
ka噸 ‰Š‚ÑŒ8˜S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥…‰Ö©ŽòY,¯Š®‹fŽº^ÄzÜbéÀ¼=me­§*‰U®·99YæÎ‹KÁQ:‹QE…ŽŽúò¦1ì!²k
5î=a#ba1!.ï$U™kJêtÿaMiàúBØc¶%”rŒ7Z20óñ>u>=ƒülq–ï‘I•]-èQ*AŠ%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3eŒ;ؙÀÔâðô[R2¥²Ül›ÿƒV”Öendstream
endobj
15 0 obj
3335
endobj
16 0 obj
>
>>
/Contents 14 0 R
>>
endobj
18 0 obj
>
stream
H‰ÍWÛrÜ6}×Wpí¤b—Cˆ¸|I•’š‰lª”©A 4HŒFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߏº‰Š
„yµ=©U«íÖÛ£?+Š ’¼bêxÕ¢†U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{d䍽ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V×
ÄÆ³d>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺeˆ°ª&£“ƒå¦k)×îxè¡p*dž©£ÿҞŽ¿/¯·§Áç
¡´Ñ~½
>¯7©m‹ˆÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~•7I¨‰¿ã÷ÊÆ

Читайте также:  Воспаление ухо горло нос детям

Àê‡4t܌x, >LoèÿY˜ÝiäyOõé›PŒÑ‡ó ™zQ»§ßY?Öhû”&þÌvLË¥>ôê43ÂV˜¿>š[”L-ëBÉF5uIŠËp¥S{Ù÷éS+b)‚òyÚFi:’¾
{r>m‚Ʀé·mê/gC‹S‚hçÀ£”z„ÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à
†ÚÀs”;„g:ÊZ¿+N;ËdäK®šÊ„聵f`üºµi«½5Ëm‰ANXjr I1ÄË`N®“°/7W)€Ãï>ؔêež×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu
Yˆxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃäŠ`ë‘ë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥’¹W²oHþëÃҜƸ/)!
p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ˆÿ€4²¦˜f›(+xó  •eZ!P{Þ ‹:Ù%™)g& ŠSîæëRB’É6ƒnƒ4 DwËOO‚sá
/Á˪¤ö£FÜ#ِ’A…¿ Ó E¬PIÁt¥—¿¸0ëcºÅͳB8–̆ÌZ“ª fÎÕ¤(t;îú¤a
,’ wýçÙz–õ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* F‡u½’‡±W†«3àrq2ã{ǘU4¾É@ríSPž^ct¿KÎí„EPhºÈ‚ÙP&…GSškÐ6®ÔvD|5Ìfî‘1ߨœ~öÆÝ¶#á—OéÛÃF•Ð2žfY0gÞäøÄšæÌàÁvFm‚ìœÚŒ4″À`’4LŸøÙ1„ãç›4€ÎǟÀ~~™Þö1‘¹O«´šµšžƒ÷v’,Iá™1V8„’øö&×V~6 CFð4a…zJyÙ¶»JŸî$‰9Ðͯ4Iˆ¥sdpST¾§“ç—ýz׬‡Ú”7”1“„P{V}ŸM”–nï…àgü(`b=z¦”¦Ò†&|²Ä%ѤÚîd>‚uÎ4—ºQ6j2¨ÞÒ™J¾ÛkñòÍg¨ÌÛGšœ(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}Šª’mQ‚Xëæü}Ò­ø_œì
5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzd•S˜£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ƒÏ¶é-E]û›Å/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b‘’ƒu`þÓeqi·„ÚØÐ€Q1³^i ¬ÖȚ$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhŽz¯ô??Ø?†Nÿx_q7´Éç6RS€Ÿ¢óþóÇÛëÇQ8²SÁێ)ŽÅäàTk¤Gì”,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡–ØÌ‚YY?©9`²å#ûlOX$¦ŽñÒ·.ú%µQåïA’¿èÀöÌ Ùp޳@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æm•cõ³6íös@ㄍ€NëöÐMŠ‘9Ê‘€Ú2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå
(«nay’&

Источник

Исходами воспаления может быть полное
структурное восстановление; клиническое
выздоровление с частичным восстановлением
ткани и образованием рубцовой ткани,
переход острого воспаления в

хроническое.

2.1.4. Механизмы хронизации воспаления.

Рассматривая механизмы хронизации
следует прежде всего остановиться на
особенностях течения гнойного воспаления
и тех процессах которые могут привести
к затяжному течению острого воспалительного
процесса

Ведущая роль в хронизации воспаления
отводится нарушениям процессов элиминации
повреждающего фактора и поврежденного
клеточного

материала. Учитывая это, на первое место
выступает несостоятельность

системы неспецифического иммунитета,
а именно иейтрофильных лейкоцитов и
макрофагов.

Прогрессирование гнойного воспаления
сопровождается нарастанием

количества микробных антигенов. В крови
накапливаются антитела и Т-эффекторные
клетки против антигенов. Иммунные
комплексы оседают в

самом очаге повреждения, на стенках
сосудов прилежащих отделов
микроциркуляторного русла, способствуя
усилению лейкоцитарной реакции и

дальнейшему повреждению тканей.

При остром гнойном воспалении главными
эффекторными клетками

элиминации возбудителя из очага
воспаления являются нейтрофильные

лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень
недолог (несколько часов) и для

полноценной реакции неспецифической
защиты необходимо постоянное

поступление новых клеток в очаг
воспаления. При длительно текущем
воспалении главными эффекторными
клетками становятся макрофаги. Они

имеют преимущество перед нейтрофилами:
их продолжительность жизни

несравненно больше. Макрофаги выполняют
фагоцитарную функцию, участвуя в
неспецифическом иммунном ответе;
презентируют микробные антигены
Т-хелперам, тем самым давая начало
специфическому иммунному

ответу (гуморальному и клеточному);
способствуют активации и хемотаксису
нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления
(выделяя цитокины

ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты
комплемента С5); а также

стимулируют рост соединительной ткани
вокруг очага воспаления для создания
барьера вокруг инфекционного агента и
ускорения заживления поврежденной
ткани.

При длительно текущем воспалительном
процессе в очаге повреждения возникает
инфильтрат, который состоит преимущественно
из клеток

макрофагальной системы и лимфоцитов.
При этом значительно уменьшается
содержание макрофагов эффекторов, т.е.
макрофагов, элиминирующих чужеродный
антиген, что прежде всего связано с
особенностями самого антигена. Вследствие
этого резко замедляются процессы
очищения ткани от продуктов распада и
иммунных комплексов. Ослабевают
медиаторные межклеточные взаимодействия,
они становятся достаточно однотипными.
Длительно отсутствует динамика клеточных
реакций, нарушается взаимодействие
макрофагов с фибробластамн и эндотелием

Все это приводит к торможению фазы
пролиферации. Формируется

неполноценная грануляционная ткань (с
малым количеством фибробластов и
сосудов, с резким отеком межуточного
вещества), быстро подвергающаяся
процессам деструкции.

Продукты распада образовавшейся ткани
и персистирующий повреждающий фактор
вызывают сенсибилизацию с формированием
реакций

Гиперчувствительности, проявляющихся
в фибриноидном некрозе стенок

сосудов и тканей.

Воспаление приобретает характер
хронического. В его формировании

и прогрессировании значительная роль
принадлежит реакциям гиперчувствительности
замедленного типа. Активированные в
ходе иммунных реакций лимфоциты и
макрофаги стимулируют фибробласты к
усиленной

продукции коллагена. Чередование
неполноценного склероза, повторного

некроза резко меняют структуру
грануляционной ткани, в которой исчезают
вертикальные сосуды (рис. 1).

Нарушаются корреляционные взаимоотношения
клеток соединительной ткани и эпителия
с развитием его воспалительных разрастаний
Замыкается порочный круг патологического
процесса

Хроническое воспаление при наличии
персистенции антигена и сенсибилизации
к нему имеет склонность к самопрогрессированию
и непрерывному течению с периодами
обострения и ремиссии.

В генезе обострений хронического
воспаления ведущую роль играют

процессы нарастания титра персистирующего
в тканях антигена. Такое

становится возможным при снижении общей
иммунной резистентности

организма в результате целого ряда
экзогенных воздействий (охлаждение.

перегревание, инфекционные заболевания,
стресс и т.п.) или при возникновении
эндогенных нарушений эндокринного и
иммунного гомеостаза

организма.

Необходимо подчеркнуть, что хроническое
воспаление может возникать как исход
острого процесса, так и развиваться
самостоятельно, при исходно имеющейся
в организме больного патологии элиминации
повреждающих факторов. Все описанные
выше общие закономерности развития и

прогрессирования воспаления, его исходы
находят свое прямое отражение

в течения периодонтитов.

Механизмы хронизации острого воспаления

Рис.1. Схема грануляционной ткани при
нормальной репаративной регенерации
(А) и при хронизации воспалительного
процесса (Б). Цифрами обозначены слои:

  1. Некроза, инфильтрации макрофагами и
    нейтрофилами

2. Зоны аркадных сосудов.

3. Зоны прямых сосудов.

4. Рыхлой волокнистой соединительной
ткани.

5. Грубой волокнистой соединительной
ткани.

6. Гиалинизированной соединительной
ткани.

7. Костной ткани.

Источник

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани. 

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков: 

  • отек (tumor);
  • покраснение (rubor);
  • жар (calor);
  • болезненность (dolor);
  • дисфункция (functio laesa).
Читайте также:  Антибиотик при воспалении шеи

Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось. 

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани. 

К экзогенным причинам воспаления относятся:

  • механические факторы, такие как травма;
  • физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
  • химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
  • биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

  1. Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis». 

Например:

  • воспаление паренхимы печени – гепатит;
  • воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
  • воспаление мышц – миозит;
  • воспаление нерва – неврит. 

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

  1. Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.
  1. Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:
  1. Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
  2. Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
  3. Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
  4. Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

  • Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
  • Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
  • Гипоэргическое  течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.
Читайте также:  При воспалении придатков соэ повышен

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

  • Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
  • Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
  • Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
  • Теория Мечникова. И. Мечников (1845–1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса. 

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз. 

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге. 

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови. 

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании: 

  1. С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
  2. С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается. 

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник