Механизмы экссудации в очаге воспаления

Экссудация – выход жидкой части крови,
электролитов, белков и клеток из сосудов
в ткани.

Механизмы экссудации:

• повышение проницаемости сосудистой
  стенки под влиянием медиаторов
  воспаления;

• повышение внутрисосудистого
  гидростатического давления в связи с
  изменениями кровообращения в очаге
  воспаления;

• повышение онкотического давления из-за
  увеличения содержания белка вне
  сосудистой стенки;

• уменьшение внутрисосудистого
  онкотического давления в связи с потерей
  белка вместе с экссудатом;

• повышение коллоидно-осмотического
  давления ткани в зоне альтерации;

• активация цитокемсиса, когда эндотелиальные
  клетки начинают пропускать через себя
  плазму клетки и растворимые в ней
  соединения.

Фазы экссудации:

• ранняя фаза экссудации возникает через
  10-15 минут с момента действия альтернирующего
  фактора и достигает максимума через
  30 минут. Обусловлена выбросом гистамина,
  серотонина, активаций калликреин-кининовой
  системы, системы комплимента;

• поздняя фаза экссудации начинается
  чуть позже, достигает максимума через
  4-7 часов. Может быстро свернуться, а
  может длиться до 3-4 суток. Обусловлены
  образованием эйкозаноидов, выбросом
  монолимфокинов, свободных радикалов,
  биологически активных веществ
  нейтрофилов.

Виды экссудата:

серозный. Близок по составу к транссудату,
содержит альбумины, образуется в серозных
полостях;

геморрагический – содержит эритроциты
в большом количестве. Характерен для
септических состояний, стафилококковой
инфекции;

фибринозный;

гнойный – содержит лейкоциты, вызван
распадом клеток;

гнилостный;

смешанный.

Функции экссудата – в результате
экссудации происходит разбавление
концентрации бактериальных и других
токсинов и разрушение их поступающими
из плазмы крови протеолитическими
ферментами. В ходе экссудации в очаг
воспаления поступают сывороточные
антитела, которые нейтрализуют
бактериальные токсины и опсонизируют
бактерии. Воспалительная гиперемия
обеспечивает переход в очаг воспаления
лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу.
Фибриноген экссудата превращается в
фибрин, нити которого создают структуру,
облегчающую переход лейкоцитов в рану.
Фибрин играет важную роль в процессе
заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные
последствия – отек тканей может привести
к удушью или угрожающему для жизни
повышению внутричерепного давления.
Нарушения микроциркуляции способны
привести к ишемическому повреждению
тканей. Излишнее отложение фибрина
может препятствовать последующему
восстановлению поврежденной ткани и
способствовать избыточному разрастанию
соединительной ткани. Поэтому врач
должен осуществлять эффективный контроль
за развитием экссудации.

14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов

Эмиграция – выход лейкоцитов за пределы
сосудистого русла в зону альтерации.

Осуществляется путем проникновения
через сосудистую стенку. В эмиграции
лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается
определенная очередность: сначала
эмигрируют нейтрофильные гранулоциты,
затем моноциты, позже лимфоциты.

Эту последовательность впервые описал
И. И. Мечников. Более позднее проникновение
моноцитов объясняется их меньшей
хемотоксической чувствительностью.

Эмиграция нейтрофилов начинается через
10-12 минут, достигает максимума через
3-4 часа. При острых воспалительных
процессах в зоне воспаления преобладают
нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов
начинается через 16-18 часов, массовая –
в течение 3-4 суток.

Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и
преобладают в зоне хронического
воспалительного процесса.

Механизмы эмиграции:

А) действие хемотропных веществ. В очаге
воспаления осуществляется активное
движение лейкоцитов и к химическим
раздражителям. Это явление описал И.И.
Мечников и назвал его хемотаксис.

Хемотропные вещества: продукты
жизнедеятелности микроорганизмов,
продукты протеолиза тканей, продукты
нибринолиза.

Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты
калликреин-кининовой системы, лимфокины,
лейкотриены.

Хемоатрактанты взаимодействуют со
специфическими рецепторами на мембране
лейкоцитов. Возникает метаболический
взрыв, образуются свободные радикалы.
Мембрана начинает синтезировать
адгезивные гликопротеины, понижается
поверхностное натяжение мембраны и
создаются условия для формирования
псевдоподий. Одновременно возникает
активация актино-миозиновых комплексов,
что ведет к сократительному акту, и
клетка передвигается в зону образования
псевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами может
происходить двумя способами: контактирующий
с объектом участок цитоплазмы втягивается
внутрь клетки, а вместе с ним втягивается
и объект. Второй способ заключается в
том, что фагоцит прилагается к объекту
своими псевдоподиями, а потом всем телом
подтягивает в сторону объекта и
обволакивает его. В итоге образуется
фагосома, к которой приближается лизосома
и начинается переваривание под действием
лизосомальных ферментов;

Б) развитие тромбоза, эмболии, изменение
реологических свойств крови: повышение
вязкости и снижение скорости кровотока;

В) повышение адгезивности эндотелиальных
клеток;

Г) повышение проницаемости сосудистой
стенки под влиянием биологически
активных веществ, медиаторов воспаления,
лизосомальных ферментов;

Д) действие электроэнергетических сил.

В зоне альтерации нормируется положительный
потенциал за счет избыточного накопления
Н+, а лейкоциты на своей поверхности
несут суммарный отрицательный Z-потенциал.

Экссудация – это выход из просвета
сосудов жидкой части и форменных
элементов крови за пределы сосудистого
русла. От плазмы крови экссудат отличается
наличием клеток и содержанием лишь
некоторых, а не всех белков. Экссудация
обусловлена:

-реакцией микроциркуляторного русла и
нарушением реологических свойств крови

-повышением проницаемости стенок сосудов
микроциркуляторного русла

-экссудацией жидкой части крови

-эмиграцией клеток

-фагоцитозом

-образованием экссудата и воспалительного
клеточного инфильтрата

При реакции микроциркуляторного русла
происходит кратковременный и необязательный
спазм сосудов возникает при сильно- и
быстродействующем повреждающем агенте,
который обусловливает возбуждение
вазоконстрикторов): в ответ на действие
гистамина отмечается спазм артериол,
а значит, и уменьшение притока крови. В
результате возникает ишемия ткани в
зоне воспаления, связанная с увеличением
симпатических влияний. Но это всегда
кратковременное явление, поскольку
вазоконстрикторные медиаторы (норадреналин
и адреналин) очень быстро инактивируются.
Замедление скорости кровотока и
уменьшение объема протекающей крови
приводят к нарушению обмена веществ в
тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется
ег7о расширением, увеличением скорости
кровотока, объема протекающей крови и
повышением гидродинамического давления,
т.е. развитием следующей фазы экссудации:

артериальная гиперемия–
увеличение кровенаполнения воспалительного
очага за счет усиленного притока крови.
Механизм ее развития весьма сложен и
связан с ослаблением симпатических и
увеличением парасимпатических влияний,
а также с медиаторами воспаления. Внешне
это проявляется покраснением места
воспаления, повышением температуры
тела и увеличением тургора ткани.
Микроскопически обнаруживается умеренное
расширение артериол, венул, увеличение
числа функционирующих капилляров,
объемной скорости кровотока, усилением
лимфоотока. Артериальная гиперемия
способствует повышению обмена веществ
в очаге воспаления, увеличивает приток
к нему лейкоцитов и антител, способствует
активация лимфатической системы, которая
уносит продукты распада тканей.

Сменяется артериальная гиперемия
венозной, при которой наблюдаетсясгущение и повышение вязкости
крови в результате выхода ее жидкой
части в воспаленную ткань. Давление
крови в венулах и посткаппилярах
повышается, скорость кровотока
замедляется, объем протекающей крови
снижается, венулы становятся извитыми,
в них появляются толчкообразные движения
крови. Замедление скорости кровотока
способствует движению лейкоцитов из
центра кровотока к его периферии и
прилипанию их к стенкам сосудов. Такое
явление называется краевое стояние
лейкоцитов, оно предшествует их выходу
из сосудов и переходу в ткани. Исходом
венозной гиперемии является стаз –
полная остановка кровотока в
микроциркуляторном русле. Лимфатические
сосуды переполняются лимфой, лимфоток
замедляется, а затем прекращается
(тромбоз лимфотических сосудов). Очаг
воспаления изолируется от неповрежденных
тканей, то ест кровь к нему продолжает
поступать, а отток ее и лимфы резко
снижается, что препятствует распространению
повреждающих агентов, в том числе
токсинов, по организму. Так, экссудация
начинается в период артериальной
гиперемии и достигает максимума при
венозной гиперемии. Выход жидкости
обусловлен также повышением
гидростатического, онкотического и
осмотического давления в тканях. По
мере увеличения сосудистой проницаемости
из каппиляров в очаг воспаления начинают
выходить и форменные элементы крови.
Жидкость, которая скапливается в очаге
воспаления, называют экссудат. Он имеет
более высокое содержание бе6лка (до 8%,
тогда как транссудат – скопление
жидкости при отеках, содержит белок до
2%), среди которых не только альбумины,
но и глобулины, фибриноген. Кроме того,
в экссудате встречаются клетки крови
– лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты,
моноциты), иногда эритроциты. Они,
скапливаясь в очаге воспаления, образуют
воспалительный инфильтрат.

Значение экссудации. Экссудация
предупреждает распространение патогенного
раздражителя и способствует поступлению
в очаг воспаления лейкоцитов, антител
и других биологически активных веществ.
Наряду с положительными моментами могут
происходить и негативные: экссудат
сдавливает нервные стволы и вызывает
боль, нарушает функцию органов и вызывает
в них патологические изменения.

Экссудация сопровождается эмиграцией
лейкоцитов и других элементов крови.
Выход лейкоцитов в зону воспаления, по
И.И. Мечникову, начинается спустя
несколько часов с момента действия
флогенного фактора с интенсивной
эмиграцией нейтрофилов и других
сегментоядерных лейкоцитов, затем
моноцитов и лимфоцитов. Эмиграция
лейкоцитов включает период краевого
стояния у стенки сосуда, прохождения
через стенку и период движения в ткани.
Прохождение лейкоцита осуществляется
так: эндотелиоциты сосуда сокращаются,
и в образовавшуюся межэндотелиальную
щель лейкоцит выбрасывает часть
цитоплазмы –псевдоподию. Затем туда
переливается вся цитоплазма, и лейкоцит
преодолевает базальную мембрану и
выходит за пределы сосуда, за счет
хемотаксиса движется к центру воспаления.
Таким образом проходят, через сосудистую
стенку гранулоциты (нейтрофилы, базофилы,
эозинофилы) и эритроциты. Моноциты и
лимфоциты эмигрируют из сосуда другим
путем, проходя через саму эндотелиальную
клетку (цитопемзис). Движению лейкоцитов
к центру очага воспаления способствует
их отрицательный заряд, в то время как
в воспаленных тканях накапливаются
положительно заряженные ионы. Представление
охемотоксисе(движение, обусловленное
химическим раздражением) разработал
И.И. Мечников, где показал, что лейкоцит
не пассивно привлекается внешними
силами (движение жидкости, разность
зарядов), а воспринимает разнообразные
химические раздражения и активно
реагирует на них перемещением.

Состав клеток экссудата различен: в
первые 6-24 часов в экссудате преобладают
палочкоядерные лейкоциты (ПЯЛ); в период
24-48 часов начинают превалировать
моноциты-макрофаги. При воспалении,
связанном с реакциями гиперчувствительности
немедленного типа, основными клетками
в экссудате являются эозинофилы.

Благодаря экссудации обеспечивается
одна из важнейших защитных реакций
организма – фагоцитоз (поглощение и
переваривание фагоцитами различных
частиц живых и погибших бактерий и
других возбудителей, некротического
детрита, инородных тел и пр.)

Классификация
воспалений.

Классифицируют воспаление по ряду
критериев. В зависимости от причин
(этиологическому фактору), вызвавших
воспаление, выделяют:

– банальное (простое) воспаление–
его могут вызывать различные микроорганизмы,
физические и химические факторы;

– специфическое воспаление– вызывают
определенные возбудители инфекций
туберкулеза, сифилиса, актиномикоза,
сапа, склеромы. Такое воспаление
отличается от банального по характеру
клинических и морфологических изменений.

В зависимости от характера течения
различают:

– острое;

– подострое;

– хроническое.

Необходимо помнить, что любое воспаление,
независимо от причин, его вызвавших, от
длительности течения имеет тир стадии.
Однако от условий, в которых развивается
воспалительный процесс, от реактивности
самого организма можкет преобладать
та или иная стадия.

В связи с этим выделяют следующие виды
воспаления:

– альтеративное воспаление;

– экссудативное;

– пролиферативное (продуктивное) –
преимущественно хроническое, также
имеет несколько форм.

Альтеративное воспаление.
Процессы экссудации и пролиферации
выражены слабо, преобладают дистрофические
и некробиотические изменения тканей.
Причем наблюдаются они в основном в
паренхиматозных органах – печени,
почках, миокарде, скелетных мышцах,
ткани головного мозга, в связи с чем
альтеративное воспаление иногда называютпаренхиматозным. Например, при
хронически активном гепатите резко
выражены дистрофические изменения
гепатоцитов с воспалительной клеточной
инфильтрацией тканей. Если дистрофические
изменения приводят к гибели (некрозу)
воспаленной ткани, то говорят онекротическом воспалении. Чаще оно
наблюдается при действии на ткань
высокотоксичных веществ (тетрахлорметан,
пентахлорбифенилы) и при повышенной
гиперергической реакции организма.
Альтеративное воспаление может привести
к недостаточности функции жизненно
важных органов и смерти животного.

В настоящее время существование
альтеративное воспаление некоторыми
патологами отрицается, поскольку при
этой форме воспаления по существу
отсутствует его кардинальный признак
– сосудистая мезенхимальная реакция
в виде экссудации и пролиферации.
Альтеративное воспаление часто не
отражает наличие возбудителя, имеет
дистрофическую реакцию на токсимию.
Воспалительные инфильтраты незначительны
и локализуются в строме.

Экссудативное воспаление характеризуется
преобладанием экссудации и образованием
в тканях и полостях тела экссудата.
Альтерация и пролиферация выражены
слабо. Характер экссудата зависти от
состояния сосудистой проницаемости и
глубины повреждения, что определяется
видом и интенсивностью действия
флогогенного фактора. В зависимости от
характера экссудата выделяют:серозное,
фиброзное, гнойное, гнилостное,
геморрагическое и смешанное воспаление,
на слизистых оболочках может развиваться
особый вид воспаления –катаральное.

Изначально воспаление является защитной
реакцией организма. Оно имеет клинические
признаки, стадии развития и особенности
течения. Хотя это местный процесс, но
его активность во многом определяется
состоянием нейро–эндокринной системы
организма, возрастом, полом, видом
животного. В арсенале врачей имеется
много способов и методов для коррекции
воспаления: сокращение сроков его
течения, уменьшение боли и отечности,
асептические воздействия и др.