Местные и системные признаки воспаления

Воспаление – типовой
патологический процесс, сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная
реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов,
направленная на локализацию, уничтожение
и удаление флогогенного агента, а также
на устранение последствий его действия
и характеризующийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией.
Этиология воспаления:
Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными, раздражители,
т.е. причины воспаления, могут быть
разнообразные: биологические, физические,
химические как экзогенного, так и
эндогенного происхождения.
Этиогенные
факторы: Тромб, эмбол, отложение солей,
кровоизлияние, опухоль
Экзогенные
факторы: механические, физические,
химические, биологические.
Главная
роль – рефлекторного механизма.
Классификация:
Различают
три основных формы воспаления:
интерстициальное
диффузное;гранулематозное;
воспалительные
гиперпластические (гиперрегенераторные)
разрастания.
При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают:
1)
временную характеристику процесса
(острое и хроническое);
2)
морфофункциональные особенности
воспаления;
3)
патогенетическую специфику воспаления
(иммунное воспаление).
Процесс
считают острым, если длительность его
до 4-6 недель, однако в большинстве случаев
он заканчивается в течение 1,5-2 недель.
В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса
(альтерация, экссудация или пролиферация)
различают три вида В. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза развивается альтеративное
(некротическое) воспаление.
Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией.
Различают также экссудативный
и пролиферативный типы
В. в соответствии с выраженностью того
или иного процесса.
Экссудативное
В. характеризуется выраженным нарушением
кровообращения с явлениями экссудации
и эмиграции лейкоцитов. По характеру
экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное В. Кроме того,
при развитии В. слизистых оболочек,
когда к экссудату примешивается слизь,
говорят о катаральном В., которое обычно
сочетается с экссудативным В. других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).
Пролиферативное
и продуктивное
В. характеризуется доминирующим
размножением клеток гематогенного и
гистогенного происхождения. В зоне В.
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток на круглоклеточные (лимфоциты,
гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты.
Местные признаки
воспаления.
Покраснение–
яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.Припухлостьиз-за
образованием инфильтрата, вследствие
развития экссудации и отека, набухания
тканевых элементов.Жар, повышение
температуры, развивается из-за усиленного
притока теплой артериальной крови, в
результате активации метаболизма,
повышения теплопродукции и теплоотдачи
в очаге воспаления.Боль– возникает
в результате раздражения окончаний
чувствительных нервов различными
биологически активными веществами
(гистамин, серотонин, брадикинин и др.),
сдвига рН внутренней среды в кислую
сторону, возникновения дисионии,
повышения осмотического давления в
очаге повреждения, вызванного усиленным
распадом тканей, механическим сдавлением
тканей, вышедшей из кровеносного русла
в окружающую ткань жидкостью.Нарушение функциина почве воспаления возникает, как
правило всегда; иногда это может
ограничиваться расстройством функций
пораженной ткани, но чаще страдает весь
организм, особенно когда воспаление
возникает в жизненно важных органах.
Признаки общего
характера:I.Изменение
количества лейкоцитовв периферической
крови.
Подавляющее большинство
воспалительных процессов сопровождается
лейкоцитозом, значительно реже, при
воспалении вирусного происхождения –
лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз
является, в основным перераспределительным,
т.е. обусловлен перераспределением
лейкоцитов в организме, выходом их в
кровеное русло.
2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов:
первичных пирогенов экзо- и эндогенного
происхождения и вторичных пирогенов и
вторичных пирогенов
3. Изменение количества
и качественного состава белковплазмы
крови. При остром воспалительном процессе
в крови накапливаются синтезируемые
гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками
так называемые “белки острой фазы”
воспаления. Для хронического течения
воспаления характерно увеличение в
крови содержания-
и особенно-глобулинов.
4. Увеличение скорости
оседания эритроцитов(СОЭ), что особенно
имеет место при хронических воспалительных
процессах, обусловлено повышением
вязкости крови, снижением отрицательного
заряда и агломерацией эритроцитов,
изменениями состава белков крови, подъем
температуры.
5. Изменения содержания
гормоновв крови заключаются, как
правило, в увеличении концентрации
катехоламинов, кортикостероидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Лекция 5.
Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.
Лекция 6
Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.
Слайд 2
План.
1. Воспаление банальное и специфическое
2. Стадии воспаления
3. Местные и общие признаки воспаления
Слайд 3
Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
– ограничение повреждения;
– нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
– разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причины:
1) физические – травмы, обморожение, ожоги.
2) химические – повреждение кислотами, щелочами.
3) биологические – микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.
Слайд 4
Банальное (неспецифическое) воспаление – воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).
Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема – только сифилис).
Слайд 5
Стадии воспаления.
1. Альтернативное воспаление;
2. Экссудативное воспаление;
3. Продуктивное (пролиферативное);
1. Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.
2. Экссудативное – выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.
Хемотаксис– движение лейкоцитов в сторону воспаления.
Фагоцитоз – процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:
нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.
Слайд 6
Фагоцитоз имеет 4 стадии:
1) приближение к объекту;
2) прилипание объекта и оболочке фагоцита;
3) погружение объекта в фагоцит, заглатывание;
4) внутриклеточное переваривание.
Слайд 7
Фагоцитоз – клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз – когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный – когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.
Слайд 8
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое; катаральное; смешанное.
Слайд 9
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).
Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.
Слайд 10
Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.
Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Слайд 11
Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).
Слайд 12
3. Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем.
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.
Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
Слайд 13
Местные признаки воспаления:
Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Слайд 14
Общие проявления воспаления.
1. Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.
2. Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.
В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.
3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.
4. Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом – количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.
5. Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
Источник
Билет
172. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
Местные (кардиальные) признаки воспаления
Жар
(calor)– связан с притоком теплой
артериальной крови в очаг воспаления,
изменение обмена веществ в самом очаге
воспаления, в связи с повреждением
мембраны разобщается окислительно
фосфорилировани и преобладание
катаболических реакций.Краснота
(rubor)– гиперемия как артериальная
так и венозная. При артериальной – с
красным оттенком, при венозной –
синюшный.
Она связано с расширением артериол,
развитием артериальной гиперемии и
“артериализацией” венозной крови в
очаге воспаления.Отек,
припухлость (tumor)– повышение
гидростатического давления в сосудах;
повышение проницаемости сосудистой
стенки под действием медиаторов и
кислых окислителей; рост коллидо-осмотического
давления; выход лейкоцитов под действием
хемоаттрактанта.Боль
(dolor)– обусловлена действием
медиаторов, медиаторы разделяются на:
альгогенные (сами вызывают боль, действуя
на болевые рецепторы; например:
брадикинин, гистамин, серотонин, кислые
продукты обмена, внеклеточный калий)
и гиперальгического действия (это
простагландины, повышают чувствительность
болевых рецепторов). Боль обусловливает
сдавление нервных окончаний экссудатом.Нарушение
функции (functio laesa).Общие признаки воспаления
ПРИЗНАК
ПАТОГЕНЕЗ
Интоксикация
Токсины
микроорганизмов, продукты альтерации,
продукты нарушенного метаболизма
Лихорадка
Пирогены:
ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, интерферон
Лейкоцитоз,
активация фагоцитоза
Лейкотриены,
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
Активация
иммунитета
Активация
макрофагов, реакции клеточной
кооперации, антителообразования
Увеличение
СОЭ
Увеличение
концентрации белков «острой фазы»
и иммуноглобулинов
Увеличение
продукции интерферона
Активация
макрофагов и Т-лимфоцитов
Гломерулонефрит
– поражение клубочкового аппарата.Это
группа заболеваний, которая характеризуется
диффузным поражением почечной ткани,
воспалительного и/или иммунопатологического
генеза с вовлечением в патологический
процесс всех отделов нефронов
(преимущественно клубочков), а также
интерстициальной ткани и сосудов почек.Острый гломерулонефрит
Этиология
I.НАСЛЕДСТВЕННЫЙ
II.ТОКСИЧЕСКИЙ
III.ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
ДЕЙСТВИЕ
ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ (ГЕТЕРОЛОГИЧНЫХ
И АУТОЛОГИЧНЫХ)ДЕЙСТВИЕ
АНТИПОЧЕЧНЫХ АУТОАНТИТЕЛ
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
I.
МЕХАНИЗМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ
РЕАКЦИЙ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ПОСЛЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА В
ОРГАНИЗМЕ (-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ
СТРЕПТОКОКК А, СТАФИЛОКОКК, ПНЕВМОКОКК,
ВИРУСЫ, ПЛАЗМОДИЙ МАЛЯРИИ)СИЛЬНОЕ
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ, ВАКЦИНАЦИЯОБРАЗОВАНИЕ
АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ (5%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕКСОВ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО НА
БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ (80%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТА НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ
КЛУБОЧКОВ (5%)
II.ВОСПАЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВТРОМБОЗ
КАПИЛЛЯРОВНЕКРОЗ
КАПИЛЛЯРОВ И АРТЕРИОЛСДАВЛЕНИЕ
КЛУБОЧКОВСКЛЕРОЗ,
ГИАЛИНОЗ КЛУБОЧКОВАТРОФИЯ
КАНАЛЬЦЕВ
II
А.ГИПОПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВ
СНИЖЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИИ (ОЛИГО-, АНУРИЯ)СТИМУЛЯЦИЯ
ЮГА (НИКТУРИЯ)АКТИВАЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
(АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ)ГИПЕРНАТРИЕМИЯ,
ГИПЕРВОЛЕМИЯ (ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ,
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, РЕТИНОПАТИЯ –
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ)ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ
ИШЕМИЯ ПОЧЕКВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗГИПЕРАЗОТЕМИЯ,
УРЕМИЯ
II
В.ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ
КЛУБОЧКОВ
АЛЬБУМИНУРИЯ
В ПРЕДЕЛАХ
1-3
г/сут
ГЕМАТУРИЯ
ГИПО-,
ДИСПРОТЕИНЕМИЯ (ГИПООНКИЯ)ЦИЛИНДРУРИЯ
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
Проявления:
Ренальные
(мочевой синдром):
Ишемия
клубочков – нарушается их фильтрационная
способность
снижение клиренса эндогенного креатинина,
олиго- анурия, никтурия.Повышение
проницаемости мембран клубочков
гематурия, протеинурия (ведет к
цилиндрурии), лейкоцитурия.
Экстраренальные
проявления:
отечный
синдром (на лице, под глазами, по утрам,
в рыхлой клетчатке).Гипотензивный
синдром – в основе активация РААС.Нефросклероз
– Уменьшение выработки вазодепрессоров
– ренопривная артерильная гипертензия.Анемический
синдром (анемия брайтика) – вследствие
уменьшения продукции эритропоэтина.
Билет
182. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
Гипоксия– состояние, возникающее в результате
недостаточного обеспечения тканей
организма кислородом и /или нарушения
его усвоения в ходе биологического
окисления.Гипоксия
– типовой патологические процесс,
развивающийся в результате недостаточности
биологического окисления, приводящий
к нарушению энергетического обеспечения
функций и пластических процессов в
организме.Гипоксемия
– снижение, по сравнению с должным,
уровней напряжения и содержания
кислорода крови.Типы
гипоксии по этиологии:
Экзогенная
– снижение кислорода в окружающем
воздухе. Может быть гипобарической
снижение атмосферного давления и
снижение рО2
(высотная болезнь и горная болезнь).
Горная болезнь развивается в разных
горах на разной высоте: на Кавказе,
Альпах развитие горной болезни будет
определяться 3 тысячами. Факторы,
влияющие на возникновение горной
болезни: ветер, солнечная радиация,
влажность воздуха, наличие снега,
высокий перепад ночных и дневных
температур + индивидуальная
чувствительность: пол, возраст, тип
конституции, тренированность, прошлый
высотный опыт, физическое и психическое
состояние. Тяжелая физическая работа.
Скорость набора высоты:
Нормобарическая;
Гипобарическая;
Эндогенная:
Дыхательная;
Циркуляторная;
Гемическая;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Местная
(регионарная):
Циркуляторная;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Нормобарическая
гипоксия развивается при нормальном
атмосферном давлении:
Замкнутое
или плохо вентилируемое пространство;Гиповентиляция
при ИВЛ.
Критерии
экзогенной гипоксии:
Снижение
Нb O2
(артериальной крови) – артериальная
гипоксемия;Снижение
раСО2
(гипокапния) – при гипобарической
гипоксии;Повышение
раСО2
(гиперкапния) в замкнутом пространстве.
Эндогенная
Дыхательная
гипоксия – нарушение вентиляции,
диффузии, перфузии – дыхательная
недостаточность.Критерии
дыхательной гипоксии: артериальная
гипоксемия, раСО2в норме
или гиперкапния.Циркуляторная
гипоксия:
Сердечная
недостаточность – снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сосудистая
недостаточность – снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сердечно-сосудистая
недостаточность.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник