Микрофлора при воспалении пародонта

Микрофлора при воспалении пародонта thumbnail

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и ме­ханическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний.

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивили­зации распространенность заболеваний пародонта резко воз­росла. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохра­нения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.

Болезни пародонта крайне разнообразны – от непродол­жительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.

Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление ката­рального гингивита может иметь место при ряде общесомати­ческих заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).

Механизм развития воспалительных явлений в тканях мар­гинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение прони­цаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекаю­щих с воспалительным компонентом.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зуб­ной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место сое­динения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов – в 1 мг налета 100-300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных микроорганиз­мов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболе­вания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

Существенное влияние на состояние тканей пародонта ока­зывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способст­вует еще большему образованию зубных отложений, что при­водит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.

Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способно­стью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказы­вают и разрушающее действие на ткани, обусловливая по­вреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального проис­хождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцита­ми ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.

На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафи­лококками в большом количестве обнаруживаются фузобакте­рии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре . полости рта.

Пародонтит. При длительном течении катарального гин­гивита воспалительный процесс может распространиться на прикрепленную десну и костную ткань. Следствием этого явля­ется разрушение эпителиального прикрепления и образование патологического зубодесневого кармана, в результате чего таким образом возникает пародонтит, характеризующийся кро­воточивостью десен, отложением поддесневой зубной бляшки и камня, подвижностью зубов, выделением гноя из-под десны при, надавливании. Однако основным признаком пародонтита .является патологический зубодесневой карман.

Читайте также:  Воспаление слизистой оболочки г

Зубодесневой карман в норме представляет собой щель, окружающую шейку зуба, ограниченную с одной стороны эма­лью с покрывающей ее кутикулой, а с другой – внутренней поверхностью десневого края. Дно кармана образовано эпите­лием. Глубина десневого кармана при полностью прорезав­шемся зубе составляет 1-2 мм. Более глубокие зубодесневые карманы рассматриваются как патологические.

Микрофлора патологического зубодесневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания. Вна­чале преобладает факультативно-анаэробная и аэробная кокковая флора – энтерококки, нейссерии, р -гемолитические стрептококки группы Н (S. Sanguis), диплококки, близкие по свойствам пневмококкам. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечении в мазках из содержимого десневого кармана на­блюдается картина, характерная для фузоспирохетозов. Отме­чается обилие простейших (Entamocba gingivalis, Trichomonas elongata).

Микроорганизмы патологического зубодесневого кармана и продукты их жизнедеятельности оказывают существенное влияние как на состояние околозубных тканей, так и на орга­низм в целом. Местное влияние особенно выражено за счет бактерий, продуцирующих гистолитические ферменты (гиалуронидазу, хондроитинсульфатазу, коллагеназу и другие протеиназы). При распаде грамотрицательных микроорганизмов вы­деляются эндотоксин и другие цитологические вещества; кроме того, бактерии вырабатывают токсические, метаболиты (аммиак, органические кислоты, сероводород). Все эти соеди­нения могут существенно нарушать нормальный метаболизм тканей или вызывать воспалительные реакции, которые сами по себе могут быть деструктивными. Гистологическое действие бактериальных ферментов считают основной причиной появле­ния патологического десневого кармана. Всасываясь в кровь, микробные и тканевые токсины обусловливают хроническую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Так, с помощью кожно-аллергических проб у больных было выявлено состоя­ние гиперчувствительности к стрептококкам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и другим микроорганизмам. Зна­чение микрофлоры десневых карманов как очагов инфекции и аллергизации особенно возрастает при сердечно-сосудистых и аллергических заболеваниях, анемиях, коллагенозах.

При исследовании содержимого зубодесневого кармана выявлены Ig G, А, М, фракции Сз и C5 комплемента, лейко­циты, а также обильная инфильтрация тканей десны плазма­тическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Все это позволяет предполагать, что многие реакции антиген – анти­тело и проявления клеточного иммунитета происходят именно в десневом кармане. Иммунные комплексы антиген – анти­тело активируют систему комплемента. При этом из клеток освобождаются различные биологически активные вещества. Наблюдается хемотаксис нейтрофилов, усиление фагоцитоза, трансформация лимфоцитов. Бактериальные ферменты, а также биологически активные вещества, выделяемые клетка­ми, вызывают резорбцию костной ткани. Повреждение связоч­ного аппарата и резорбция ткани альвеолы приводят к подвиж­ности зубов.

Таким образом, распространение процесса при пародонтите происходит нисходящим путем, т. е. вначале поражается эпителий, затем глубоколежащие соединительнотканные эле­менты десны, эпителиальное прикрепление, связочный аппарат и наконец костная ткань.

Пародонтит при распространении процесса на надкостницу может осложниться образованием абсцесса.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #

    09.02.201541.89 Mб31Иллюстрированная энциклопедия насекомых.©®b.djvu

  • #
  • #

    09.02.201532.8 Mб36иммунология и аллергология ковальчук.djvu

  • #
  • #

    22.03.201618.75 Mб24Иммунопатологические процессы.pdf

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Пародонт – комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Система входящих в пародонт тканей имеет близкую структуру, выполняет однотипные функции, имеет общую систему кровоснабжения и иннервации. Пародонт выполняет многочисленные функции: трофическую, барьерную, пластическую, амортизирующую, регулирует жевательное давление. Эпителий десны подходит к зубным тканям под некоторым углом, образуя неглубокую складку – физиологический десневой карман. При заболеваниях пародонта дно физиологического кармана разрушается и образуется патологический десневой карман, который служит одним из симптомов заболевания.

Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта разделяют на первичные и вторичные.

К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта.

Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса.

За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: Аctinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotellainter, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, Actimomycetusodontolyticus, Actimomycetus israeli, Actimomycetus naeslundii, Veillonella parvula.

Начальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Это состояние полностью обратимо. Клинически оно не определяется.

Раннее поражение пародонта развивается в течение 14 дней при отсутствии лечения начального поражения. Клинически соответствует острому гингивиту (Рис.7).

Открытое поражение пародонта у взрослых развивается в течение нескольких недель после раннего поражения. Клинически проявляется хроническим гингивитом или его переходом в пародонтит. Может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта.

Прогрессирующее поражение представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Одними гигиеническими мероприятиями уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей.

Читайте также:  Воспаление это реакция иммунитета

Нарастание воспалительно-дистрофических явлений в тканях пародонта приводит к разрушению альвеолярной кости, что обусловлено погружным ростом эпителия и грануляций, простагландином Е, лимфокинами и др.

Микрофлора здорового пародонта

Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба. Микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. Электронномикроскопическое исследование в области десневого желобка выявило довольно тонкий слой (около 60 нм), состоящий, в основном, из грамположительных кокков. Темнопольное исследование показало, что кокки составляют около 3/4 этой бактериальной популяции, а вместе с палочками -90%. Спирохеты встречаются редко – около 1,8%. Бактериологическое исследование позволило выявить, что в десневом желобке бляшка состоит в основном из грамположительных факультативных анаэробных кокков и палочек (S.sanguis -около 1/4 и S.mitis – 1/8 всех изолятов). В меньших количествах представлены микрококки, S.epidermidis, пептострептококки. Из грамположительных факультативных анаэробных палочек 35% составляют актиномицеты: A. israelii, А. naeslundli, A. viscosus, A. odontolyticus, а также Rothia dentocariosae, Arachnia propionica (Propionоbacterium).

К заболеваниям пародонта относят: 1) гингивит (локальное воспаление десны);

2) пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей периодонта и кости);

3) пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта);

4) пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта).

Большую роль в развитии воспаления пародонта играет зубной налёт, который обычно образуется в области шейки зуба. В зубном налёте содержится большое количество микробных клеток, которые размножаются, секретируют биологически активные вещества,

экзотоксины и ферменты. Вместе с тем, при разрушении микроорганизмов выделяются эндотоксины, обладающие токсическими свойствами.

Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения (свыше 90% после 40 лет) и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов продемонстрировали выраженную зависимость между количеством зубного налета и тяжестью хронического гингивита. Полная отмена гигиены полости рта приводит на 10-21-й день к развитию катарального гингивита, а адекватная гигиена к снятию воспаления десен.

Микроорганизмы полости рта (Porphyromonas gingivalis и Prevotella melaninogenica) являются необходимым фактором для начала воспалительного процесса.

Многие виды анаэробных бактерий, выделенных из патологических десневых карманов, продуцируют такие гистолитические ферменты, как гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеазы, содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Кроме того, благодаря содержанию специфических липополисахаридов, эти микробы могут явиться причиной иммунопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани.

97. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МАТЕРИАЛА ИЗ ПОЛОСТИ РТА

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Известно, что в полости рта выявляют порядка 1200 филотипов, подавляющее большинство которых представляют собой резидентную флору, оказывающую стабилизирующее воздействие для существования общей биопленки полости рта. Ряд видов, будучи также резидентной флорой, стабилизирующими являются только до определенного предела, при превышении которого они проявляют агрессивность и могут принимать участие в воспалительных процессах.

Характеристика пародонтопатогенных бактерий

К пародонтопатогенам на сегодняшний день относят около 20 видов бактерий, относящихся по степени вирулентности к двум подгруппам. К пародонтопатогенам 1-го порядка относятся бактерии, для которых выявлены строгие ассоциации с прогрессированием заболевания, к пародонтопатогенам 2-го порядка – бактерии, играющие второстепенную роль в развитии заболевания пародонта.

К первой подгруппе относят три вида. Это Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Tanerella forsythia. Все эти бактерии являются грамотрицательными анаэробами, облигатными или факультативными. Все имеют выраженную тенденцию к внутриклеточному паразитированию в десневом эпителии и тканях пародонта. Для всех трех бактерий доказана возможность распространения в человеческой популяции по типу экзогенного инфекционного агента.

Наиболее агрессивным пародонтопатогеном является Porphyromonas gingivalis, облигатно анаэробная, пигментообразующая бактерия, экспрессирующая три сильных фактора вирулентности (фимбрии, гингипаины и липополисахарид), непосредственно участвующих в деструкции тканей пародонта.

Ненамного уступает ему в вирулентности Aggregatibacter actinomycetemcomitans, грамотрицательная неподвижная факультативно анаэробная коккобацилла. Эта бактерия вырабатывает сильный лейкотоксин, разрушающий лейкоциты, моноциты и нейтрофилы, таким образом, атакуя факторы врожденного иммунного ответа. Лейкотоксин вызывает образование пор в клеточных мембранах и в высоких концентрациях вызывает лизис клеток, в том числе и опухолевых.

Факторы вирулентности Tanerella forsythia наименее изучены. Известно, что она продуцирует протео- и гликолитические ферменты, активность которых коррелирует с клиническими признаками пародонтита. Наиболее интригующей ее особенностью является способность индуцировать клеточный апоптоз. При добавлении экстракта T. forsythia к HL60 и другим клеточным линиям наступает ряд явлений, характерных для апоптозных процессов (активация каспазы3, образование пор в мембранах митохондрий и др.).

Читайте также:  Воспаление надкостницы на ступне

Также внимание исследователей привлекают две бактерии группы пародонтопатогенов второго порядка, Treponema denticola и Prevotella inter. По вирулентности они значительно уступают тройке лидеров, однако имеют свои интересные особенности, позволяющие им играть немаловажную роль в развитии пародонтита.

Treponema denticola – это изогнутая спирохета, обладающая самостоятельной подвижностью. Ее особенностью является способность к образованию ассоциаций с другими бактериями, способствуя тем самым распространению воспалительного процесса. Наиболее часто этот вид образует ассоциации с такими пародонтопатогенами, как P. gingivalis и T. forsythia. Присутствие у пациента, помимо других пародонтопатогенов, T.denticola – сигнал того, что процесс из локального может перейти к генерализации.

Prevotella inter – неподвижная палочковидная бактерия, обладающая несколькими факторами вирулентности, гораздо более слабыми, чем у пародонтопатогенов первой группы. Однако эта бактерия обладает мощными адгезивными свойствами, позволяющими ей быстро колонизировать участки тканей. Эти микробы первыми колонизируют ротовую полость вначале инфекционного процесса. Если

P. inter обнаруживается у пациента как моноинфекция, как правило, это означает самое начало заболевания. Если она обнаруживается с другими пародонтопатогенами, это указывает на прогрессирование заболевания, в то время как при стабилизации процесса она, как правило, отсутствует.

Роль пародонтопатогенных бактерий в развитии различных заболеваний

По всей видимости, роль пародонтопатогенных бактерий значительно шире, чем это представлялось ранее. В многочисленных работах последних лет появились сведения о том, что пародонтопатогены могут принимать участие в развитии многих заболеваний различных органов. Попадают они в кровоток через любые ранки или изъязвления во рту, в том числе при стоматологических манипуляциях. Наиболее часто обнаруживают в различных органах (легких, желудочнокишечном тракте, сердце, мозге) при воспалительных процессах A. actinomycetemcomitans. Показана роль P. gingivalis в развитии атеросклероза. Клетки P. gingivalis обладают способностью связывать эритроциты, и при попадании бактерии в кровоток ее буквально со всех сторон облепляют эритроциты. Бактерия передвигается по сосудам под прикрытием эритроцитов, избегая, таким образом, фагоцитоза. При наличии в сосудах какого-либо препятствия или изгиба бактерия останавливается, эритроциты распадаются и P. gingivalis колонизирует окружающие ткани, участвуя в формировании атеросклеротической бляшки. Помимо P. gingivalis в атеросклеротических бляшках обнаруживают также T. forsythia и P. inter. Также появились сообщения об обнаружении P. gingivalis в синовиальной жидкости и синовиальных тканях больных ревматоидным артритом.

Все это позволяет говорить об очень значимой роли пародонтопатогенов в развитии самых различных заболеваний. Таким образом, резко возрастает значимость диагностики пародонтопатогенов и эффективного их лечения.

Виды диагностики пародонтопатогенных бактерий

Основными видами диагностики пародонтопатогенов являются микроскопический, бактериологический или культуральный и молекулярногенетический (в основном это полимеразная цепная реакция, ПЦР). На практике до появления ПЦР применялись микроскопический и культуральный методы. Но микроскопический метод не позволяет определять бактерии до вида, скорее, дает общую характеристику микрофлоры.

До вида же бактерии можно определить культуральным методом. Однако многие пародонтопатогены не культивируются вообще, а там, где культивирование возможно, оно является долгим (от 5 дней до трех недель) и не всегда успешным процессом.

Поэтому в клинической практике диагностика пародонтопатогенов практически не применялась, да и научные исследования были затруднены из-за трудоемкости процесса, вследствие чего до определенного времени эти бактерии были изучены крайне плохо. Но ситуация изменилась с появлением на вооружении исследователей такого метода, как ПЦР. Именно с этого момента по-настоящему начинается изучение биологии этих бактерий, их факторов вирулентности и их роли в развитии заболеваний пародонта и других органов. В клинической же практике, однако, диагностика бактерий и сейчас еще не занимает подобающего ей места. Прежде всего это связано с тем, что долгое время на отечественном рынке не было доступных диагностических наборов. По сути дела, долгое время единственным диагностикумом была немецкая тестсистема «Микродент», определяющая пять вышеуказанных бактерий, однако ее цена делала данный анализ практически недоступным для наших пациентов. Сейчас ситуация меняется, отечественные производители начинают проявлять интерес к данной проблеме.

Коллектив ООО «НПФ «Генлаб» совместно с кафедрой микробиологии МГМСУ разработал и запатентовал ПЦР тест-систему «Мультидент5», определяющую в одном анализе пять пародонтопатогенных бактерий, а именно Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tanerella forsythia Treponema denticola и Prevotella inter.

Данная диагностика позволяет не только быстро идентифицировать пародонтопатогенные бактерии (время анализа – 1 день), но и назначать адекватный курс антибиотикотерапии в зависимости от видов выявленных в анализе микроорганизмов.

Источник