Миометрия с хроническим воспалением
Метрит – воспалительный процесс в мышечном слое матки (миометрии), протекающий в острой либо хронической форме. Течение метрита сопровождается выделениями из половых путей (слизистыми, гнойными, кровянистыми), болями в нижней части живота, маточными кровотечениями и нарушениями менструального цикла, общеинфекционной симптоматикой. При диагностике этиологии и формы метрита учитываются данные бимануального исследования и гинекологического УЗИ, результаты анализов крови и влагалищных мазков. В острой фазе метрита назначается покой, холод на низ живота, антибиотики, утеротоники, болеутоляющие; при хроническом течении – физиотерапия, гирудотерапия, внутриматочные орошения.
Общие сведения
Метрит (миометрит, мезометрит) – воспалительное заболевание матки, протекающее с поражением ее мышечной оболочки. Метрит может иметь инфекционное или асептическое происхождение. В изолированной форме встречается редко, чаще протекает в виде метроэндометрита с одновременным вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки – эндометрия. При осложненном течении возможно развитие периметрита, пельвиоперитонита, пиометры, абсцесса и гангрены матки. У части пациенток метрит может послужить причиной маточной формы бесплодия у женщин. Учитывая серьезность прогноза и высокий риск возникновения потенциальных осложнений, поиск путей профилактики и эффективного лечения метрита являются приоритетными задачами для практической гинекологии.
Метрит
Классификация метрита
Выделяют три клинических варианта метрита – острый, подострый и хронический. Воспалительный процесс при метрите может протекать в нескольких формах: катаральной, гнойно-катаральной, некротической и гангренозной, которые различаются клиническими проявлениями и прогнозом.
В качестве самостоятельной формы выделяют острый пуэрперальный (послеродовой) метрит. С учетом патологоанатомических изменений послеродовой метрит подразделяется на флегмонозный (с диффузной инфильтрацией всего межмышечного пространства), тромбофлебитический (метротромбофлебит, воспаление и тромбоз вен матки) и лимфангоитический (воспаление лимфатических сосудов матки).
При неосложненном течении метрита воспаление ограничено мышечной оболочкой. Осложненные формы развиваются в случае перехода воспаления на серозную или слизистую оболочки либо распространении инфекции за пределы матки (септический метрит).
Причины метрита
Этиология инфекционного метрита в большинстве случаев связана с бактериальной флорой. Первостепенную роль в развитии патологии играют неспецифические микробные патогены: стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, анаэробные бактерии. Кроме этого, этиоагентами могут выступать возбудители специфических инфекций: микобактерии туберкулеза, гонококк, микоплазма. Острый метрит может наблюдаться при кори, дифтерии, тифе, холере и пр. Довольно часто при бактериологическом исследовании мазков из половых путей высеваются микробные ассоциации.
Занос возбудителей в полости матки обычно происходит восходящим путем во время менструации, введения внутриматочного контрацептива, аборта, лечебно-диагностического выскабливания. Развитию инфекционного метрита часто предшествует кольпит, цервицит, эндометрит. Возможно гематогенное распространение инфекции на матку (например, при пиелонефрите, ангине и других экстрагенитальных заболеваниях), а также непосредственный (контактный) переход инфекции с рядом расположенных органов (при аппендиците, туберкулезе маточных труб и др.).
Послеродовой метрит обычно развивается на фоне слабости родовой деятельности, длительного безводного периода, кровотечения, задержки частей плаценты в полости матки. Асептический метрит возникает без участия инфекционных агентов; чаще всего ему предшествует ушиб матки или введение в ее полость раздражающих химических веществ.
Острый метрит сопровождается увеличением матки (утолщением ее стенок, расширением полости) и размягчением консистенции. На разрезе миометрий отечен, разрыхлен, имеет розово-красную окраску, пронизан сетью расширенных лимфатических и кровеносных сосудов. При микроскопическом исследовании ткани определяется ее лейкоцитарная инфильтрация, дистрофия эндометриальных желез.
Симптомы метрита
Клинический симптомокомплекс острого метрита слагается из общеинфекционной и местной симптоматики. Заболевание обычно манифестирует бурно, спустя 3-4 суток после внутриматочного вмешательства. Признаками инфекционно-воспалительного процесса в организме являются повышенная t° тела, апатия, слабость, отсутствие аппетита, головные боли.
Характерными местными симптомами служат бели из половых путей, кровотечения, болевой синдром. Характер выделений позволяет дифференцировать различные формы острого метрита. При катаральном метрите бели обильные, слизистые, без запаха. Гнойно-катаральное воспаление сопровождается слизисто-гнойными выделениями с примесью крови, также не имеющими специфического запаха. Для некротического метрита типично появление коричневых выделений, содержащих мелкие фрагменты ткани; выделения имеют неприятный, отталкивающий запах. При наиболее тяжелой – гангренозной форме метрита выделения из влагалища имеют красно-бурый цвет с пузырьками газа и крайне зловонный запах.
В покое пациентку беспокоят боли внизу живота, в проекции крестца и в глубине таза. При пальпации матка увеличена в размерах и резко болезненна. На фоне острого метрита нередко развиваются ациклические маточные кровотечения. Заболевание может сопровождаться оофоритом и аднекситом.
При хроническом метрите все признаки воспаления выражены умеренно, Выделения из влагалища необильные, чаще серозные. Матка немного увеличена в размерах, плотная, но безболезненная. Болевой синдром выражен непостоянно, периодически возникают тянущие боли над лобком или в крестце. При данной форме метрита на первый план чаще выходят симптомы, нарушения менструальной функции: нерегулярные менструации, меноррагии, гипоменорея, ановуляторные циклы, межменструальные кровотечения.
Послеродовой метрит развивается на 3-7 день после родов. Заболевание начинается с озноба и высокого подъема температуры (38,5-40°С), значительного ухудшения общего состояния. Лохии имеют темно-красный цвет, содержат примесь гноя, их количество уменьшено. Может иметь место атония кишечника, задержка стула и газов, болезненность при мочеиспускании. При влагалищном исследовании определяется увеличенная, плохо сокращенная, болезненная матка, шейка матки раскрыта и пропускает палец даже через 9 суток после родов. Спустя 2-2,5 недели температура снижается до субфебрилитета, объем лохий сначала увеличивается, затем уменьшается, выделения становятся серозно-гнойными или гнойными. Продолжительность послеродового метрита составляет 3-4 недели.
Тяжелыми, угрожающими не только репродуктивному здоровью, но и жизни пациентки осложнениями метрита, могут выступать абсцесс матки, гангрена матки, пельвиоперитонит, перитонит, сепсис.
Диагностика и лечение метрита
Алгоритм диагностики метрита предполагает оценку анамнеза и жалоб, проведение гинекологического осмотра, УЗИ органов малого таза, общеклинических и микробиологических анализов. При сборе сведений гинеколог обращает внимание на недавно перенесенные внутриматочные манипуляции, роды, связь воспаления матки с половыми и экстрагенитальными инфекциями. Данные влагалищного исследования разнятся в зависимости от остроты процесса и формы метрита. Общими признаками воспаления являются увеличение размеров матки и наличие патологических выделений из цервикального канала. Получить объективную оценку толщины и структуры мышечного слоя возможно во время гинекологического УЗИ. Из тестов лабораторной диагностики при метрите наибольшее значение имеют общеклинические анализы крови и мочи, мазок на флору, бактериологический посев влагалищных выделений, ПЦР-исследование.
Лечение острого и послеродового метрита – стационарное. Назначается постельный режим и холод на низ живота. Проводится активная системная антибиотикотерапия полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами и другими препаратами с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов; осуществляются дезинтоксикационные мероприятия, применяется адекватное обезболивание. Для стимуляции сократительной способности матки используются утеротонические средства. Под врачебным контролем выполняется промывание полости матки растворами антисептиков.
В случае обнаружения в полости матки остатков плодного яйца или частей плаценты производится их удаление с помощью вакуум-аспирации или выскабливания слизистой матки. При наиболее тяжелых формах метрита для предупреждения септических осложнений и профузного кровотечения проводится хирургическое удаление матки – надвлагалищная ампутация матки или гистерэктомия.
В лечении хронического метрита важная роль отводится физиотерапии (ультразвук, электрофорез, диатермия, озокеритотерапия, грязелечение), курортному лечению. С целью нормализации менструальной функции решается вопрос о назначении гормонотерапии. Профилактика острых и хронических метритов – предупреждение проникновения патогенных микроорганизмов в полость матки при внутриматочных манипуляциях, защита от ИППП, рациональное ведение родов, своевременная санация инфекционных очагов. Прогноз в отношении репродуктивной функции у пациенток, перенесших метрит, весьма осторожный. Возможно развитие вторичного бесплодия на фоне атрофии эндометрия, ановуляции, спаечного процесса в маточных трубах.
Источник
Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) занимают лидирующее положение в структуре гинекологической заболеваемости и являются наиболее частой причиной нарушения репродуктивного здоровья женщин, создавая основные медицинские, социальные и экономические проблемы во всем мире.
В США ежегодно регистрируют около 1 млн случаев воспалительных заболеваний органов малого таза, т. е. каждая 10-я женщина в течение репродуктивного возраста имеет воспаление органов малого таза, причем у каждой 4-й из них возникают осложнения. В России воспалительные заболевания занимают лидирующее место в структуре гинекологической заболеваемости (28-34%) и не имеют тенденции к снижению.
Неадекватная терапия ведет к хронизации воспалительных заболеваний, с последующим нарушением репродуктивной функции. Основное место в репродуктивных потерях отводится хроническому эндометриту (ХЭ). Частота распространения ХЭ у женщин репродуктивными потерями составляет 97,6% случаев, и характеризуется нарушением менструального цикла (89,9%), дисменорей (72,7%), маточными кровотечениями (61,2%),болевым синдромом (57,4%). Изменения в репродуктивной функции (бесплодие, неудачные попытки ЭКО и ПЭ, невынашивание беременности, осложнений течения беременности и родов) встречаются более чем в 50% случаев.
Хронический эндометрит – это клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую биотрансформацию и рецептивность слизистой оболочки тела матки.
Факторами риска развития хронического эндометрита являются:
– инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, инсеминация, экстракорпоральное оплодотворение и др.),
– инфекционно-воспалительные осложнения после родов,
– инфекции, передаваемые половым путем,
– хронические воспалительные заболевания органов малого таза,
– воспалительные и анатомические изменения шейки матки,
– бактериальный вагиноз,
– оперативные вмешательства на органах малого таза.
Ведущими причинами ХЭ является ассоциация микроорганизмов, а также персистенция условно-патогенной флоры и персистенция вирусов.
Спектр генитальной инфекции, выявленной при ПЦР диагностики отделяемого из цервикального канала и полости матки у пациенток с ХЭ включет: хламидии – 14,9%, генитальный герпес – 33,6%, Ureaplasma urealiticum – 37,8%, Micoplasma genitalis – 11,6%, цитомегаловирус – 18,9%.В большинстве случаев инфицированность носит смешанный характер, причем у женщин с хроническим эндометритом в 1,5 раза чаще инфекция выявляется в полости матки, чем в цервикальном канале.
К патогенетическим аспектам хронизации процесса относится постоянное антигенное раздражение.
В условиях постоянного присутствия повреждающего агента в ткани нет завершения заключительной фазы воспаления – регенерации, при котором нарушается тканевый гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений, а именно: нарушение микроциркуляции, активация макрофагов в очаге воспаления с образованием активных форм кислорода и перекиси водорода, с запуском процессов перекисного окисления липидов и повреждения клеточных мембран.
Длительная, часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в структуре ткани, ее рецепторном аппарате, вызывает дисбаланс цитокинов в сторону их увеличения, что ведет за собой нарушение синтеза стероидной сульфатазы, снижает чувствительность эндометрия к эстрогенам (нарушение процессов циклической трансформации). Эти изменения усугубляются нарушением эндокринной системы вследствие патологической афферентации в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковые взаимоотношения.
Гормональные нарушения при ХЭ характеризуются, гипопрогестеронемией. Структурные изменения в эндометрии сопровождаются нарушением его функции, в частности, продукции эндометриальных белков, отражающих полноценность секреторных преобразований эндометрия в лютеиновую фазу цикла и необходимых для поддержания успешной беременности: альфа-2-микроглобулина фертильности (АМГФ) – показателя функциональной активности маточных желез и плацентарного альфа-1-микроглобулина (ПАМГ) – показателя децидуализации эндометрия. В результате происходит недоразвитие железистого и стромального компонентов эндометрия, и является основой недостаточности лютеиновой фазы цикла (НЛФ). Так же уменьшается чувствительность эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в эпителиальных и стромальных клетках, что приводит к неполноценности циклических превращений даже при удовлетворительном синтезе эстрогенов и прогестерона.
При склерозе кровеносных сосудов, происходящем при тяжелой форме ХЭ, затрудняется обмен между кровью и тканями, в том числе и проникновение гормонов к клеткам эндометрия, реагирующим на их действие, что усугубляет НЛФ.
Все эти изменения в эндометрии при ХЭ препятствуют нормальной имплантации и плацентации и формируют патологический ответ на беременность, что обусловливает ранние репродуктивные потери.
Особенностями ХЭ являются:
─ изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры,
─ увеличением резистентности флоры к фармакотерапии,
─ трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения,
─ несоответствием клинических проявлений и структурных изменений в эндометрии.
На сегодняшний день существует несколько классификаций ХЭ:
По этиологическому фактору:
– неспецифический (развивается на фоне ВМС, лучевой терапии органов малого таза, при бактериальном вагинозе, при приеме оральных контрацептивов);
– специфический (ВИЧ, палочка Коха);
– хламидийный (Chlamidia trachomatis);
– вирусный (ВПГ, ЦМВ, ВИЧ);
– бактериальный (Mycobacterium tuberulosis, Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitides, Candida albicans).
Выделяют несколько морфологических вариантов ХЭ:
– атрофический, при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами;
– кистозный, при котором фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгущается и образуются кисты,
– гипертрофический, при котором слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии.
Хронический эндометрит возникает чаще в репродуктивном периоде женщины (88,2% больных с ХЭ находятся в возрасте 21-45 лет).
Клинические проявления:
– тянущие боли внизу живота;
– диспареуния;
– серозные и серозно-гноевидные бели из половых путей;
– нарушение менструального цикла в виде дисменореи, ациклических или перименструальных кровянистых выделений.
У части больных ХЭ протекает латентно. Подозрение на его наличие появляется при бесплодии, включая неэффективность ЭКО, невынашивании беременности.
Диагностика ХЭ осуществляется на основании следующих данных:
1. Сбор анамнеза (характеристика менструальной и репродуктивной функций, жалобы, клинические проявления).
2. Мазок на флору и степень чистоты из влагалища и цервикального канала, бактериологический посев содержимого влагалища.
3. ПЦР диагностика ИППП из цервикального канала (хламидии – метод NASBA, микоплазмы – бактериологический посев, генитальный герпес, цитомегаловирус – ПЦР), бактериологический анализ посева из полости матки
Для идентификации инфекционного агента обязательно проводить тщательное микробиологическое исследование эндометрия с определением чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. С этой целью целесообразно использовать одноразовый стерильный инструмент эндобраш, позволяющий получить материал для микробиологического и ПЦР-исследования из полости матки, минуя цервикальный канал. В одной трети случаев при гистологически верифицированном хроническом эндометрите выявляются стерильные посевы эндометрия, что может свидетельствовать о важной роли условно-патогенной флоры в развитии воспалительного процесса или недостаточной детекции возбудителя, особенно в случае вирусной инвазии.
4. Ультразвуковое исследование проводится на 5-7-й день менструального цикла. Признаки ХЭ:
– Истончение эндометрия.
– Повышение эхогенности эндометрия в пролиферативную фазу.
– Атрофия эндометрия при длительно текущем процессе, а также при ХЭ туберкулезной этиологии.
– Неровный контур эндометрия.
– Неоднородная эхоструктура эндометрия.
– Неровность линии смыкания эндометрия передней и задней стенок матки.
– Наличие инородного тела в полости матки (внутриматочный контрацептив, фрагменты скелета плода после неполного аборта), как провокатора воспаления.
– Неравномерное расширение полости матки в пролиферативную фазу за счет нарушения проницаемости сосудов.
– Газообразные пузырьки в полости матки.
– Гиперэхогенные включения в проекции базального слоя, которые могут быть единичные или множественные вплоть до эффекта «ободка».
– Синехии в полости матки, определяемые в виде изо – или гиперэхогенного столбика. Для дифференциальной диагностики двурогой маткой проводится продольное и поперечное сканирование.
– Диффузно-очаговые и кистозные изменения субдэндометриальной зоне миометрия.
– Расширение вен миометрия >3 мм и параметрия >5 мм.
У каждой второй больной с ХЭ отмечается наличие нескольких из перечисленных признаков. Чувствительность метода составляет 78,1%, специфичность – 91%.
5. Гистероскопия проводится в первую фазу менструального цикла (5-7 день). Она позволяет выявить признаки воспалительного процесса эндометрия: неравномерная толщина эндометрия (в 31% случаев), полиповидные выросты (31,2%), неравномерная окраска и гиперемия слизистой оболочки (22,0% и 12,8%), точечные кровоизлияния (8%), очаговая гипертрофия слизистой оболочки (8%). В результате отсутствия типичных макроскопических признаков ХЭ, точность гистероскопии составляет лишь 16-35% случаев. При подозрении на хронический эндометрит гистероскопия важна для исключения всего спектра внутриматочной патологии. Для верификации диагноза необходимо проведение морфологического исследования эндометрия.
6. Морфологическое исследование эндометрия является «золотым стандартом» в диагностике хронического эндометрита. Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки (во время гистероскопии или самостоятельно) и биопсию производят в на 5-7-й дни менструального цикла.
Критериями морфологической диагностики хронического эндометрита являются:
– воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных элементов, расположенные чаще вокруг желез и кровеносных сосудов, реже диффузно. Очаговые инфильтраты имеют вид «лимфоидных фолликулов» и располагаются не только в базальном, но и во всех отделах функционального слоя, в состав их входят также лейкоциты и гистиоциты;
– наличие плазматических клеток;
– очаговый фиброз стромы, возникающий при длительном течении хронического воспаления, иногда захватывающий обширные участки;
– склеротические изменения стенок спиральных артерий эндометрия, появляющиеся при наиболее длительном и упорном течении заболевания и выраженной клинической симптоматике.
В последнее время широко стал применяться метод аспирационной биопсии, который проводится в амбулаторных условиях так же в первую фазу менструального цикла с помощью аспирационной кюретки Pipell de Cornier. Преимуществами данного метода являются:
– отсутствие необходимости госпитализации для проведения диагностической процедуры;
– исключает использование расширителей цервикального канала;
– часто используется в предгравидарной подготовке;
– требует меньших финансовых затрат.
Недостатком данного метода является невозможность устранения внутриматочных проблем во время диагностической процедуры(удаление синехий, остатков ВМС, полипов и т. д.).
7. Иммуногистохимическое исследование.
Проводится определение количества рецепторов в эндометрии с помощью маркера плазматических клеток CD138. Это позволяет увеличивать точность морфологической верификации ХЭ на 25-30%.Данный метод исследования проводится в сложных клинических ситуациях, когда диагноз ХЭ остается сомнительным, а так же для повышения эффективности лечения ХЭ у пациенток с привычным невынашиванием, бесплодием, при неудачных попытках ЭКО.
8. Иммуноферментный метод позволяет определять содержание эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ в смывах из полости матки и в менструальных выделениях. Процедура получения смыва осуществляется амбулаторно с помощью шприца-аспиратора Ipas MVA Plus и канюль Ipas EasyGrip диаметром 4 мм. При этом в полость матки вводится 2 мл стерильного физиологического раствора и после экспозиции 1 мин. Содержимое аспирируется, помещается в стерильную пробирку и направляется для исследования.
9. Оценка гормональной функции яичников необходима для полной реабилитации пациенток с невынашиванием беременности на фоне ХЭ. При этом проводится исследование гонадотропных (ЛГ, ФСГ, пролактин) и стероидных (эстрадиол, тестостерон) гормонов на 5-7 дни цикла и прогестерона на 22-24 дни. При необходимости определяется сывороточное содержание гормонов щитовидной железы и надпочечниковых андрогенов.
При лечении ХЭ необходимо учитывать все звенья патогенеза заболевания, поэтому оно должно быть комплексным, последовательным, этиопатогенетическим и контролируемым.
1. Антибактериальная терапия, с учетом их чувствительности.
Основу базовой антибактериальной терапии должны составлять комбинации фторхинолонов и метронидазолов; цефалоспоринов 3 поколения, макролидов и метронидазолов; пенициллины с макролидами. Все эти комбинации обязятельно сочетаются как с системными, так и с мкстными противогрибковыми препаратами.
А) Препараты группы макролидов: Джозамицин, Азитромицин.
Б) Препараты группы фторхинолонов: Офлоксацин.
В) Препараты группы цефалоспоринов 3 поколения: Цефтриаксон.
Г) Препараты группы пенициллинового ряда: Амоксициллин (флемоксин солютаб, флемоклав солютаб) 500 мг по 1 таб. 3 раза в день-7-10 дней.
Д) препараты группы тетрациклина: Доксициклин (Юнидокс-солютаб) 100 мг по 1таб. 2 раза в день – 10 дней.
Е) Препараты группы метронидазола: Трихопол.
Ж) Антимикотические препараты системного действия:
– Флуконазолы (Дифлюкан) 150 мг по 1 кап на 6 и 13 день лечения антибактериальными препаратами.
– Пимафуцин 100 мг по 1 таб. 4 раза в день 7 дней.
З) Антимикотические препараты местного действия: свечи пимафуцин, свечи тержинан.
2. При наличии вирусной инфекции (ВПГ) применяются противовирусные препараты: Ацикловир, Валацикловир, Фамвир.
При повторной активации вирусной инфекции курс увеличивается до 90 дней и более (в зависимости от числа рецидивов).
3. Из группы иммуномодуляторов наиболее часто используются: Генферон (250, 500 тыс. ед.). По 250 тыс. ед. 2 раза в сутки интравагинально в течение 10 дней после антибактериальной и местной терапии или по 500 тыс. ед. 2 раза в сутки ректально одновременно с антибактериальной и местной терапией в течение 10 дней.
4. После проведения противомикробной и противовирусной терапии обязательно восстановление биоценоза во влагалище: Вагилак, Вагинорм-С, Экофемин.
Для восстановления обменных процессов в эндометрии наиболее часто используются: Вобэнзим, Хофитол, Витамин Е, Витамин В.
С целью восстановления рецептивности эндометрия эффективно использование физиотерапевтичских процедур: электрофорез с цинком, магнием; лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, озонотерапия.
5. Гормональная терапия.
Используют низко- и микродозированные комбинированные контрацептивы (КОК), содержащие высокоселективный гестаген. Оптимальными препаратами являются регулон и новинет. Их назначают по 1 таблетке с 5 по 25 дни менструального цикла в течение не менее 3 месяцев.
В ряде случаев (при достаточном содержании эстрогенов) для коррекции недостаточности лютеиновой фазы достаточно назначения гестагенов во вторую фазу цикла на 2-3 месяца.
– Дюфастон 10 мг по 1 таб. 2 раза в день с 16-25 день менструального цикла;
– Утрожестан 200 мг по 1 таб. 2 раза в день с 16-25 день менструального цикла во влагалище.
Комплексная терапия ХЭ у пациенток с невынашиванием беременности должна завершаться оценкой ее эффективности, для того, чтобы максимально снизить риск последующих репродуктивных потерь.
Критериями эффективности лечения ХЭ являются:
– купирование клинических симптомов заболевания
– элиминации патогенной микрофлоры из полости матки, подтвержденная результатами бактериологического и ПЦР исследования.
– восстановление эхографической картины эндометрия.
– восстановление морфологической структуры эндометрия
– восстановление функционального состояния эндометрия
– нормализация менструального цикла с полноценной лютеиновой фазой
– снижение уровня цитокинов.
Адекватная терапия ХЭ на этапе прегравидарной подготовке женщин с репродуктивными потерями в анамнезе, способствующая элиминации всех возможных инфекционных возбудителей, а также восстановлению структуры и функции эндометрия является залогом успешной имплантации, плацентации и благополучного течения следующей беременности.
Источник