Мочекаменная болезнь воспаление суставов

Энциклопедия / Заболевания / Почки и мочевыводящая система / Мочекаменная болезнь

Автор статьи – Чуклина Ольга Петровна, врач общей практики, терапевт. Стаж работы с 2003 года.

Мочекаменная болезнь развивается вследствие нарушения обмена веществ и проявляется образованием камней в органах мочевыводящей системы.

Состояние, когда камни образуются в почках, называется нефролитиазом; в мочеточниках – уретеролитиаз; в мочевом пузыре – цистолитиаз.

Все причины, приводящие к образованию камней в мочевыводящей системе, делят на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

К экзогенным можно отнести следующие:

длительное питье жесткой воды;
проживание в климатических зонах, где недостаток ультрафиолетовых лучей;
большое употребление кислой, соленой, острой пищи;
недостаточное употребление воды в течение дня;
малоподвижный образ жизни.

К эндогенным можно отнести следующие:

нарушения функции почек в результате хронических заболеваний;
генетическая предрасположенность к камнеобразованию;
инфекционные заболевания, сопровождающиеся обезвоживанием организма;
тяжелые заболевания, при которых больному необходима длительная иммобилизация;
патология желудочно-кишечного тракта (вследствие нарушения процессов пищеварения и всасывания);
нарушения обмена веществ (гиперпаратиреоз, подагра);
врожденные аномалии строения почек и мочевыводящих путей.

Наиболее часто при мочекаменной болезни присутствуют воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), подагра, гиперпаратиреоз, желчнокаменная болезнь, цистит, простатит, панкреатит, колит.

Различают 5 типов камней:

уратные, появляются при нарушениях обмена мочевой кислоты (при подагре);
оксалатные, появляются при повышенном содержании оксалатных солей;
фосфатные, появляются при нарушениях фосфорного обмена;
цистиновые, они появляются при наследственной патологии;
смешанные, сочетание нескольких видов обменных нарушений.

У мужчин данная патология выявляется в три раза чаще, чем у женщин. Клинические проявления мочекаменной болезни у мужчин и женщин одинаковы.

Выраженность симптомов зависит от размера камней и от того, где они находятся.

При наличии мелких камней болезнь протекает бессимптомно, либо после тяжелой физической нагрузки может появиться дискомфорт в поясничной области. На этой стадии чаще всего конкременты диагностируют случайно при проведении обследований.

Локализация болей при мочекаменной болезни

Самым неотъемлемым симптомом является – болевой синдром.

Боль может быть постоянного или приступообразного характера; ноющего или острого характера; выраженность боли зависит от размеров камня и его местоположения.

Боль при камнях в почках

При нахождении камней в почках или верхних отделах мочеточника, боль возникает в области поясницы и носит ноющий характер.

Однако если камень вызывает обтурацию (закупорку) мочеточника, нарушается отток мочи и боли значительно усиливаются. У больного развивается почечная колика. Она характеризуется выраженными болями, не проходят при перемене положения тела. Боли могут длиться от нескольких минут до нескольких дней. Больные мечутся, возникают частые позывы к мочеиспусканию.

Боли чаще всего односторонние, редко могут быть двусторонними.

По мере продвижения камня по мочевыводящим путям боли опускаются.

Боли в нижних отделах живота у мужчин могут распространятся в наружные половые органы, мошонку. Боли напоминают простатит, перекрут яичка.

У женщин боли в нижних отделах живота отдают в половые губы, вульву.

Затрудняется мочеотделение, оно становится учащенным и болезненным.

Боль при камнях в мочевом пузыре

При нахождении камней в мочевом пузыре боли локализуются в надлобковой области, при камнях небольшого размера боли ноющие. Иррадиация болей также в область наружных половых органов.

Кровь в моче и песок

Вторым наиболее частым симптомом является гематурия (появление крови в моче).

Гематурия наблюдается при движении камня по мочевыводящим путям, вследствие повреждения слизистых оболочек. При прохождении мелких камней кровь можно обнаружить только при исследовании мочи. А при прохождении больших камней больной сам может отметить розовое окрашивание мочи.

Также больной может увидеть в осадке мочи мелкие камни (песок).

При обнаружении признаков мочекаменной болезни необходимо обратиться к врачу-урологу или нефрологу, пройти необходимое обследование.

Общий анализ мочи:

Позволяет обнаружить гематурию – появление в моче эритроцитов. При наличии воспаления в мочевыводящей системе обнаруживается повышенное количество лейкоцитов, увеличение плотности мочи. В осадке мочи обнаруживаются соли (оксалаты, фосфаты, ураты).
При наличии в осадке мочи камней проводится их исследование. Устанавливается характер камня.

Биохимическое исследование крови:

Направлено на выявление нарушений в обмене веществ. Оценивается уровень мочевой кислоты, фосфатов, оксалатов, оценка функции почек (креатинин, мочевина, скорость клубочковой фильтрации).

Общий анализ крови.

Можно обнаружить анемию (снижение гемоглобина) при длительной кровопотере; повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов СОЭ при воспалительном процессе.

Ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря.

Позволяет выявить наличие камней, признаков воспаления.

Для обнаружения камней в мочеточнике, уточнения их местонахождения и степени обструкции мочевыводящих путей – проводят экскреторную урографию. Исследование проводится с помощью введения рентгеноконтрастного вещества и затем оценивается его скорость выведения.

При закупорке в нижних отделах мочевыводящих путей проводится ретроградная уретеропиелография. Контраст вводится не в почки, а снизу-вверх – по мочеточникам.

Также для уточнения диагноза может быть назначена компьютерная томография. Она позволяет уточнить размеры камня, его положение.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

При наличии камней небольшого размера, лечение проводится амбулаторно. Назначается терапия врачом-нефрологом или урологом.

Если камни большие или у больного развивается почечная колика, то лечение стационарное. Длительность госпитализации зависит от проводимого лечения, в среднем 10-14 дней.

Лечение мочекаменной болезни направлено на удаление камней и коррекцию обменных процессов для предупреждения повторного их образования.

Способы удаления камней зависят от того каких размеров камень и его нахождение.

Мелкие конкременты могут самостоятельно выходить по мочевыводящим путям.

Для облегчения состояния, уменьшения болей больному (при возникновении почечной колики) назначаются спазмолитики и обезболивающие препараты.

Растворение камней при помощи лекарственных препаратов

При наличии уратов применяются:

Аллопуринол;
Этамид;
Уродан.

При наличии фосфатных камней назначаются:

При оксалатных камнях применяют:

При цистиновых камнях применяют:

Пеницилламин;
Калия цитрат;
Уралит.

Дробление камней с последующим их удалением

Ударно-волновая литотрипсия.

С помощью ударной волны камень дробится и затем выводится по мочевыводящим путям. Метод не подходит при наличии больших конкрементов.

Также камни разрушают и при помощи ультразвуковых волн, лазера.

Чрескожная нефролитотомия.

Эндоскопическое вмешательство с использованием инструментов, разрушающих камень, с последующим удалением частей камня из почки.

Литолапаксия.

Это эндоскопическое удаление камней из мочевого пузыря.

Также при мочекаменной болезни применяется физиотерапевтическое лечение:

диадинамическая амплипульс-терапия – применяется для снятия болевого синдрома;
индуктотермия – применяется в качестве спазмолитической терапии и снятия болей;
воздействие синусоидальными токами – применяется для снятия отека слизистых мочеточника и спазмов. Используется в период ремиссии.
магнитотерапия – применяется для снятия болевого синдрома.

Подробнее о диете при камнях в почках написано в нашей отдельной статье.

Для больных с мочекаменной болезнью рекомендуется соблюдать следующие диетические рекомендации:

Обязательно выпивать в течение дня около двух литров жидкости;

При уратных камнях необходимо ограничить:

мясо; рыбу;
грибы;
бобовые;
пиво.

При оксалатных камнях:

шоколад, какао;
свекла, салат, шпинат;
продукты богатые щавелевой кислотой;

При фосфатных камнях:

соль;
газированные напитки;
алкоголь;
смородина, клюква;
молочные продукты.

Основным направлением в профилактике мочекаменной болезни является нормализация обмена веществ.

Если не нормализовать обменные процессы, то рецидив заболевания неизбежен.

Рекомендуются следующие профилактические мероприятия:

ежедневная физическая нагрузка;
отказ от алкоголя;
поддерживать нормальный вес;
выпивать около 2 литров жидкости в сутки;
снизить потребление соли;
при установлении типа камней соблюдать диетические рекомендации.
своевременно лечить воспалительные заболевания мочевыводящих органов.
регулярно обследоваться у уролога или нефролога.

При некорректном лечении мочекаменной болезни самыми распространенными являются следующие осложнения:

Развитие воспалительного процесса в почках, мочеточнике или мочевом пузыре. Это наиболее частое осложнение. Обусловлено застоем мочи и повреждением слизистых оболочек.

Воспалительный процесс может распространиться на околопочечную клетчатку (паранефрит). Он развивается при отсутствии лечения пиелонефрита или неграмотном лечении нефрита.

Вследствие длительного воспалительного процесса (хронического пиелонефрита) развивается хроническая почечная недостаточность.

При полной закупорке мочевыводящих путей с обеих сторон, что бывает крайне редко, может развиться острая почечная недостаточность.

При своевременной диагностике, проведении грамотного лечения и соблюдения в дальнейшем рекомендаций по профилактике заболевания, прогноз благоприятный. Соблюдение мер профилактики позволит избежать рецидивов камнеобразования.

Источник: diagnos.ru

Источник

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Источник