Молекулярные механизмы воспаления черешнев

Воспаление – сложный патологический процесс, с помощью которого организм реагирует на повреждение тканей и целью которого является восстановление исходного состояния.

Любой повреждающий агент (фактор), который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление.

Классификация повреждающих факторов

Экзогенные факторы:

Микроорганизмы (бактерии, вирусы)
Животные организмы (простейшие, черви, насекомые)
Физические факторы:

а) термические воздействия (холод, тепло)

б) ультрафиолетовое излучение

в) радиоактивное и рентгеновское излучение

г) механические воздействия (инородные тела, давление, разрыв).

Химические факторы:

а) кислоты

б) щелочи

в) токсические вещества и ксенобиотики

Эндогенные факторы.

Они возникают в самом организме в результате тех или иных заболеваний или нарушений (опухоль, желчные и мочевые камни, тромб в кровеносном сосуде и т.д.).

В классическом понимании принято выделять три стадии воспаления:

Альтерацию (повреждение)
Экссудацию
Пролиферацию

Однако нередко бывает затруднительно определить четкие границы между вышеперечисленными стадиями воспаления. Поэтому в зависимости от процессов, преобладающих на определенном этапе воспаления, в настоящее время его стадийность представляется следующим образом:

Стадия альтерации:

а) первичная альтерация

б) вторичная альтерация

Стадия экссудации и эмиграции
Стадия пролиферации и репарации:

а) пролиферация

б) завершение воспаления

Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия повреждающего фактора в клетках происходят структурные и метаболические изменения. Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, вида клеток, степени их зрелости и т.д. Одни клетки при этом гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются.

Вторичная альтерация. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная – не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Повреждающий фактор является инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным определенной ткани или органу. При этом некоторые клетки продолжают функционировать, начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.

Клетки воспаления:

Макрофаги – они вырабатывают ряд биологически активных веществ, таких как интерлейкин-I, ферменты, антиинфекционные агенты – интерфероны, трансферрин, транскобаламин; дериваты арахидоновой кислоты – простагландин Е2, тромбоксан А2, лейкотриены; ингибиторы протеаз. Важнейшая функция макрофагов – фагоцитоз, а также кооперация с другими клетками воспаления.

Тучные клетки. Эти клетки вырабатывают гистамин, гепарин, факторы хемотаксиса эозинофилов и активации тромбоцитов.

Нейтрофилы. Главная функция этих клеток – фагоцитоз. Они попадают из костного мозга в кровь, эмигрируют из сосудов и в больших количествах скапливаются в воспаленной ткани. В нейтрофилах вырабатываются лейкотриены, ряд ферментов, фактор активации тромбоцитов и антимикробные факторы.

Эозинофилы. Их роль в воспалении определяется рецепторами, расположенными на поверхности, и ферментами, находящимися внутри. Эозинофилы осуществляют деградацию гистамина и лейкотриенов.

Тромбоциты. Их роль в воспалении состоит главным образом в том, что они имеют непосредственное отношение к микроциркуляции и свертыванию крови. В тромбоцитах вырабатываются простагландины, серотонин, гистамин, тромбоцитарный фактор роста.

Лимфоциты. Эти клетки играют роль при любом воспалении,

но особенно при иммунном.

Фибробласты. Действие фибробластов проявляется в последнейстадии процесса, когда в очаге воспаления увеличивается число этих клеток, активизируется синтез в них коллагена и гликозаминогликанов.

Медиаторы воспаления. Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс.

Таблица 1.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

/ / – . .

2.1.3. – . .

, , – , , (-, , ), , , , .

, , – . – – – , – , , .

– , – , – . -. , , – , – .

. (), – , () (- -), . – . – , -, -.

– . , – .

, – (5, 3, 3b, 5 – 9, 5 des Arg) , ( ., 1988; .., .., .., 1994; .., 1994). – (, -), , , – ( , – , ).

– (, , ), , , (, –, -, 22, ).

-, , – -. , , , : , , -, ( .., .., 1997).

, – , . , , – , – (-α) . , – , -, -.

– . – – . – : , . – : -, ( .., 1979; .., 1989).

-, , . , – , – , .

– .

– ( .., – .., .., 1989).

: – , .

, , , .

. (.., .., 1974; .., .., 1981).

. – , – , . – . – , , – , 3 5 , – , , , -, .

– -. – 1- . , – , , – . – – .

(), (), , .

. -, . – , , -, , . – , , , – – , – . – , . , – .

(). , , , . ( .., 1981; .., . ., 1983; ..,1986).

, – , , – , – , .

, , , , .

– , .

, – . – , , , . – . ( .., 1990).

– , , – , – . , , .

, . – , -/ , – (, , – .) ( ..,1984; ..,1989). – 100 , – /, .

1. : , , , .

2. : , -1, -3, -6, -8, 10,-12, -15, , , -, , 2, 3, 5.

3. : -, -, -, , .

4. : Y,YII, IX, X, , .

5. : , , . , .

-1 15 , , -, , , . . -1 1972 I. Gery B. Waksman. -1 : / ( .., 1994). -1 – , – – -1 -1, (Gery I., Waksman B., 1972; Cannon J.G.,Tatro J.B., Reichlin S. et al., 1986).

-1 – – , , , , – , – () – , ( .. ., 1990; .., 1996).

-1 – , – .

-1 , .

-1 – , , – .

-1 – , – , , -.

-1 -, , , , .

() – , , ( .., 1996).

: , — – (-3).

, 17- , – , , . -3 .

– 5- , , , .

-, -3 -, 5- , , , -, .

, , – ( .., 1997), – , , , , . -SF ( ), G-CSF ( ). , – .

-7 , -.

-9 – .

-11 , – .

: TNF, -1, -6 G-CSF. -. – , , , , , , – , . -1 -6, – — , -. .

, , - 17 . - , -. -, , 25 . , , , , – , . -1 -6, – – , -. .

-1, – ( .., 1994). – , -, – , , , , , – , . – , – . – , (-2, -3, -6, -8, -10 .) , – . , .

. , , 8 ( ..,1980) , -:

1. , ( ; ).

2. , (, ; , ; , -).

3. (; , – ; , – ; , ).

4. (, -; ; ).

5. (; , ).

6. , ( ; – ).

7. , – -.

8. , .

– , – -.

( .., .., 1980), – : ; , – ; , .

1. – , -, -. , , , . , , , .

2. , , – . – (-1, -2, -3 .) ( .., – .., 1991). -1 .

-2 – -, , – . -2 – -. -2 – , , – ( .., .. ., 1990).

-3 – , , , , — .

-4 – -, , – – .

-5 – -, – , -.

3. , -, , (). , – – , – , , – – – .

, , – -.

– – , – .

, - - – -, – .

- – — – – . – - .

--2, -6 (-6) – 26 -, , , , – – -, -.

– 6 – – – , – , . -6 . -6 – . -6 -1, . -6 – , – – (Pullicino E.A., Carli F., Poole S. et al., 1990). -1, -6, -a – – – , .

-8 – . – , -, .

-9 -11 – , – (-9) – (-11) ( .., 1997).

-10 – -, , , -. –. -10 – , , – -, -2, -3, , – . -10 -, -, .

– . , – , – , , , , ( .., 1989). , – : , .

– . 2. : , .

, , – . 2. , . – , G2, 2. :

1. 2 I2 .

2. 2 – 2.

3. 2 2, F2, D2.

– . 2 , F2a – . – , . 2, , , , – . – . – , – G2, , – 2. – – . – 2 , -. . – . () . – -5 – 4 (4). 4 α- D4, 4. 4, D4, 4 . . , 4 .

4 , -, , . 4, 4, 4 – , – , , , -. – .

– , , . .

– 2. , -, , , , , , ( .., .., .., 1989).

, , – , , – , .

, , , , , , . . – . : , , – , -, , , , ( .., .., 1986; .., 1989).

, – . – . ( .., .., 1983).

, – -, . – , , , , – . , – , – . , – , , – , -, , α1-, – .

: , , , , -, .

– , , -.

(NO)- -, L- NO- , , – , , ( .., 1996; .., 1997).

NO , -, -, -, , , ( .., 1997).

NO- , , , -1,, , (Forstermann H., Schmidt H.H., Pollock J.C., 1991).

NO- – –, , , , .

NO -, – -. – . , NO – (Angaard E., 1994).

NO – , , , -, , ( .., 1996). – NO NO -, , – . – – NO.

NO- ( – ) . – , NO- . NO- , .

, , -, , , — . – – , , G, .

, . – . – – ( .., .., .., .., 1990). G – . – , – , , – . , , .

-, , .

. – , .

, 2- – . –1 -2 ( -) : –, , -, . -. XII – , . , – , , – – . , – , – .

, , .

, . , , .

, , – ( .., .., .., 1991; .., .., .., 1994).

, , – ( .., .., .., 1982). , – , , -, , , , – .

, . -, , , , , .

: , , .

, – , – , , — .

. – , 20 . 3 ( .., .., 1996; .., ..,1996).

– . – G M, – – . – – , , , , , IgA, IgG, IgE .

, – , .

– – , , , 3 3-.

– . , 2- , 3- , – , 5- , 5 – 9- . 5- – .

, – :

1. – .

2. , , .

3. .

4. .

5. – .

6. -1, , , .

7. , – , .

, – , , – .

| |

Источник