Морфологические признаки острого воспаления

Воспаление – это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение ткани, и направленная на уничтожение патогенного фактора и восстановление структуры ткани. В этом заключается биологический смысл воспаления.

Причины воспаления: физические, химические и биологические факторы.

Физические факторы:

-травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); -ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; -электрическая энергия; -высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.

Химические факторы:

-кислоты; -щелочи; -минеральные и органические вещества; -эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).

Биологические факторы:

-вирусы; -бактерии; -грибы; -животные паразиты; -циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

Морфология воспаления. Процесс воспаления един и складывается из трех фазовых компонентов – альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация – повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано – нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Медиаторы плазмы крови и клеточного происхождения взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм в зоне воспаления – от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

Экссудация – это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат, происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

Экссудат обязательно состоит из двух частей:

-жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки – альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, и -клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения – нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани – макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

Соотношение жидкой и клеточной части, а также преобладание тех или иных клеточных форм при различных формах воспаления будет различным.

Экссудация – фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа:

-микроциркуляторные изменения; -клеточные реакции.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления – мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты – гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

Клинически воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor (покраснение), calor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), и functio laesa (нарушение функции).

Покраснение и высокая температура возникают благодаря увеличению кровотока в воспаленной области; припухлость возникает из-за накопления жидкости; боль вызывается различными биологически активными веществами, которые раздражают нервные окончания нерва; и потеря функции вызывается комбинацией факторов. Эти признаки хорошо видны при локализации острого воспаления на поверхности организма, но не все из них будут видны при остром воспалении внутренних органов. Боль возникает только тогда, когда имеются соответствующие чувствительные нервные окончания в воспаленном участке – например, острое воспаление легких (пневмония) не сопровождается болью, если в воспаление не вовлекаются плевральные листки, где имеются чувствительные к боли нервные окончания.

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

-экссудативное воспаление; -пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

-острое – до 2 месяцев; -подострое, или затянувшееся острое – до 6 месяцев; -хроническое, протекающее годами.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

– серозное;

– фибринозное; – гнойное;

– геморрагическое; – смешанное. – гнилостное -катаральное; первые три являются самостоятельными видами, остальные могут присоединяться. Исключением является катаральное воспаление, которое называется так не по виду и составу экссудата, а по локализации.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров). Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные – это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:- флегмона; – абсцесс; – эмпиема.

– апостема

Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Эмпиема перикарда – возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.

Эмпиема плевры – возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда – поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитием компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.

Эмпиема брюшной полости, как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний

Апостема – это мелкие гнойнички, не имеющие капсулы. Например, апостематозный стоматит, нефрит.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник

Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ,вызванная действием различного вида агентов и морфологически проявляющаяся в сочетании альтерации, экссудации и пролиферации.. Развиваясь в процессе, длительной эволюции организмов филогенеза, воспаление по существу является приспособительной реакцией, следовательно биологические целесообразной.

Причины воспаления могут биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими. По происхождению эндогенными и экзогенными. Среди биологических причин воспаления наибольшее значение имеют микроорганизмы, вирусы и животные паразиты.

Альтерация – повреждение тканей, определяет инициальную фазу воспаления, морфологически проявляется в признаках дистрофии вплоть до некроза. В эту фазу происходит выброс медиаторов. Это рассматривается как пусковой механизм.

Экссудация быстро следует за альтерацией и складывается из стадий: 1)реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; 2) повышение сосудистой проницаемости; (3) экссудация составных частей плазмы крови,(4) эмиграция клеток крови; (5) фагоцитоз; (6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Пролиферация (размножение) – является завершающей фазой воспаления поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные, камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, вышедшие из крови В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.

Классификация воспаления.

По морфологическому признаку выделяют: экссудативное воспаление при преобладании зксудации, и продуктивное или пролиферативное воспаление (при преобладании процесса пролиферации).

По течению процесса острое, подострое, хроническое. В зависимости от реактивности организма: нормэргическое, гиперэргическое, гипоэргическое.

Морфологические формы воспаления. Экссудативное воспаление.

Характеризуется преобладанием процессов экссудации. Делится на: самостоятельные (серозное, фибринозное, гнойное) инесамостоятельные (катаральное, геморрагическое., гнилостное).

Серозное воспаление- характеризуется выделением экссудата внешне схожего с транссудатом. Экссудат содержит до 2% белка, небольшое количество клеточных элементов. Течениесерозного воспаления острое. Локализация – чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговые оболочки, внутренние органы, кожа. Исход для организма чащеблагоприятный.

Фибринозное воспаление – характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Наиболее частая локализация слизистые и серозные, оболочки, реже фибринозный экссудат образуется в толще органа.

Различают два вида фибринозного воспаления: 1) крупозное и 2)дифтеритическое.

Если фибринозная пленка отделяется от слизистой, говорят о крупозном, если же она плотно спаяна с подлежащей тканью.

Крупозное воспаление может развиваться на серозных листках перикарде, плевре, брюшине, мозговых оболочках, в легких и на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием

Дифтеритическое воспаление возникает на поверхностях, покрытых многослойным или многорядным эпителием, а так же на слизистых оболочках, имеющих рыхлое строение. Дифтеритическое воспаление встречается в зеве, гортани, глотке, полости рта, на миндалинах в пищеводе и толстой кишке, в слизистой матки, в мочевом пузыре. Течение фибринозного воспаленияострое.Однако, например, при туберкулезе оно имеет обычно хронический характер, Исход фибринозного воспаления: расплавление и отторжение пленок; образование язв и рубцов, образование рубцов и спаек; облитерация полостей. Значение фибринозного воспаления велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней, таких как дифтерия, дизентерия, уремия.

Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Гной представляет собой мутную, густую жидкость имеющую зеленоватый оттенок.В гное помимо расплавляющихся нейтрофилов, которые называются тельцами встречаются лимфоциты и макрофаги погибшие клетки воспаленной ткани, микробы.

Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием гноеродных микроорганизмов Локализации отличается большим разнообразием (любая ткань и орган, серозные и слизистые оболочки).

Формы гнойного воспаления: флегмона (разлитое гнойное воспаление); абсцесс (гнойное воспаление с образованием новой полости, заполненной гноем и выстланной пиогенной оболочкой). Пиогенная оболочка, (мембрана); представляет собой двухслойное образование. Наружный слой, состоит из волокнистой соединительной ткани, внутренний – грануляционной ткани, из которых внутрь поступает гнойный экссудат.

Различают также еще и такие варианты гнойного воспаления: фурункул, (гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы); карбункул (гнойное воспаление группы рядом; лежащих волосяных мешочков, сальных желез); эмпиема (гнойное воспаление естественных закрытых, как правило серозных полостей (гидроаденит (острое гнойное воспаление потовых желез); панариций (гнойное воспаление ногтевого ложа); апостема – (гнойное воспаление видимое в микроскоп).

Очаговое и гнойное воспаление может сопровождаться воспалением, стенки сосуда (эндартериит, эндофлебит, периартериит перифлебит с тромбозом и без него; гнойным лимфаденитом и лимфангитом). Иногда гной может протекать в отдельные участки тела при действии своих протеолитических свойств, силы тяжести и особенности строения этой области (натечник). Причиной гнойного воспаления чаще всего являются гноеродные микроорганизмы, однако гнойное воспаление может быть асептическим.

Течение острого воспаления может быть острым и хроническим. Исходы и

значение гнойного воспаления, определяются eгo локализацией, состоянием организма, вирулентностью микроорганизма, своевременным и грамотным лечением.

Несамостоятельнымиформами экссудативного воспаления называют те, которые не имеют своего собственного, только им присущего, так сказать “самостоятельного” экссудата и являются осложнением других форм экссудативного воспаления. К ним относятся геморрагическое, катаральное и гнилостное воспаления.

Геморрагическое воспаление- несамостоятельная форма экссудативого воспаления, характеризующаяся примесью эритроцитов к любому виду экссудата (серозному, гнойному). Поэтому правильнее говорить о серозно-геморрагическом воспалении. Геморрагическое воспаление протекает тяжело и бывает при таких заболеваниях как: чума, сибирская язва, натуральная оспа. Исход зависит от вызывающей его причин.

Катаральное воспаление- любое экссудативное воспаление, возникающее на слизистых оболочках и сопровождающееся гиперсекрецией слизи, (катаральное серозное, катаральное слизистое, катаральное гнойное и др.). Катаральное воспаление-может быть острым и хроническим. В последнемслучае оно может сопровождаться атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар)слизистой оболочки.

Смешанные формы экссудативного воспалениянаблюдаются в тех случаях, когда к одному виду экссудата, например, серозному, присоединяется другой, гнойный или фибринозный. Тогда воспаление называется серозно-гнойным или серозно-фибринозным. Это наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер может иметь катаральное воспаление.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

отек (tumor);
покраснение (rubor);
жар (calor);
болезненность (dolor);
дисфункция (functio laesa).

Жар Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

механические факторы, такие как травма;
физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».

Например:

воспаление паренхимы печени – гепатит;
воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
воспаление мышц – миозит;
воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
Теория Мечникова. И. Мечников (1845-1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник