Морфологические проявления воспаления при туберкулезе
Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.
Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка – гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.
На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.
В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.
Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.
Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции – пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.
Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.
Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)
Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.
При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.
Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген – антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении – антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.
Источник
Реакция в месте локализации МБТ сначала должен неспецифический характер. Такая реакция наблюдается в тканях независимо от вида возбудителя. Происходят нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей инфильтрация зоны поражения лейкоцитами, моноцитами и другими форменными элементами крови. Первые специфические морфологические признаки туберкулезного воспаления появляются позже, через 2-3 недели после инфицирования МБТ.
- Туберкулезная гранулема
- Клеточный состав гранулемы
- Признаки специфического воспаления
- Обратное развитие туберкулезного воспаления
- Параспецифические тканевые реакции
Развитие специфического для туберкулеза воспаление обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе.
Туберкулезная гранулема
Главным морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой.
Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии. Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центральное расположенной зоны серчатого или казеозного, некроза — плотного аморфного клеточного детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитии и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток находятся крупные многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
В наружных отделах клеточного слоя можно увидит полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоне казеозного некроза, образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа: клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезе легких в специфическую воспалительную реакцию также привлекаются бронхи.
Иммуноморфологические особенности специфического воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием. Функциональное состояние паренхиматозных клеток в зоне поражения существенно нарушается. В них отчетливо проявляются признаки дистрофии и деструкции. Резко снижается ресорбативная функция лимфатических капилляров. Возникают повреждения эндотелия лимфатических капиляров с выходом лимфы в межклеточное пространство. Наблюдаются грубые нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких кровеносных сосудов.
Повреждения кровеносных сосудов обусловлено фиксацией в их базальном слое циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые можно обнаружить при электронной микроскопии. Кровеносные капилляры в туберкулезной гранулеме практически отсутствуют. Питание клеточных элементов осуществляется в основном путем омывания их межклеточной жидкостью.
Клеточный состав гранулемы
Клеточный состав гранулемы подвергается динамическим изменениям на разных стадиях ее развития. С преимуществом того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидно-клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преимущества зоны некроза гранулемы называют некротическими. Особенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера клеточной реакции в зоне поражения. При продуктивной клеточной реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Внешний отдел клеточного слоя содержит фибробласты, синтезирующие коллаген. Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо, а иногда отсутствуют. Преимущество экссудативной клеточной реакции проявляется увеличением зоны некроза. Она занимает 1/3 или 1/2 общего объема гранулемы.
В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный вал выражен крайне слабо, а иногда практически отсутствует.
Преобладание экссудативной тканевой реакции свидетельствует о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, просачивается серозно-фибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияние гранулем. В результате формируется туберкулезный очаг — патологическое образование диаметром до 1 см. Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны перифокального воспаления, еще в начале может быть серозным, фибринозным или гнойным.
Признаки специфического воспаления
Затем возникают признаки специфического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы с выраженной зоной некроза, окруженной слоем из немногочисленных эпителиоидных и единичных гигантских клеток. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и формирование туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза. В дальнейшем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами.
Протеолитические ферменты, выделяемые лейкоцитами, вызывают расплавление казеозных масс. При отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны. Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса с возникновением некротических гранулем. Довольно быстро в пораженном органе формируются обширные зоны казеозного некроза.
Интенсивность развития туберкулезного воспаления, выраженность и изменение воспалительных тканевых реакций — пролиферации, экссудации и альтерации — в значительной степени зависят от количества МБТ, попавших в организм, и их вирулентности. В эксперименте установлено, что туберкулезная гранулема в легкие животных (собаки) формируется при введении 1 МБТ, большой очаг — 106, каверна — 108 микобактерий. Экссудативная и альтернативное тканевая реакция доминирует при увеличении микобактериальной популяции, высокой вирулентности микобактерий, повышенной чувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочетании с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих условиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутствии лечебных мероприятий часто приводит к летальному исходу.
Обратное развитие туберкулезного воспаления
Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающих формирование коллагеновых волокон. Вследствие обратного развития патологического процесса они подвергаются гиалиноза. В капсуле, окружающей туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов, их появление обычно обусловлено высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывания экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе.
Отсутствие в осумкованных очагах специфической грануляционной ткани указывает на благополучное завершение воспаления и подтверждает клиническое излечение туберкулеза с формированием остаточных посттуберкульозных изменений. Эти изменения отличаются большим полиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированной фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в конце туберкулезного воспаления формируются «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легких и образование бронхоэктазов. В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиброзных волокон находятся метаболически неактивные МБТ.
Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом.
Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием патологических очагов без каких-либо остаточных изменений и полной элиминацией микобактерий из организма — большая редкость. Такой результат иногда возможен при неосложненных первичных формах туберкулеза и быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале заболевания.
Проникновение в организм МБТ нередко вызывает различные неспецифические изменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловленные присутствием микобактерий, однако признаков специфического воспаления нет. В связи с этим их принято называть параспецифическими.
Параспецифические тканевые реакции
Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в сердечно-сосудистой системе, различных паренхиматозных органах. Чаще всего они возникают при первичном или диссеминированном туберкулезе. Морфологические признаки параспецифических реакций представлены токсико-аллергическим тромбоваскулит, а также периваскулярными узловатыми или диффузными инфильтратами с мононуклеарными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Наиболее выражены такие изменения в лимфатических узлах.
Параспецифические реакции при туберкулезе впервые отметили патологоанатомы, которые характеризовали их как «маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализации параспецифических изменений были выделены сердечно-сосудистая, эндокринная, нервно-дистрофическая, суставная, желудочно-кишечная «маска» заболевания.
При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном лечении параспецифические изменения довольно быстро подвергаются обратному развитию без каких-либо остаточных изменений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических изменений впоследствии могут возникнуть поражения специфического характера.
Выделение в течении туберкулеза двух последовательных периодов — первичного и вторичного — находит отражение и в особенностях патоморфологической картины.
Первичный туберкулез всегда привлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Ограниченный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие большой перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная черта первичного туберкулеза.
При легочном поражении первичный аффект преимущественно локализуется в хорошо вентилируемых отделах, т.е. в средних и нижних долях легкого. Вследствие бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно рассасываются, рубцуются или извествляются, иногда подвергаются осификации.
Вторичный туберкулез развивается на фоне остаточных изменений, сформировавшихся в процессе первичного туберкулеза. При вторичном туберкулезе специфический процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение чаще имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает, легкое, в основном верхние и задние отделы. В остаточных изменениях, формируются в результате вторичного туберкулеза, обычно отсутствуют признаки кальцинации или осификации.
Источник
Туберкулез – это инфекционное заболевание человека и животных со склонностью к хроническому рецидивирующему течению, вызываемое Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis. Туберкулез
характеризуется убиквитарностью («вездесущностью») в
эпидемиологическом, морфологическом и клиническом отношении,
способностью существовать как проявление инфицированности и как
заболевание, полиморфизмом клинико-морфологических проявлений,
хроническим волнообразным течением, низким уровнем полного
выздоровления.
Клинико-морфологические формы туберкулеза:
первичный, гематогенный, вторичный.
Первичный туберкулез (экссудативно-некротическая тканевая реакция): формируется первичный туберкулезный комплекс в легких, реже – в тонкой кишке (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Варианты течения первичного туберкулеза: самоизлечение с заживлением и образованием очага Гона; прогрессирование – лимфогенное (бронхаденит), гематогенное (очаги Симона), рост первичного аффекта (казеозная пневмония, первичная легочная каверна), смешанное; первично хроническое течение.
Гематогенный туберкулез (продуктивная
тканевая реакция – гранулематоз): милиарный, крупноочаговый;
генерализованный (включая острейший туберкулезный сепсис – «тифобациллез
Ландузи»), с преимущественным поражением легких, преимущественно
внелегочными поражениями (чаще – костно-суставной системы, почек,
половых органов, кожи).
При хроническом течении гематогенного и первичного туберкулеза возникают неспецифические (параспецифические) тканевые реакции – маски туберкулеза (васкулиты, лейкемоидные реакции, ревматизм Понсе и т.д.).
Для вторичного туберкулеза характерны
избирательно легочная локализация, контактное и интраканаликулярное
распространение, смена клинико-морфологических форм. Развивается из
очагов реинфекта Абрикосова (при заживлении – очаги Ашоффа-Пула). Формы-фазы: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный туберкулез
(очаги Ассманна-Редекера), туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез.
Осложнения вторичного туберкулеза: легочные – кровотечение, пневмоторакс, пневмосклероз с формированием «легочного сердца, внелегочные – спутогенное поражение кишечника, вторичный амилоидоз.
Поражения орофациальной области: туберкулезная (вульгарная) волчанка, туберкулезные язвенный стоматит, глоссит, хейлит, пульпит, остеомиелит.
Сифилис (врожденный,
приобретенный) – инфекционное заболевание (возбудитель – бледная
трепонема) с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов,
костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни.
Выделяют 3 периода приобретенного сифилиса, отражающих реактивность
организма.
Первичный сифилис (2-3 нед после заражения): первичный инфекционный комплекс – первичный аффект (твердый шанкр), лимфангит и регионарный лимфаденит.
Вторичный сифилис (1,5-2 мес после заражения): сифилиды на коже и слизистых оболочках. Длится 2-3 года.
Третичный сифилис (3-6 лет и более после заражения): хроническое интерстициальное воспаление (в
легких, печени, сердце, ЦНС – нейросифилис, в яичках, стенке аорты –
сифилитический мезаортит, аортальный порок сердца, аневризма аорты) и
образование гумм (висцеральный сифилис). Гуммы чаще встречаются в печени, толще кожи, мягких тканях, реже – в тканях рта, головном мозге и т.д.
Врожденный сифилис возникает
при внутриутробном заражении. Формы: сифилис мертворожденных и
недоношенных плодов; ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных
детей (интерстициальная пневмония – «белая пневмония», интерстициальный
гепатит – «кремниевая печень», энцефалит и менингит, остеохондрит);
поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста
(триада Гетчинсона – зубы Гетчинсона, кератит, глухота; абсцессы
вилочковой железы – абсцессы Дюбуа), выделяют также врожденный сифилис
взрослых).
Рис. 21-1. Макропрепарат
(а) и гистотопограмма (б). Первичный туберкулезный комплекс (первичный
аффект, лимфангит, лимфаденит): 1 – первичный аффект – субплеврально, в X
сегменте (чаще правого) легкого, очаг казеозного некроза
желтовато-белого цвета, творожистого вида, диаметром около 1 см. Плевра
над ним утолщена, белесоватая; 2 – туберкулезный лимфангит – «дорожка» к
корню легкого от первичного аффекта из мелких белесовато-желтых
бугорков; 3 – туберкулезный лимфаденит – крупные очаги творожистого
некроза в увеличенных перибронхиальных лимфатических узлах (казеозный
лимфаденит). б – окраска гематоксилином и эозином: x5 (из [3])
Рис. 21-2. Макропрепарат.
Туберкулезный мезаденит: пакет увеличенных и спаянных между собой
лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура лимфатических
узлов нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань
желтовато-белого цвета, творожистого вида казеозный лимфаденит; см.
также рис. 1-5); (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 21-3. Микропрепараты
(а, б). Казеозный лимфаденит: рисунок строения лимфатического узла
стерт, определяется крупный очаг казеозного (творожистого) некроза (1),
окруженный валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами,
макрофагами (2) – туберкулезная гранулема с преобладанием казеозного
некроза. Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 100 (см. также рис. 1-6, 28-2, б)
Рис. 21-4. Макропрепарат.
Милиарный туберкулез легких: легкое маловоздушное, под плеврой и на
разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные,
сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром
0,1-0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет
разрастания соединительной ткани – склероза). Плевра местами утолщена
(склерозирована), с обрывками спаек (см. также рис. 7-6) (из [3])
Рис. 21-5. Микропрепараты
(а, б). Милиарный туберкулез легких: на фоне ткани легкого мелкие очаги
казеозного некроза, вокруг которых вал («частокол») эпителиоидных
клеток, далее – макрофаги, лимфоциты, немногочисленные гигантские
многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (туберкулезные гранулемы). В
ткани легкого выражен склероз межальвеолярных перегородок,
перибронхиальной ткани, группы альвеол эмфизематозно расширены. Окраска
гематоксилином и эозином: x 100 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-6. Макропрепараты
(а, г) и гистотопограммы (б, в). Казеозная пневмония: б –
крупноочаговая диссеминация с перифокальными пневмоническими
изменениями, в – лобарная казеозная пневмония с разновеликими острыми
кавернами. На разрезе и гистотопограммах в ткани легкого видны крупные
сливные множественные очаги некроза, в макропрепарате – серовато- и
желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида, б, в
– окраска гематоксилином и эозином: x5 (а-в – из [3], а – препарат Е.П. Калашниковой, г – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 21-6. Окончание
Рис. 21-7. Микропрепараты
(а, б). Казеозная пневмония: в ткани легкого обширные сливающиеся
эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии которых зона
серозноили фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или
фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол,
лимфомакрофагальная инфильтрация и воспалительная гиперемия
межальвеолярных перегородок.
Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (б – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-8. Макропрепараты
(а, б) и гистотопограммы (в, г). Фиброзно-кавернозный туберкулез
легких: верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана
фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с
обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагаются большая
полость неправильной формы с толстыми стенками серого цвета (каверна).
Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет
каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью
крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого разных размеров очаги
творожистого некроза, часть из них с капсулой серого цвета; в, г –
окраска гематоксилином и эозином: x5 (а – препарат И.Н. Шестаковой, б-г – из [3])
Рис. 21-9. Гистотопограмма
(а) и микропрепарат (б). Заживший очаг вторичного туберкулеза –
инкапсулированный и кальцифицированный очаг «реинфекта» Абрикосова (очаг
Ашоффа-Пула): в легочной ткани уплотненные эозинофильные массы
творожистого некроза заключены в соединительнотканную капсулу с
сосудами, вокруг воспалительная лимфоидная инфильтрация, очаги
петрификации (базофильные очаговые отложения солей кальция в
некротических массах и капсуле) и оссификации (б – формирование костных
балок с очагами кроветворения) очага Окраска гематоксилином и эозином: а
– x5, б – x100
Рис. 21-10. Микропрепараты
(а-г). Туберкулезный менингит: а – отек и специфическая инфильтрация
мягких мозговых оболочек; б – экссудативный тип тканевой реакции,
продуктивный васкулит; в – продуктивный васкулит, продуктивный тип
тканевой реакции, периваскулярные туберкулезные гранулемы; г –
туберкулезный менингоэнцефалит. Окраска гематоксилином и эозином: а, г –
x60, б – x 100, в – x 160 (из [3])
Рис. 21-10. Окончание
Рис. 21-11. Макропрепарат.
Сифилитическая аневризма аорты с разрывом (в сочетании с умеренно
выраженным атеросклерозом восходящего отдела и дуги аорты): в восходящей
части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с
множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает
«шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает
(сифилитическая аневризма аорты; см. также рис. 7-9)
Рис. 21-12. Микропрепараты
(а, б). Сифилитический мезаортит: гуммозные инфильтраты представлены
лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами в средней (медии) и
наружной (адвентиции) оболочках аорты, по ходу vasa vasorum (продуктивный
васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином
на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет – см. рис.
7-10) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна –
эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается
соединительная ткань. Интима аорты не поражена, ее макроскопически
видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней
оболочки (медии) аорты (см. также рис. 7-10). Окраска гематоксилином и
эозином: а – x100, б – x200
Рис. 21-13. Туберкулезная
волчанка с поражением носа и верхней губы при первичном туберкулезе
(а), минимальные рубцовые изменения после противотуберкулезной терапии
(б) (из [3])
Рис. 21-14. Микропрепараты
(а, б). Папулонекротический туберкулез кожи (а), туберкулез слизистой
оболочки рта (б): специфические туберкулезные гранулемы и
лимфомакрофагальные инфильтраты в дерме (а), в подслизистом слое (б).
Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (из [3])
Рис. 21-15. Макропрепарат.
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких в фазе
обострения: разной величины очаги казеозного некроза и каверны (препарат
Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-16. Макропрепарат. Крупноочаговый туберкулез легких (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 21-17. Микропрепарат. Туберкулез легкого при ВИЧ-инфекции: большое количество микобактерий туберкулеза.
Окраска по Цилю-Нильсену: x400 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-18. Макропрепараты
(а, б). Туберкулома: инкапсулированные, уплотненные, местами
петрифицированные очаги казеозного некроза (а – препарат Н.О. Крюкова, б
– препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 21-18. Окончание
Рис. 21-19. Макропрепарат.
Легочное кровотечение при туберкулезе легких: сгустки крови заполняют
просвет бронхов и трахеи (препарат И.Н. Шестаковой)
Источник