Можно ли воспаление перепутать с раком

«Химическое оружие», которое иммунитет использует для уничтожения инфекции и вредных молекул, заодно вызывает канцерогенные мутации в ДНК.

Часто приходится слышать о том, что хроническое воспаление повышает вероятность онкологических болезней – считается, что один из пяти случаев заболевания раком начинается с затянувшихся воспалительных реакций иммунитета.

После того, как врачи заметили статистическую взаимосвязь между тем и другим, начались активные поиски молекулярных механизмов. Как известно, воспалением иммунная система отвечает на появление в организме патогенов или же каких-то опасных веществ (или же веществ, которые она принимает за опасные). В ответную реакцию вовлечены клетки, которые должны поглощать инфекцию, и специальные агрессивные молекулы, которые разрушают и обезвреживают то, что раздражает иммунитет.

Среди таких «боевых отравляющих веществ» можно назвать пероксид водорода, оксид азота NO и хлорноватистую кислоту. Это довольно сильные окислители, и, кроме патогенов, патогенных молекул и больных тканей, они могут повреждать и здоровые клетки, находящиеся рядом с очагом воспаления.

Ранее исследователям из Массачусетского технологического института удалось заметить, что в тканях мыши, воспалившихся из-за бактерии Helicobacter hepaticus, возникают специфические повреждения в ДНК, связанные с тем, что азотистое основание цитозин превращается в 5-хлороцитозин. Модифицирующим агентом тут явно была вышеупомянутая хлорноватистая кислота. Обычно ненужные модификации генетических «букв» своевременно исправляются ДНК-репарирующими системами, однако 5-хлороцитозин накапливался и накапливался, что говорило о неспособности ремонтных систем исправить такую ошибку.

Вредные мутации часто возникают из-за того, что изменённые основания в ДНК претерпевают ряд превращений, и в результате оказываются заменены на другие, которых на их месте быть не должно. (Причём замена может происходить в рамках ремонта ДНК.)

Может ли превращение цитозина в хлороцитозин стать причиной злокачественного перерождения клетки? Чтобы узнать это, Джон Эссигман (John Essigmann) и его коллеги внесли в ДНК некоего бактериального вируса «хлорную» мутацию и пустили его размножаться в бактерию. Азотистые основания, наши «генетические буквы», расположены по принципу комплементарности, то есть если в одной цепи ДНК стоит цитозин (Ц), то в другой напротив него будет стоять гуанин (Г), а напротив аденина (А) – тимин (Т). Но, как пишут авторы работы в журнале PNAS, 5-хлороцитозин себе в напарники «требовал» не гуанин, а аденин. То есть после модификации в ДНК возникала структурная напряжённость из-за неспаренности нуклеотидов, которую спешили устранить специальные обслуживающие ДНК ферменты. В результате в соседней цепи «по просьбе» хлорцитозина появлялся аденин – и при следующем цикле удвоения молекулы напротив аденина появлялся уже не цитозин, который там стоял раньше до появления на нём хлорной метки, а тимин. Иными словами, происходила мутация с заменой нуклеотида – код-то исходно был другой. Зашифрованный здесь белок после синтеза будет нести в себе какую-то другую аминокислоту, как раз из-за того, что А заменили на Т.

Известно, что при появлении желудочно-кишечных опухолей в клетках активно происходят два типа мутаций: аденин замещается на гуанин, цитозин – на тимин. Именно вторую мутацию и удалось увидеть, наблюдая за судьбой хлороцитозина, причём частота её оказалась именно такой, какая наблюдается при онкологических процессах. Напомним, что хлорноватистая кислота, которая способна модифицировать цитозин, используется иммунной системой как химическое оружие, которое, как видим, вполне способно провоцировать канцерогенные мутации. Авторы работы полагают, что модификации могут случаться не только самой ДНК, но и в свободноплавающих нуклеотидах с цитозином, которые служат сырьём при синтезе ДНК.

Пока что эксперименты выполнялись в модельной системе, с вирусом и бактериями, и теперь их нужно повторить с человеческими тканями. Впрочем, то, что человеческие белки могут создавать такие же мутации, авторы работы уже проверили: если ремонтом ДНК занимался человеческий фермент, то он, как и его бактериальный «коллега», «шёл на поводу» у модифицированного цитозина и встраивал в комплементарную цепь аденин, то есть открывал путь к мутантному изменению кода.

 Возможно, что такой же механизм провоцирует и другие виды рака, а не только желудочно-кишечные, но здесь опять-таки нужны дополнительные исследования. С другой стороны, это может быть не единственный способ, которым иммунитет способен провоцировать развитие опухоли: например, год назад в журнале Nature была опубликована статья, в которой говорилось, что воспалительные молекулярные сигналы, выделяемые нейтрофилами, побуждают рак кожи к метастазированию.

Рак легкого тяжелое онкологическое заболевание, которое занимает одно из лидирующих мест в структуре раковых патологий. Несмотря на свою высокую распространенность и летальность, диагностика данного заболевания до сих пор весьма затруднена.

Более чем в половине случаев (55-60%) при раке легких выставляется неверный диагноз пневмония. Причины развития и клиническая картина этих заболеваний могут сильно различаться, однако, не всегда.

Рак очень коварное заболевание, способное длительное время протекать бессимптомно, а когда проявляется, имитировать другие патологии легких. Это и является основными причинами диагностических ошибок.

Как отличить воспаления легких от онкологии?

Этиология

Причины развития пневмонии и рака легких сильно различаются. Но, в некоторых случаях они могут провоцировать развитие друг друга или являться осложнением. Следует учитывать этот факт во время диагностики и лечения.

Причины развития пневмонии очень просты инфекционные агенты, которые проникают в респираторные отделы легких. В организм возбудитель попадает чаще всего аспирационным путем.

Менее встречающимися являются гематогенный и лимфогенный пути. Еще реже встречается прямой занос, который осуществляется посредством каких-либо инородных предметов, находящихся в легком или бронхе (интубационные трубки, ранящий снаряд и другие).

Возбудителями пневмонии могут быть любые микроорганизмы, которые попадают в легкие, если для развития инфекции созданы благоприятные условия. Такие условия появляются при возникновении факторов риска у человека. К ним относятся:

• курение,
• снижение иммунитета (как местного, так и системного),
• вредные экологические и производственные факторы,
• острые и хронические заболевания (особенно дыхательной системы),
• хирургические вмешательства на органах грудной клетки,
• врожденные и приобретенные пороки развития легких,
• залеживание (длительное нахождение в горизонтальном положении, как правило, характерно для стариков, после хирургических операций, тяжелых травм),
• злоупотребление алкоголем, наркомания.

Более подробно о факторах развития пневмонии &gt,&gt,

В некоторых случаях наблюдается бактериально-вирусная ассоциация, когда на фоне бактериальной пневмонии присоединяется вирусная инфекция. Существуют и другие формы смешанной этиологии (бактерии-грибы, вирусы-грибы и другие).

На протяжении многих лет проводятся исследования, посвященные выяснению причин развития рака легких и способов предотвращения его появления. Однако, до сих пор не всегда можно точно установить этиологический фактор. Многие исследователи высказывают мнения о том, что развитие данного заболевания носит генетическую предрасположенность.

Это подтверждают и многие исследования, которые показывают, что онкология легких чаще возникает у лиц имеющих отягощенный анамнез по данной патологии. Причем что для реализации такой наследственной предрасположенности не всегда нужен пусковой фактор, это может произойти самостоятельно.

К распространенным причинам развития онкологического заболевания легких относятся:

• курение (80% пациентов курят или курили),
• производственные вредности (вдыхание частиц пыли, асбеста и других веществ),
• лучевое излучение (радон, уран, рентген),
• вирусы (папилломы человека, цитомегаловирус и другие),
• хронические заболевания легких,
• фиброз и цирроз легкого,
• метастазы.

Справка! Курение считается основной причиной на данный момент. Производственные факторы составляют 15%, а вирусные около 5%. Все остальные встречаются реже.

Можно сделать вывод, что основной причиной в развитии пневмонии являются микроорганизмы, без которых невозможно развития заболевания (за исключением редких случаев асептической пневмонии). Что касается онкологии, то здесь в качестве основных причин выступают курение и процессы приводящие к образованию фиброзной ткани.

Патогенез

Патогенез пневмонии состоит из трех последовательных стадий:

1. Разгар (прилив) после проникновения в легкое возбудитель повреждает альвеолоциты, что приводит к еще большему угнетению местного иммунитета. Это способствует скорейшему распространению бактерий и поражению новых участков ткани. Эта стадия продолжается в течении первых 3-х суток.
2. Опеченение (гепатизация) характеризуется полным заполнением и пропитыванием пораженного участка экссудатом, содержащим огромное количество фибрина. Легкое в этом случае становится плотным. Эта стадия протекает в два этапа: 1. красное опеченение вследствие поражения стенок сосудов происходит миграция эритроцитов в полость альвеол, при этом легкое приобретает бурое окрашивание (напоминает печень), 2. серое опеченение происходит разрушение эритроцитов и миграция большого количества лейкоцитов к месту поражения. Легкое приобретает белую окраску. Вторая стадия длится около недели, после чего наступает третья.
3. Разрешение (реконвалесценция) на этой стадии происходит постепенное очищение легких и их восстановление. Её длительность зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений, состояния организма больного.

Патогенез рака легкого также состоит из трех этапов:

1. Инициация проникновение в легкие концерогенного фактора и осуществления его вредного воздействия. На этом этапе происходит повреждение эпителиальных клеток с изменением их структуры ДНК. При этом клетка становится дефектной и способной к перерождению в атипичную. Эту стадию еще можно назвать предраковой, так как на этом этапе, если прекратить действие онкогенного фактора еще можно избежать развития опухолевого процесса.
2. Промоция приходит на смену инициации, если продолжается поступление онкогенных факторов. Это приводит к накоплению в клетках повреждений ДНК и активации раковых генов. Клетка становитося атипичной, утрачивает дифференцировку и приобретает возможность к неукротимому делению.
3. Прогрессия характеризуется прогрессированием уже сформированной опухоли. Она разрастается, захватывая близлежащие ткани и органы, дает метастазы. В этом момент, как правило, рак переходит на 4 стадию (ступень).

Клиническая картина

Клиническая картина является очень плохим сравнительным признаком, так как при каждом заболевании она индивидуальна, а при онкологии длительное время может отсутствовать. Но, симптомы это то, что позволяет заподозрить и диагностировать болезнь, по этому необходимо знать и уметь проанализировать их.

Клиника при пневмонии включает в себя острое начало со следующими симптомами:

• высокая лихорадка (38-39оС),
• кашель (сначала сухой, затем продуктивный),
• боль в грудной клетке,
• слабость, утомляемость,
• при перкуссии притупление перкуторного звука над участком поражения,
• при аускультации мелкопузырчатые хрипы и крепитация,
• при рентгенографии инфильтрат (чаще в нижней доли).

Подробнее о симптоматике &gt,&gt,

Последствия пневмонии могут быть разными, как правило, погибшие клетки легких заменяются соединительной тканью (пневмосклероз). Соединительная ткань, под действием тригерных факторов, имеет высокую склонность к злокачественному перерождению.

Рак легких длительное время (годами) может никак не проявляться или сигналить какими-то незначительными, малозаметными симптомами, на которые не обращают внимания. Наиболее частыми проявлениями опухоли легкого являются:

• кашель (встречается у 75% пациентов),
• кровохарканье (57%),
• боль в груди (50%),
• одышка,
• желтый или землистый оттенок кожи,
• воспаление периферических лимфоузлов,
• изменение голоса (осиплость, огрубление),
• потеря веса.

Важно! При длительном кашле (несколько месяцев) без других симптомов необходимо пройти скрининговое обследование на рак легких.

Существует еще множество симптомов, которые появляются при прорастании опухоли в другие ткани и органы. Как правило, на этот период и диагностируется заболевание. К таким симптомам относятся:

• боль в сердце,
• парестезии,
• слабость в верхних конечностях,
• синдром Горнера (миоз, энофтальм, сужение глазной щели),
• отечность лица.

Как видно из перечисленного, симптомы не специфичны, что очень сильно затрудняет диагностику, особенно на ранних этапах, когда никаких проявлений не наблюдается.

Течение ракового процесса может осложняться присоединением инфекции, что приводит к развитию параканкрозной пневмонии, при которой очаг воспаления локализуется в злокачественной опухоли.

При этом симптомы изначального заболевания могут перейти в другое или наложиться друг на друга, что также запутывает диагностику.

Лечение

Отличия в лечении пневмонии и рака огромные. По этой причине очень важна правильная диагностика, так как диагностическая ошибка приведет к неверному лечению, которое может ускорить развитие заболевания и вызвать осложнения.

В терапии воспаления легких ключевым звеном является антибактериальное лечение. Оно устраняет этиологический фактор развития болезни. Вся остальная терапия направлена на подавления патогенеза, симптомов и на реабилитацию пациента.

В некоторых случаях рак легких дает положительную динамику на прием антибиотиков, это связано с тем, что после приема антибиотиков может восстановиться проходимость бронхов и исчезает воспаление.

Подробнее о лечении пневмонии &gt,&gt,

В лечении онкологических заболеваний используют:

• лучевую терапию,
• химиотерапию,
• хирургическое вмешательство.

Метод лечения зависит от стадии заболевания. Но чаще всего используют все три способа.

Заключение

Рак легких и пневмония совершенно разные заболевания. Однако, количество диагностических ошибок все равно остается большим. С чем же это связано? Скорее всего с увеличением количества атипичных форм заболеваний, которые протекают не в соответствии с классической клинической картиной.

Также это может быть связано с многогранным проявлением онкологического процесса. Поэтому необходимо тщательно обследовать пациентов с неясной симптоматикой, прибегая, при необходимости, к новейшим диагностическим методам.

Загрузка…