Му по диагностике воспаления плавательного пузыря

Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ î ìåðîïðèÿòèÿõ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ)
êàðïà

Îáùèå ïîëîæåíèÿ 1.1. Âîñïàëåíèå
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ) êàðïà – çàðàçíîå
èíâàçèîííîå çàáîëåâàíèå. Âîçáóäèòåëåì áîëåçíè ÿâëÿåòñÿ ìèêñîñïîðèäèÿ Sphaerospora
renicola. Óñëîâíî-ïàòîãåííûå áàêòåðèè (ïðåèìóùåñòâåííî ðîäîâ: Acromonas,
Pseudomonas è äð.) îñëîæíÿþò òå÷åíèå áîëåçíè. Áîëåþò êàðïû, èõ ãèáðèäû
îò ñåãîëåòêîâ è ñòàðøå, êàðàñè.

1.2. Æèçíåííûé öèêë ïàðàçèòà, ïðîõîäÿùèé â îðãàíèçìå
õîçÿèíà, âêëþ÷àåò ñòàäèè ñ ðàçíîé ëîêàëèçàöèåé: ñòàäèè ñïîðîãîíèè (òðîôîçîèòû)
– â ïî÷å÷íûõ êàíàëüöàõ, âåãåòàòèâíûå ñòàäèè (“Ê”-ïðîñòåéøèå) â ñòåíêàõ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ è (“Ñ”-ïðîñòåéøèå) â êðîâè è äðóãèõ opãàíàõ.

1.3. Çàáîëåâàíèå ðåãèñòðèðóåòñÿ â ïðóäîâûõ è èíäóñòðèàëüíûõ
(òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ.

Ýïèçîîòîëîãèÿ 2.1. Â ïðóäîâûõ
õîçÿéñòâàõ áîëåçíü ïðîòåêàåò â îñòðîé è õðîíè÷åñêîé ôîðìàõ.

2.2. Îñòðóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àþò ïðåèìóùåñòâåííî
â ëåòíåå âðåìÿ, çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðèíèìàòü õàðàêòåð -ýïèçîîòèè ñ ìàññîâîé
ãèáåëüþ ðûá. Ê îñåíè ýïèçîîòèÿ çàòóõàåò, è çàáîëåâàíèå ïåðåõîäèò â õðîíè÷åñêóþ
ôîðìó. Õðîíè÷åñêóþ ôîðìó íàáëþäàþò îñåíüþ, çèìîé è âåñíîé. Èíêóáàöèîííûé
ïåðèîä äëèòñÿ äî 1,5-2,5 ìåñ., à ïðè òåìïåðàòóðå âîäû íèæå 15°Ñ óäëèíÿåòñÿ
äî 8 ìåñ. Ïåðåáîëåâøèå ðûáû ïðèîáðåòàþò îòíîñèòåëüíûé èììóíèòåò, ñîõðàíÿþùèéñÿ
â òå÷åíèå ãîäà.

2.3. Â èíäóñòðèàëüíûõ è îñîáåííî òåïëîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ
âûñîêàÿ òåìïåðàòóðà âîäû ñïîñîáñòâóåò ìàññîâîìó ðàçìíîæåíèþ âîçáóäèòåëÿ
è îðãàíèçìå ìîëîäè, â îñíîâíîì â ëåòíåå âðåìÿ. Ýòî ñîïðîâîæäàåòñÿ àíåìèåé
è ãèáåëüþ ðûá.

2.4. Èñòî÷íèêîì çàðàæåíèÿ ÿâëÿþòñÿ áîëüíûå è ïåðåáîëåâøèå
ðûáû, èõ âûäåëåíèÿ è òðóïû è âîäà èç íåáëàãîïîëó÷íûõ âîäîåìîâ. Áîëåçíü
ïåðåäàåòñÿ ïóòåì ïðÿìîãî êîíòàêòà áîëüíûõ ðûá ñî çäîðîâûìè, ÷åðåç çàðàæåííîå
ëîæå âîäîåìîâ, âîäó è ñîðíûõ ðûá. Îñíîâíûì ôàêòîðîì ðàñïðîñòðàíåíèÿ çàáîëåâàíèÿ
ÿâëÿåòñÿ áåñêîíòðîëüíàÿ ïåðåâîçêà ðûá.

2.5. Ðàçâèòèþ áîëåçíè ñïîñîáñòâóþò íåáëàãîïðèÿòíûå
óñëîâèÿ ñîäåðæàíèÿ: ïåðåóïëîòíåííûå è ðàçíîâîçðàñòíûå ïîñàäêè, òðàâìèðîâàíèå,
áëèçêîðîäñòâåííîå ñêðåùèâàíèå, èñïîëüçîâàíèå ñòàðûõ ïðîèçâîäèòåëåé, íåïîëíîöåííîå
êîðìëåíèå, íåóäîâëåòâîðèòåëüíîå âåòåðèíàðíî-ñàíèòàðíîå ñîñòîÿíèå âîäîåìîâ.

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè è ïàòàëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ
3.1. Ó ðûá, áîëüíûõ îñòðîé ôîðìîé, íàðóøàåòñÿ êîîðäèíàöèÿ
äâèæåíèé è ãèäðîñòàòè÷åñêîå ðàâíîâåñèå, ðûáû ïåðåñòàþò ïèòàòüñÿ. Æàáðû
àíåìè÷íûå. Âíåøíèå ïîêðîâû ïîòóñêíåâøèå, ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ óâåëè÷åíèå îáúåìà
çàäíåé ÷àñòè áðþøêà. Ðûáû íàõîäÿòñÿ â ïðèäîííûõ ñëîÿõ è ó ïîâåðõíîñòè âîäû,
ïëàâàþò â áîêîâîì èëè âåðòèêàëüíîì (ãîëîâîé âíèç) ïîëîæåíèè.

3.2. Ïðè âñêðûòèè îáíàðóæèâàþòñÿ ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîå
è ãíîéíîå âîñïàëåíèå ñòåíîê ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ.  íà÷àëå áîëåçíè íà îäíîé
èëè îáåèõ êàìåðàõ ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ îáíàðóæèâàþòñÿ òî÷å÷íî-ïÿòíèñòûå
êðîâîèçëèÿíèÿ, ïîìóòíåíèå è óòîëùåíèå ñòåíîê ê âèäå õàðàêòåðíîé ðåáðèñòîñòè;
ìåæäó îáîëî÷êàìè ïåðåäíåé êàìåðû íàêàïëèâàåòñÿ ñåðîçíûé ýêññóäàò. Ïðè ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêîì
âîñïàëåíèè ñòåíêè ïóçûðÿ ñèëüíî óòîëùàþòñÿ, â ïîëîñòè ïóçûðÿ è âîêðóã íåþ
íàêàïëèâàåòñÿ ãíîé. Âîñïàëåííûé ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü âìåñòå ñ ýêññóäàòîì
íåðåäêî èíêàïñóëèðóåòñÿ. Ïî÷êè è ñåëåçåíêà ïðè îñòðîì òå÷åíèè áîëåçíè îáû÷íî
óâåëè÷åíû.

3.3. Ïðè õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè âîñïàëèòåëüíûé
ïðîöåññ ïðîòåêàåò âÿëî, îáðàçîâàâøèéñÿ ãíîé è ñåðîçíûé ýêññóäàò ðàññàñûâàåòñÿ,
ñèëüíî óïëîòíÿåòñÿ äî æåëåîáðàçíîé êîíñèñòåíöèè, ñòåíêè ïóçûðÿ ñâåòëåþò.
Ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü íåðåäêî äåôîðìèðóåòñÿ â ðåçóëüòàòå îáðàçîâàíèÿ ðóáöîâ.
Ó âûçäîðàâëèâàþùèõ ðûá îòìå÷àþò ïÿòíèñòóþ èëè òî÷å÷íóþ ïèãìåíòàöèþ (÷åðíîãî
èëè òåìíî-êîðè÷íåâîãî öâåòà) ñòåíêè ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (îòëîæåíèÿ ãåìîñèäåðèíà
ía ìåñòå êðîâîèçëèÿíèÿ).

3.4.  èíäóñòðèàëüíûõ (òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ îòìå÷àþò
ïîòåìíåíèå îêðàñêè òåëà ó ïîðàæåííîé ÂÏÏ ìîëîäè ðûá, îíè ìåäëåííî ïëàâàþò
ó ïîâåðõíîñòè, íå ðåàãèðóÿ íà âíåøíèå ðàçäðàæèòåëè. Ïðè âñêðûòèè îòìå÷àþò
ëåãêîå ïîêðàñíåíèå çàäíåé êàìåðû ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ. Ïî÷êè óâåëè÷åíû
í îòå÷íû.

Äèàãíîç 4.1. Äèàãíîç íà
ÂÏÏ ñòàâÿò íà îñíîâàíèè êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ è õàðàêòåðíûõ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèõ
èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå ðûá ñ ó÷åòîì ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ
è ïàðàçèòîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ.  êà÷åñòâå äîïîëíèòåëüíîãî ïðîâîäÿò
ãèñòîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå.

4.2. Èç ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ âàæíîå äèàãíîñòè÷åñêîå
çíà÷åíèå èìåþò ñåçîííîñòü ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè, ìàññîâîñòü ïîðàæåíèÿ, âîçðàñò
ðûá, ñâåäåíèÿ î ïåðåâîçêàõ ðûá, èêðû è äðóãèõ ãèäðîáèîíòîâ.

4.3. Êëèíè÷åñêèé ìåòîä èññëåäîâàíèÿ âêëþ÷àåò âíåøíèé
îñìîòð íå ìåíåå 100 ðûá èç âîäîåìîâ ïëîùàäüþ äî 10ãà, à åñëè åãî ïëîùàäü
ïðåâûøàåò 10 ãà òàêîå æå êîëè÷åñòâî ðûá â íåñêîëüêèõ ó÷àñòêàõ.

4.4. Äëÿ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêîãî âñêðûòèÿ èç êàæäîãî
âîäîåìà áåðóò 25 ýêçåìïëÿðîâ ðûá (ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ è äâóõëåòêîâ) äëÿ
âûÿâëåíèÿ êîìïëåêñà õàðàêòåðíûõ èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå è äðóãèõ
îðãàíàõ.

4.5. Äëÿ óñòàíîâëåíèÿ ñòåïåíè çàðàæåííîñòè ðûá ìèêñîñïîðèäèÿìè
(ýêñòåíñèâíîñòü è èíòåíñèâíîñòü èíâàçèè) ïðîâîäÿò

ïàðàçèòîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ïî÷åê, ìàçêîâ êðîâè,
ìàçêîâ è îòïå÷àòêîâ èç ïî÷åê, ïå÷åíè è ñåëåçåíêè áîëüíûõ è óñëîâíî çäîðîâûõ
ðûá. Êóñî÷êè òóëîâèùíîé ïî÷êè ïðîäàâëèâàþò ìåæäó ñòåêëàìè è òùàòåëüíî ìèêðîñêîïèðóþò
ïðè óâåëè÷åíèè íå ìåíåå 400 íà íàëè÷èå òðîôîçîèòîâ è ñïîð Sphacrospora
renicola. Êðîâü áåðóò ó ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ èëè äâóõëåòêîâ êàðïà (ñîãëàñíî
óòâåðæäåííûì “Ìåòîäè÷åñêèì óêàçàíèÿì ïî ïàðàçèòîëîãè÷åñêîìó èññëåäîâàíèþ
ðûá” îò 31.01.90 ã.) èç õâîñòîâîé àðòåðèè èëè ñåðäöà ñ ïîìîùüþ ïàñòåðîâñêîé
ïèïåòêè èëè øïðèöà. Âûñóøåííûå ìàçêè êðîâè è îòïå÷àòêè îðãàíîâ îêðàøèâàþò
ïî Ïàïïåíãåéìó èëè Ðîìàíîâñêîìó- Ãèìçà, ìèêðîñêîïèðóþò ïîä èììåðñèåé. Èíòåíñèâíîñòü
èíâàçèè îïðåäåëÿþò ïóòåì ïðîñìîòðà íå ìåíåå 50 ïîëåé çðåíèÿ ìèêðîñêîïà.
Äîñïîðîâûå ñòàäèè ìèêñîñïîðèäèé ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé îêðóãëûå êëåòêè ðàçìåðîì
5-13 ìêì ñ âêëþ÷åíèÿìè 1-4 âåðåòåíîâèäíûõ èëè 4-8 îâàëüíûõ èëè òðåóãîëüíûõ
âòîðè÷íûõ êëåòîê.

4.6. Ïðè ãèñòîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ãîòîâÿò ïàðàôèíîâûå
ñðåçû, êîòîðûå îêðàøèâàþò ãåìàòîêñèëèí-çîçèíîì. Íà íà÷àëüíîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ
îáíàðóæèâàþò ñåðîçíûé îòåê è èíôèëüòðàöèþ ëåéêîöèòàìè ñîñóäèñòîãî ñëîÿ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ, íàáóõàíèå è ìåòàïëàçèþ ïîêðîâíîãî ýïèòåëèÿ, êîòîðûé
ïðåâðàùàåòñÿ èç ïëîñêîãî îäíîñëîéíîãî â êóáè÷åñêèé èëè öèëèíäðè÷åñêèé.
Íåðåäêî â ñîñóäèñòîì ñëîå âñòðå÷àþòñÿ øàðîâèäíûå öèñòû ìèêñîñïîðèäèé. Ïðè
õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè ïîâðåæäåííûå ó÷àñòêè ïóçûðÿ çàìåùàþòñÿ ôèáðîçíîé
òêàíüþ, ÷òî ïðèâîäèò ê ñãëàæèâàíèþ ñîñóäèñòîãî è äðóãèõ åãî ñëîåâ, âèäíû
ñêîïëåíèÿ ãåìîñèäåðèíà æåëòî-áóðîãî öâåòà.

Ìåðû áîðüáû 5.1. Ïðè óñòàíîâëåíèè
äèàãíîçà íà ÂÏÏ â ðûáîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ, èõ îòäåëåíèÿõ, ðûáîâîäíûõ ôåðìàõ
ââîäÿò êàðàíòèí, ïî êîòîðîìó çàïðåùàåòñÿ:

Воспаление плавательного пузыря ВПП (аэроцистит, бо­лезнь плавательного пузыря, инфекционное воспаление пла­вательного пузыря) — заразная болезнь рыб, характеризующа­яся специфическим поражением плавательного пузыря и зна-

72

чительными изменениями в паренхиматозных органах. Диагно­стируется в рыбоводных хозяйствах различных республик на­шей страны.

Первая вспышка болезни сопровождается гибелью до 90 % рыб. Кроме того, хозяйства несут большие потери за счет снижения привесов и выбраковки рыб с клиническими призна­ками болезни.

Этиология. Предполагаемый возбудитель болезни рабдо-вирус размером 90—140×70 нм. Хорошо размножается на перевиваемых клеточных культурах и первичных культурах из гонад и плавательного пузыря карпа (см. табл. 1). Цито-патическое действие проявляется округлением клеток с по­следующим лизисом. На окрашенных гематоксилин-эозином препаратах в ядрах отмечено набухание хроматина. При по­следующем пассировании ЦПД развивается быстрее. Куль­тивирование вируса производят при температуре 15—28°С. Температура 33—37°С неблагоприятна для развития вируса, а при 4 °С наблюдается только слабая дегенерация клеток. Вирус разрушается хлороформом в кислой среде (рН = 3). Хо­рошо сохраняется при низких температурах и разрушается прогреванием при температуре 56°С в течение 30 мин.

При экспериментальном заражении карпов в культуральной жидкости, содержащей вирус в дозе 106ТЦД50/мл заболе­вание проявляется через 3 дня и выражается вялостью рыб, плаванием на боку, вздутием брюшка, выпячиванием ануса, кровоизлияниями в коже.

Проведены исследования по дифференциации возбудителя ВПП от возбудителей других болезней рыб, вызываемых раб-довирусами (IHN, VHS, SVC) при помощи серологических методов. Эти исследования показали, что выделенный вирус при ВПП не родственен VHS и IHN вирусам и очень похож на возбудителя SVC, поэтому еще нет основания считать его возбудителем ВПП.

При экспериментальном заражении карпов внутрибрюшин-пым введением патологического материала наблюдается забо­левание 27—37 % рыб через 38—46 дней после заражения, что подтверждает инфекционную природу болезни.

Эпизоотологические данные. Воспалением плавательного пузыря болеют в основном карпы, сазаны и их гибриды (кроме первого поколения), но имеются данные о том, что могут болеть щуки при выращивании с карпами, белый амур и пест­рый толстолобик. Заболевание регистрируется у рыб всех воз­растных групп, но наиболее тяжело протекает у годовиков в нагульных прудах, среди которых наблюдается гибель 39— 90 % рыб. Среди производителей карпа гибель не превышает 15 %. У мальков карпа болезнь наблюдается очень редко. На-

73

чинается заболевание с одного-, двухмесячного возраста, при этом поражаются в первую очередь наиболее крупные, актив­но растущие особи.

Воспаление плавательного пузыря наблюдается в основ­ном в летне-осеннее время, когда температура воды не ниже 15—20 °С. Зимой и ранней весной заболевание рыб почти не бывает или протекает оно в хронической форме.

ВПП наблюдается в прудах, в которых карпы выращи­ваются на естественной пище и даже в естественных водоемах. Хуже переносят поражение эктопаразитами, дают повышен­ный отход в период зимовки.

Инкубационный период зависит от температуры окружаю­щей среды. При температуре выше 20 °С (летом) он состав­ляет 1—1,5 мес. Источником возбудителя инфекции могут быть трупы, больные рыбы, их выделения. Возбудитель пере­дается через зараженную воду и ил. Другие пути передачи еще не изучены. У больных рыб отмечают ускорение СОЭ до 4,3—5,1 мм/ч, снижение гемоглобина на 21—46%, эритроци­тов на 18—42 %• При длительном течении наблюдают лейко­цитоз, а впоследствии — лейкопению. В крови больных рыб регистрируется большое количество незрелых эритроцитов.

Клинические признаки и течение болезни. Воспаление пла­вательного пузыря может протекать в острой и хронической формах.

Острое течение болезни наблюдается в летнее время и, как правило, сопровождается массовой гибелью рыб (до 100 %). Длительность течения 2—3 недели. В стационарно неблагополучных хозяйствах ВПП поражает до 30 % рыб и протекает в хронической форме. Если проводятся профилак­тические мероприятия, то гибель карпов не наблюдается. При острой форме болезни у рыб нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений. Больные карпы плавают вниз головой, что объясняется увеличением в объеме или де­формацией одной из камер плавательного пузыря. При на­ружном осмотре отмечается увеличение брюшка, выпячива­ние ануса. У переболевших рыб заболевание переходит в хро­ническую форму.

При хронической форме клинические признаки бо­лезни отсутствуют. Однако у некоторых рыб наблюдается незначительное увеличение брюшка, которое со временем ис­чезает. Переболевшие ВПП рыбы, посаженные в зимовальные пруды, при неблагоприятных условиях погибают (до 30—40 %),

Патологоанаг омические изменения. При патологоанатоми-ческом вскрытии карпов, больных острой формой ВПП, на­блюдается характерное гнойное воспаление ткани плаватель­ного пузыря, изменение ее окраски, утолщение стенок, на

U

которых видны различной формы и размера кровоизлияния. Полости пузыря увеличены, растянуты газами или гнойным эксудатом. При некрозе стенки плавательного пузыря могут разорваться и гнойное содержимое поступает в брюшную по­лость. Селезенка увеличена, деформирована, темно-вишне­вого цвета. Почки набухшие темно-красные, иногда на по­верхности их наблюдаются беловатые очаги некроза.

При хронической форме отмечается утолщение стенок пла­вательного пузыря за счет отложения воскообразной массы. Вместо кровоизлияний отмечается отложение пигмента буро-черного цвета. В пузыре может быть деформирован или ре­дуцирован один или оба отдела.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, которые настолько характерны, что позволяют безошибочно диагностировать болезнь. При необходимости следует прове­сти вирусологические исследования.

Иммунитет, Проведенные исследования позволили устано­вить наличие у карпов иммунитета (Аршаница Н. М., 1970). Так, в стационарно неблагополучных хозяйствах переболевшие карпы повторно не болели, однако они оставались возбудите-леносителями до одного года, так как при подсадке их к здо­ровым карпам последние заболевали.

Меры борьбы и профилактика. При появлении в хозяйстве ВПП в обязательном порядке накладывается карантин с про­ведением мероприятий, предусмотренных «Временной инструк­цией по борьбе с заболеванием карпа, сазана и их гибридов воспалением плавательного пузыря». Ветеринарной и ихтиопа-тологической службой составляется план оздоровления хо­зяйства методом летования (в небольших хозяйствах, располо­женных на благополучных водоисточниках) или комплексным методом. Последний предусматривает наряду с проведением общих ветеринарно-санитарных мероприятий скармливание лечебных препаратов — метиленового синего и если заболева­ние не прекращается,— антибиотиков согласно показаниям метода определения чувствительности бактерий к антибиоти­кам для снятия действия секундарной бактериальной флоры. Кроме того, в неблагополучном по ВПП хозяйстве следует выращивать сазано-карповых гибридов первого поколения, которые более устойчивы к этой болезни. По истечению года после прекращения заболевания, проведения комплекса ветери­нарно-санитарных мероприятий и при отрицательной биопробе (если хозяйство оздоравливают комплексным методом) хозяй­ство считают благополучным.

75

Оспа

Оспа — инфекционная болезнь пресноводных рыб, характе­ризующаяся образованием на коже локальных разращений эпидермиса в виде «парафиновых» наложений.

В нашей стране оспа карпов была широко распространена в прудовых хозяйствах в 30—50-х годах. Однако с повыше­нием культуры рыбоводства и созданием благоприятных усло­вий для рыборазведения в настоящее время почти не встре­чается.

Этиология. Возбудитель — предположительно ДНК-содер-жащий вирус, относящийся к группе герпеса величиной ПО— 150 нм в диаметре. В пораженных клетках скопления вируса образуют округлые элементарные тельца размером 70X220 мкм, которые хорошо видны при фазовоконтрастном микроскопи-ровапии. Попытки вырастить вирус в тканевых культурах не увенчались успехом, однако в зараженных тканевых культурах гуппи обнаружены гигантские клетки, сильный ядерный поли­морфизм и своеобразные изменения эпителиальных ядерных мембран, которые наступали через 14—18 дней после зараже­ния. В контроле такие изменения отсутствовали.

Исследования, проведенные Шубертом (Schubert L., 1964, 1966), показали, что в инфицированных клетках кожи карпов отмечается уплощение эндоплазматического ретикулума, раз­бухание митохондрий, увеличивается количество рибосом. В ядре уменьшается количество хроматина и отсутствуют ядрышки. При электронной микроскопии ультратонких срезов с ядра обнаруживаются нуклеоиды вируса, которые окружены толстой двойной оболочкой шириной в 7 нм. Нуклеоиды в обо­лочке могут быть различной формы и состоят из темных гра­нул. Скопления вирусных частиц как целых, так и части от 1 до 50, окруженные мембраной, видимо, образуют элементар­ные тельца, которые можно видеть после специальной окраски в световом микроскопе. По мнению Шуберта, вирус оспы становится инфекционным только после того, как будет окру­жен двойной оболочкой.

Такие вирусные частицы, расположенные в цитоплазме, от­носительно однородны, диаметр их колеблется в пределах 140—150 нм.

Эпизоотология. Оспой поражаются в основном карпы, но эта болезнь в редких случаях может наблюдаться у линя, плотвы, уклеи, леща. Наиболее часто заболевают карпы-двух­летки. Сеголетки не болеют. Взрослые рыбы поражаются толь­ко при исхудании и ослаблении организма. Заболевание на­блюдается в теплое время года, обычно в летне-осенний период. Способствуют возникновению болезни загрязнение водоемов

76

органическими веществами, зарастание жесткой растительно­стью, а также неполноценное кормление в основном искусствен­ными кормами. Источники инфекции и пути передачи ее не установлены. Совместным выращиванием больных и здоровых рыб воспроизвести заболевание не удалось. Попытки экспери­ментального заражения также не дали положительного резуль­тата.

Клинические признаки и течение болезни. Заболевание кар­пов оспой обычно не приводит к массовой гибели рыб. Однако при генерализованной форме болезни, когда имеются значи­тельные поражения кожи оспенными разростами, карпы пере­стают питаться и погибают. В начальном периоде болезни появляется голубоватый налет на различных участках кожи, голове, плавниках, хвосте. Постепенно налет увеличивается, уплотняется и покрывает большую часть кожи туловища и го­ловы. Налет хрящеподобный, плотный, поэтому он имеет вид панциря. Такая рыба теряет подвижность, упругость тканей и органов.

Патологоанатомические изменения наблюдаются только в пораженной коже в виде гиперплазии эпидермиса. Специфи­ческих изменений во внутренних органах нет.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и характерных для оспы клинических признаков. Начальную стадию оспы следует дифференцировать от некоторых эктопа-разитарных болезней микроскопией слизи кожи и жабр. Обна­ружение в исследуемом материале большого количества три-ходин, ихтиофтириусов, хнлодонелл и других паразитов дает возможность определить паразитарные заболевания.

Меры борьбы и профилактика. Для профилактики оспы необходимо содержать пруды в соответствующем санитарном состоянии; систематически подвергать их дезинфекции после окончания рыбоводного цикла; вести племенную работу, не до­пускать инбридинга и выбраковывать производителей с по­дозрением на наличие оспы. Кормить рыб сбалансированными доброкачественными кормами. Специфическое лечение боль­ных оспой рыб не разработано.

Чума щук

Чума щук — инфекционная болезнь щук и некоторых дру­гих видов рыб, сопровождающаяся геморрагическим воспале­нием слизистой рта и кожного покрова с возможными некро­тическими поражениями.

В последние годы эта болезнь почти не наблюдалась в во­доемах нашей страны.

77

Этиология. Предполагаемый возбудитель — бактерия Аего-monas punctata f. pellis, которая по своим свойствам похожа на бактерию. Л. punctata f. ascitae и отличается от нее только тем, что не сбраживает углеводов. Однако эти данные нуж­даются в подтверждении. Кроме того, необходимо проведение вирусологических исследований на современном уровне с це­лью исключения вирусного начала, поскольку в последние годы от щук выделены рабдовирусы.

Эпизоотология. К чуме щук восприимчивы щука, плотва, налим, лещ и окунь. Наиболее сильно поражаются половозре­лые рыбы в период икрометания при неблагоприятных для них условиях. Молодь рыб не болеет. Заболевание возникает ранней весной и продолжается до средины лета. В некоторых хозяйствах оно наблюдается в течение трех лет с постепенным угасанием. Предполагают, что у рыб вырабатывается относи­тельный иммунитет. Пути передачи и источники инфекции не установлены.

Клинические признаки и течение болезни. Вначале заболе­вания наблюдаются кровоизлияния на различных участках ко­жи, особенно в области брюшка, в ротовой полости, на жабер­ных крышках. Впоследствии на этих местах начинается некро­тическое поражение кожи, в результате которого образуются язвы, сапролегния на них не развивается.

Патологоанатомические изменения. Во внутренних органах больных рыб существенных изменений не наблюдают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. При необходимости проводят бакте­риологические и вирусологические исследования для исключе­ния других инфекционных болезней.

Меры борьбы и профилактика. На неблагополучные водое­мы или рыбоводные хозяйства накладывают карантин и в даль­нейшем осуществляют весь комплекс мероприятий, предусмо­тренных карантинными ограничениями.

Специфических методов борьбы нет. При возникновении болезни в естественных водоемах или водохранилищах произ­водят массовый отлов и утилизацию больных рыб. В прудовых хозяйствах, содержащих производителей щук для получения потомства, при возникновении болезни применяют антибиоти­ки, которые вводят путем инъекций индивидуально производи­телям и ремонтному молодняку. Профилактические меры на­правлены на создание благоприятных условий в водоемах в пе­риод нереста щук. С целью затухания инфекции не допускают попадание в водоем рыб восприимчивых видов.

/8

Язвенный некроз кожи лососевых

Язвенный некроз кожи — инфекционная болезнь полово­зрелых лососевых рыб, проявляющаяся преимущественно в холодное время года.

Этиология. Возбудитель данной болезни окончательно не установлен, однако имеющиеся данные дают возможность предполагать вирусную природу болезни. Проведенные экспе­риментальные исследования показали, что при введении здо­ровым рыбам фильтрата, полученного из зараженной ткани, у последних возникали типичные клинические признаки болез­ни через 7—10 дней при температуре воды 5°С. Из поражен­ных тканей больных рыб выделяли в большом количестве водные микроорганизмы — бактерии и грибы. При электронной микроскопии ультратонких срезов с пораженной язвами кожи обнаружены вирусоподобные частицы диаметром 30—33 нм. Происхождение и роль этих частиц в этиологии болезни еще не выяснена.

Эпизоотология. Болеют язвенным некрозом кожи морская и озерная форель, озерный лосось, пелядь, хариус, кумжа, семга, сиг, менее восприимчива радужная форель. Заболева­ние проявляется у половозрелых рыб преимущественно в хо­лодное время года, во время миграции лососевых во внутрен­ние реки для икрометания. Однако больных рыб обнаружи­вают в течение всего года. Считают, что болезнь не представ­ляет серьезной угрозы для воспроизводства лососевых, так как заболеваемость никогда не превышала 30 % стада. На тяжесть течения болезни и длительность ее проявления, ви­димо, оказывают влияние стрессовые факторы, такие как по­вышение количества сточных вод в реках, а также понижение температуры воды ниже 10°С. Увеличение концентрации рыб в период нереста способствует передаче болезни. Известен случай переноса болезни через гольца и радужную форель в благополучные водоемы (Valtoneu M., 1978). Инкубацион­ный период колеблется от 7 до 17 дней при температуре воды от 7 до 10 °С, а при температуре ниже 7°С — более 30 дней. Пути передачи изучены недостаточно, однако установлено, что из неблагополучных водоемов болезнь передается в благопо­лучные через воду.

Клинические признаки и течение болезни. Болезнь харак­теризуется появлением на бесчешуйчатых участках некротиче­ского поражения кожи с последующим ее изъязвлением. Раз­личают четыре стадии болезни. В первой стадии на голове, жаберных крышках и у основания плавников появляются большие светлые, желтоватые или коричневатые пятна. Во второй стадии на пораженных участках развивается сапро-

79

легния, а также бактерии A. hydrophila или A. salmonicida, что приводит к некрозу и язвам. Третья стадия наблюдает­ся редко и сопровождается отторжением омертвевшей ткани. При этой стадии болезни отмечается наибольшая гибель рыб. Если рыба не погибла, болезнь переходит в четвертую стадию — рубцевание язв. Изменения в коже можно обнару­жить при помощи гистологических исследований. При этом в эпидермисе отмечают вакуольную дегенерацию, а также ли­зис клеток супрабазального слоя.

Патологоанатомические изменения во внутренних органах не характерны и зависят от развития секундарной инфекции.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни.

Меры борьбы и профилактика. Меры борьбы не разрабо­таны. В хозяйствах, которые занимаются воспроизводством рыб и содержатся производители, меры борьбы проводятся в основном против сапролегниоза. Для этого перед нерестом производителей рыб и ремонтный молодняк обрабатывают малахитовым зеленым при температуре ниже 8СС один раз в 2—3 недели, а при температуре 12—14 °С — один раз в 7— 10 дней. Хороший лечебный эффект оказывает также трехкрат­ная обработка рыб через каждые два дня раствором форма­лина. Остальные профилактические мероприятия должны быть направлены на создание оптимальных условий в хозяйствах во время нереста.