Нейрогенное воспаление на лице

Нейрогенное воспаление. Причины развития и лечение нейрогенного воспаления.

Что касается причин развития патологического функционирования нервной системы, приводящих к воспалению бронхов и легких, то их условно можно разделить на несколько групп:

I. Дефект ингибиторных систем:

– дефект или повреждение ингибирующих НАНХ нервов;

– снижение активности ВИП или повышенное разрушение ВИП и гистидин-метионина пептидазами из очага воспаления;

– выработка антител к ВИП;

– местный дефект синтеза ВИП;

– инактивация НЭП (слущивание эпителия, влияние лекарственных препаратов);

– нарушение метаболической функции легких (снижение активности МАО и АХЭ);

– снижение активности АХЭ под влиянием аллергических процессов или у лиц пожилого возраста.

II. Дефект рецепторного аппарата:

– дефект ингибирующих НАНХ рецепторов;

– дефект ингибиторных М2 мускариновых рецепторов на холинергических нервах (вирусы хроническое воспаление);

– повышение плотности МЗ мускариновых рецепторов и их чувствительности в условиях воспаления;

– снижение чувствительности адренорецепторов, в том числе и блокада адренорецепторов;

– выработка антител к адренорецепторам.

первая помощь при нейрогенном воспалении

III. Дефекты продукции медиаторов и БАВ:

– повышенное выделение медиаторов воспаления;

– повышенное выделение АХ (воздействие нейротрансмиттеров, возбуждающих НАНХ нервов, дефект адренергических нервов или рецепторов);

– торможение секреции НА большими дозами АХ.

IV. Дефекты взаимного функционирования различных частей нервной системы:

– нарушение баланса между возбуждающими и тормозящими стимулами на различных участках воздействия ВНС, в том числе и медиаторами воспаления;

– повышение тонуса вагуса и возбуждающих НАНХ нервов под влиянием медиаторов воспаления и ирритантов;

– повышенная вагусная трансмиссия;

– повышение холинергической активности у лиц с психической депрессией;

– нарушение взаимоотношений между ВНС, корковыми образованиями и корой соматогенного происхождения;

– усиление центрального драйва вагуса.

V. Дефекты взаимного функционирования нервной системы с другими системами организма:

– торможение секреции А надпочечниками;

– увеличение секреции иммуноглобулина (Ig) IgE в связи с низкими уровнями А;

– нарушение взаимодействия между иммунной системой, особенно местной, органов дыхания и парасимпатической иннервацией;

– нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Часть из перечисленных выше дефектов требуют дополнительных подтверждений, но можно с уверенностью утверждать, что имеется большое количество нарушений, которые могут приводить к “нейрогенному” воспалению. Наиболее вероятна вторичность нейрогенного механизма в развитии воспаления бронхов и легких. Однако при любом воспалении бронхов присутствует нейрогенный компонент, который занимает одно из ведущих мест в поддержании и прогрессировании патологического процесса. Следует отметить, что оценить вклад нарушений нервной регуляции в патогенезе воспаления у каждого больного достаточно сложно ввиду многофакторности причин воспаления. Наряду с общеклиническими методами диагностики воспаления необходимо комплексное исследование нервной системы, включающее как оценку состояния ЦНС (электроэнцефалография и др.), так и оценку вегетативного баланса (вариационная пульсометрия, психологическое тестирование и др.) и другие.

По данным, полученным на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, нормальные показатели вегетативного баланса имелись только у 20% больных БА, у большинства отмечался тормозный фон, характерный для преобладания тонуса парасимпатического отдела ВНС, и извращенные реакции на адреналин. Причем наиболее резко выраженный дисбаланс ВНС был отмечен у больных с центральными нарушениями на диэнцефальном уровне. Оценке состояния ВНС способствует также определение уровней КА в крови и моче, активности нейропептидов ВНС (АХ, ВИП, НА, СР и других), а также ингибирующих их ферментов (МАО, КОМТ, АХЭ) в крови. Выявление дисбаланса между возбуждающими и тормозящими отделами может говорить о нарушении вегетативной нервной регуляции и в какой-то степени о возможном участии ее в формировании воспаления, его нейрогенного компонента. По данным, полученным на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, у больных установлена гетерогенность патохимических изменений, позволившая говорить о многофакторности вегетативных нарушений у больных с заболеваниями легких; кроме этого, для них было характерно формирование жестко детерминированной структуры межсистемных связей, обеспечивавших регуляцию бронхиальной проходимости на нервном (симпатическом и парасимпатическом) и гуморальном уровнях, что затрудняет адаптацию органов к изменяющимся условиям функционирования.

Следует отметить, что воспаление оказывает влияние на нервную систему. Классическим примером такого влияния является температурная реакция на воспаление, которая связана как с действием токсинов, так и с действием биологически активных веществ (БАВ) на центр терморегуляции. Показано, что простагландины обладают способностью вызывать лихорадку, действуя на иреоптическую зону переднего гипоталамуса, где находится центр терморегуляции. Особое влияние воспаления на состояние ЦНС отмечено при изучении нарушений функций легких и бронхов в результате воспаления. Так, динамическое наблюдение за состоянием нервной системы больных с заболеваниями легких, сопровождающимися обструкцией с дыхательной недостаточностью, позволило выявить постепенное развитие однотипных и однонаправленных изменений нервной системы: нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, неврастении гипостенического типа, нарушение обмена веществ с ожирением, деструктивные остеоартропатии, сопровождаемые поражением периферических нервов.

Лечение “нейрогенного” воспаления проводится с использованием классических схем терапии воспаления с применением противовоспалительных и, в частности, глюкокортикоидных препаратов. Вместе с тем, обязательным в терапевтической коррекции является нормализация вегетативного баланса с учетом полученных при обследовании данных. В качестве одного из вариантов патогенетической терапии наиболее широкое распространение получила комбинация холинолитического препарата (Ипратропиум бромид, Окситропиум бромид) и В2 адреномиметического препарата (Беротек, Сальбутомол) или использование комбинированных препаратов (Беродуал, Беродуал форте). Вместе с тем, продолжается поиск новых подходов для нормализации вегетативного баланса. Одним из таких подходов является использование комбинации холинотропных препаратов разнонаправленного действия. Нами совместно с сотрудниками кафедры терапии стоматологического факультета СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова начата терапия комбинацией метацина и прозерина, которая позволила значительно улучшить показатели вегетативного статуса больных и нормализовать показатели бронхиальной проходимости у 20% больных. Что касается самого “нейрогенного” воспаления, то в настоящее время не выработано каких-либо эффективных подходов к его терапии. В литературе имеются сообщения о том, что в ЦНС опиаты ингибируют выброс СР и энкефалины действуют как эндогенные модуляторы СР-ергических нейронов. Опиаты эффективны при ингибировании некоторых нейрогенных механизмов констрикции дыхательных путей.

Это опосредуется и опиоидными рецепторами на сенсорных нервных окончаниях, которые подавляют секрецию тахикининов. Сходным образом опиаты ингибируют нейрогенное нарушение микроваскулярной проницаемости в дыхательных путях морской свинки и слизистую секрецию в бронхах человека, вызванную капсацином. Центральный нейротрансмиттер ингибирующего действия – гамма-аминобутировая кислота обладает в отношении НАНХ бронхоконстрикции сходным эффектом. Однако группы этих препаратов не нашли широкого распространения в терапии больных. Ряд пресинаптических рецепторов также ингибируют выброс нейропептидов в дыхательных путях, и это может послужить для открытия новых лекарств для лечения астмы.

В заключение можно констатировать, что патологическое функционирование нервной системы является неотъемлемой частью патогенеза воспаления бронхолегочного аппарата, успешное лечение воспаления зависит от нормализации состояния нервной системы.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Оглавление темы “Нервная система и воспаление легких.”:

1. Глюкокортикоидная недостаточность при заболеваниях легких.

2. Минералокортикоидные гормоны и гормоны щитовидной железы при заболеваниях легких.

3. Роль поджелудочной железы и инсулина при заболеваниях легких.

4. Участие половых гормонов в развитии и обострениях воспалительного процесса.

5. Клетки АПУД системы и нервная система при воспалении бронхов и легких.

6. Автономная нервная система легких и ее роль в воспалении.

7. Функции и задачи нервной системы легких.

8. Участие нервной системы в повреждении эпителия, нарушении микроциркуляции.

9. Бронхоспазм. Роль нервной системы в развитии бронхоспазма.

10. Нейрогенное воспаление. Причины развития и лечение нейрогенного воспаления.

Источник

Актуальность. В связи с широкой распространенностью заболеваний нервной системы [!!!] крайне важной является задача исследования их этиологии; при этом в патогенезе многих из этих заболеваний ключевую роль играет процесс нейровоспаления. Сегодня становится все труднее провести разграничение между сосудистым, дегенеративным и иммунноопосредованным (т.е. аутоиммунным, воспалительным) заболеваниями нервной системы.

Развитие нейровоспаления (син.: нейровоспалительный ответ [НВО]) может быть индуцировано, во-первых, [1] вирусными или бактериальными агентами (воспаление играет ведущую роль в защите организма как против инфекционных агентов или аларминов [так называемые pathogenassociated molecular patterns, PAMP], так и в отношении инфекционных активаторов воспаления [так называемые danger-associated molecular patterns, DAMP]), во-вторых, [2] может носить и стерильный характер и, в третьих, может быть обусловлено стрессом, гипоксически-ишемическим повреждением, аккумуляцией продуктов повреждения клеток, развитием феномена эксайтотоксичности, действием патологически измененных макромолекул.

Острое нарушение мозгового кровообращения (например, инсульт), черепно-мозговая травма (ЧМТ) и другие острые очаговые [структурные] или диффузные (например, глобальная аноксия) патологические процессы в ЦНС ассоциируются с воспалительным ответом различной степени интенсивности. После локального повреждения головного мозга (например, инсульт, ЧМТ) или при повреждении мозга вследствие глобальной аноксии (постгипоксическая или постаноксическая энцефалопатия), разрушенный цитоскелет клеток становится триггером воспаления, приводя к активации фагоцитарных клеток. Исследователями описан ряд особенностей подобного НВО: [1] НВО в головном мозге необходим и обязателен для репарации после повреждения, [2] НВО может иметь повреждающий характер, в том числе и за счет нарушения центральной регуляции иммунного ответа (воспаление становится разрушающим в случае аутоагрессии против клеток и тканей).

Также НВО – это неотъемлемый компонент патогенеза нейродегенерации (агенты, которые провоцируют воспаление, также могут способствовать развитию хронических прогрессирующих заболеваний нервной системы и являться триггерами нейродегенерации), проявляющейся аксональной и синаптической дисфункцией, изменениями межклеточных взаимодействий, деградацией макромолекул, нарушениями метаболизма и развитием апоптоза (хотя существуют представления о не столь однозначной сопряженности процессов нейродегенерации и воспаления). Кроме того, НВО актуально и для развития заболеваний, в патогенезе которых долгое время не учитывали или не признавали воспалительный или иммунный механизмы (депрессия, аутизм, шизофрения).

Собственно нейрональная активность может вызвать так называемое нейрогенное воспаление, которое, по своей сути, представляет физиологический феномен, вполне объяснимый с учетом недавно полученных экспериментальных доказательств развития повреждения ДНК при физиологической активности мозга. Например, негативные социальные взаимодействия, сопряженные с развитием стресса, приводят к значительному увеличению продукции провоспалительных цитокинов в периферической крови и в ткани головного мозга.

Воспаление – это типовой (универсальный, генетически запрограммированный) патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов [1] экзогенной или [2] эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.

Основная задача такого процесса как воспаление – сообщить организму об имеющемся повреждении или поломке. А организм уже «должен принять решение и действовать соответствующе». Чаще всего это решение принимается «кооперативом» из местных и системных иммунных клеток, которые сперва удаляют повреждающий фактор, а после сообща занимаются восстановлением гомеостаза пострадавшей ткани, насколько им это удаётся.

Биологическая роль воспаления – с позиций иммунологии – заключается в [1] концентрации различных защитных факторов в зоне повреждения и [2] ликвидации в ней биологически агрессивного материала, а также в [3] восстановлении структуры и функции поврежденной ткани.

Расшифровка механизмов воспаления является фундаментальной проблемой общебиологического уровня, поскольку большинство (70 – 80%) заболеваний человека (в т.ч. заболевания нервной системы) прямо ассоциированы с воспалительным процессом. Воспаление – это поле битвы агрессора и защитников организма. И, как важное сражение, оно развивается поэтапно.

Общая последовательность участия иммунной системы в воспалении: [1] начало воспаления, первичное узнавание «чужого» и/или «измененного своего»; [2] процессинг, презентация антигена, вторичное распознавание «чужого»; [3] развитие адаптивного иммунного ответа; [4] накопление иммунокомпетентных клеток и концентрация антител в очаге воспаления; [5] деструкция иммунокомпетентными клетками и эффекторными молекулами антигенов и клеток, поврежденных патогеном; [6] выведение продуктов распада общеорганизменными системами выделения; [7] регенерация, выздоровление, поствоспалительная иммуносупрессия с сохранением иммунологической памяти.

[дополнительная литература: иммунологические механизмы воспаления]
Читайте также:

лекция «Иммунологические механизмы локального воспаления» Черешнев В.А., Черешнева М.В., Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, г. Екатеринбург (журнал «Медицинская иммунология» №6, 2011) [читать];

лекция «Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления» Черешнев В.А., Гусев Е.Ю.; Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, г. Екатеринбург (журнал «Медицинская иммунология» №1-2, 2012) [читать]

Нейровоспаление. В основе воспаления в ЦНС лежит активация микроглии и астроцитов, и последовательная продукция воспалительных медиаторов в головном мозге (в ответ на воздействие патогенных факторов экзогенной/эндогенной природы или «дистресс»), с последующим повреждением гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) – «первично изнутри» или «или первично снаружи» (в зависимости от нозологической принадлежности патологического процесса) – [далее] с вторичной адгезией и экстравазацией клеток иммунной системы (например, нейтрофилов, моноцитов и др.) в поврежденные ткани нервной системы (что в дальнейшем стимулирует клеточную гибель и глиоз). [дополнительная информация о нейроглии, глиозе и ГЭБ]

читайте также пост: Иммунная система мозга и спинномозговой жидкости (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

читайте также пост: Нейроглия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Нейроглия и глиоз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Гематоэнцефалический барьер (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Иммунная система мозга в нормальных условиях функционирует в ЦНС автономно, будучи «прикрытой» ГЭБ и гематоликворным барьером. Она (иммунная система мозга) независим от общей иммунной системы организма. «Прорыв» ГЭБ вызывает целый каскад иммунозависимых реакций. Предполагается, что в этом процессе наибольшую роль играют [1] цитокины (в т.ч. хемокины – хемотаксические цитокины), [2] микроглия (класс клеток ЦНС, образующийся в онтогенезе из моноцитов крови; таким образом, клетки микроглии гомологичны макрофагам, что подтверждается антигенным составом их поверхности), [3] астроглия (имеет место стимуляция астроцитами НВО микроглией). Система цитокинов является самостоятельной системой иммунной регуляции, существующей наряду с нервной и эндокринной, и основная задача этих трех организующих систем состоит в поддержании гомеостаза организма и регуляции его защитных реакций. [дополнительная литература: цитокины]
Читайте также:

статья «Цитокины» З.Г. Кадагидзе, Российский онкологический научный центр имени Н.Н. Блохина РАМН, Москва (журнал «Практическая онкология» №3, 2003) [читать];

материалы сайта biochemmack.ru: цитокины [читать];

статья «Что такое цитокины, и чем они полезны, вредны или выгодны» С.А. Недоспасов; Институт Молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН; Московский Государственный Университет им. Ломоносова, Москва [читать];

Обратите внимание! Клетки микроглии – особая разновидность тканевых макрофагов, которые присутствуют в органах нервной системы и имеют мезенхимное происхождение. Микроглия закономерно считается ключевым элементом воспалительного процесса, развивающегося в нервной ткани в ответ на воздействия повреждающих факторов и проникновение возбудителей инфекций. Такая форма воспаления имеет особые характеристики и обозначается как нейровоспалительный процесс или нейровоспаление (neuroinflammation). Последний вариант является транскрипцией английского термина и не совсем удачен для русскоязычных текстов.

Помимо резидентных клеток миелоидной природы – микроглии, традиционно рассматриваемой в качестве ключевого участника процесса НВО, все больше внимания уделяют роли астроцитов как эффекторных клеток в очаге воспаления в ткани головного мозга. Структурно-функциональная гетерогенность астроцитов и участие этих клеток в регуляции функциональной активности нейронов, проницаемости гематоэнцефалического барьера, локальном иммунном ответе создают основу для реализации ими про- или антивоспалительного потенциала при многих видах патологии головного мозга. С одном стороны, астроциты – продуценты большого количества глиотрансмиттеров и цитокинов, а с другой – мишень действия факторов про- и антивоспалительного характера. Активация астроцитов молекулами категории PAMPs (см. выше) или категории DAMPs (см. выше), высвобождающихся из активированных или поврежденных клеток, происходит благодаря наличию широкого спектра рецепторов врожденного иммунитета, а действие на эти клетки медиаторов воспаления зависит от активности рецепторов цитокинов, молекул клеточной адгезии и факторов роста, экспрессия которых в астроглии, как правило, значительно возрастает при развитии воспаления.

читайте также статью «Структурная и функциональная гетерогенность астроцитов головного мозга: роль в нейро-дегенерации и нейровоспалении» Моргун А.В., Малиновская Н.А., Комлева Ю.К., Лопатина О.Л., Кувачева Н.В., Панина Ю.А., Таранушенко Т.Е., Солончук Ю.Р., Салмина А.Б. Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск (журнал «Бюллетень сибирской медицины» №5, 2014) [читать];

Нейровоспаление является сложным процессом, в развитии которого присутствуют как события, характеризующие воспаление – патофизиологический феномен (см. выше), так и признаки специфичности, обусловленные особым характером течения воспалительных реакций в нервной системе. Повреждение клеток-мишеней изменяет экспрессию молекул, определяющих эффективность межклеточных взаимодействий, и ответ клеток на повреждение; в клетках в очаге формирующегося воспаления происходит образование высокомолекулярных внутриклеточных комплексов – инфламмасом, а также активация рецепторов, воспринимающих ДНК, РНК, другие молекулы, высвобождающиеся из поврежденных клеток, и вызывающих активацию специфических внутриклеточных сигнальных путей, что обеспечивает секрецию эффекторными клетками (клетки астро- и микроглии) провоспалительных цитокинов, модуляцию апоптоза и аутофагии (Наиболее значимыми из провоспалительных ЦК являются IL-1, TNF-a, IL-6). Кроме того, активированные в клетках, в очаге НВО, ферменты повреждают нейрофиламенты, вызывают разрывы и нарушения целостности цитоскелета и мембрано-цитоскелетных взаимодействий, что приводит к блеббингу, высвобождению мембранных микрочастиц, имеющих антигенный и прокоагулянтный потенциал, а также экзосом, несущих в своем составе молекулы (микроРНК, мРНК), стимулирующие механизмы иммунного ответа. В результате активации в зоне воспаления клетки астро- и микроглии становятся продуцентами большого спектра цитокинов, белков клеточной адгезии, ферментов, модифицирующих внеклеточный матрикс, совокупная активность которых определяет интенсивность НВО и эффективность процессов восстановления за счет активации процессов репаративного нейрогенеза.

Нейровоспаление характеризуется резко возрастающей продукцией провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF), индукцией экспрессии молекул адгезии (интегрины, селектины, кадгерины), активацией ферментов (индуцибельная NO-синтаза, НАД(Ф)Н-оксидаза, миелопероксидаза, циклооксигеназы 1 и 2 типов и др.), генерирующих низкомолекулярные медиаторы воспаления (оксид азота, активные формы кислорода и азота, эйкозаноиды и пр.) и обеспечивающих паракринную и аутокринную регуляцию активности клеток в очаге воспаления.

Подробнее о нейровоспалении в следующих источниках:

статья «Нейровоспаление в критических состояниях: механизмы и протективная роль гипотермии» Григорьев Е.В., Шукевич Д. Л., Плотников Г. П., Хуторная М.В., Цепокина А.В., Радивилко А.С.; ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово; ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Кемерово, Россия (журнал «Фундаментальная и клиническая медицина» №3, 2016) [читать];

статья «Нейровоспаление» Василий Цветков, www.nanonewsnet.ru, опубликовано 9 октября 2018 [читать];

статья (научный обзор) «Молекулы-маркеры активации глии при нейровоспалении: новые возможности для фармакотерапии нейродегенерации» Н. А. Малиновская, С. В. Прокопенко, Ю. К. Комлева, Ю. А. Панина, Е. А. Пожиленкова, Р. В. Рябоконь, А. Б. Салмина; ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ (журнал «Сибирское медицинское обозрение» №5, 2014) [читать];

статья «Современная концепция патогенеза нейродегенеративных заболеваний и стратегия терапии» И.В. Литвиненко, И.В. Красаков, Г.Н. Бисага, Д.И. Скулябин, И.Д. Полтавский ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО России, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2017; Вып. 2) [читать];

статья «Воспаление и нейродегенеративные изменения в развитии хронической патологии центральной нервной системы» В.М. Бондаренко, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва (журнал «Медицинский вестник Юга России» 2011) [читать];

статья «Биомаркеры нейровоспаления» А.К. Пискунов, Лаборатория функциональной биохимии нервной системы, Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии, РАН, Москва (журнал «Нейрохимия» №1, 2010) [читать];

статья «Эйкозаноиды и воспаление» Каратеев А.Е., Алейникова Т.Л.; ФБГНУ «Научно-исследовательский институт ревма-тологии им. В.А. Насоновой», Москва; ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Современная ревматология» №4, 2016) [читать];

статья «Воспаление и старение мозга» А.Б. Салмина, Ю.К. Комлева, Н.В. Кувачева, О.Л. Лопатина, Е.А. Пожиленкова, Я.В. Горина, Э.Д. Гасымлы, Ю.А. Панина, А.В. Моргун, Н.А. Малиновская; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, МЗ РФ (журнал «Вестник РАМН» №1, 2015) [читать];

статья «Роль нейровоспаления в патогенезе эпилепсии» Липатова Л.В., Серебряная Н.Б., Сивакова Н.А.; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» МЗ РФ, Санкт-Петербург; ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» спецвыпуск №1, 2018) [читать];

книга «Опухоль-ассоциированное воспаление и глиомы головного мозга» Нина Гридина, Владимир Маслов, Юрий Ушенин; изд.: LAP LAMBERT Academic Publishing; 196 с.; 2013 [читать];

статья «Нейроиммунные механизмы в развитии постинсультной депрессии» М.А. Кутлубаев, Л.Р. Ахмадеева; Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова; Башкирский государственный медицинский университет, Уфа (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2013) [читать];

статья «Роль воспаления в патогенезе болезни Паркинсона» И.В. Милюхина, М.Н. Карпенко, А.А. Тимофеева, В.М. Клименко, А.А. Скоромец; ФГБУ «НИИ Экспериментальной медицины» СЗО РАМН, Санкт-Петербург; ГБОУ ВПО СПбГМУ им. И.П. Павлова, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №3, 2013) [читать]

Источник