Нейтрофилы и хроническое воспаление

Воспаление

Воспаление является физиологической защитной реакцией организма в ответ на тканевое повреждение. Основу развития воспалительного процесса составляет каскад биохимических и иммунологических процессов, направленных на элиминацию повреждающего фактора, заживление пораженных тканей и восстановление нарушенной функции. Таким образом, воспаление, как и иммунный ответ, играет важнейшую роль в защите организма от патогенных возбудителей, способствует репарации тканей после физического или химического повреждения.

Воспаление может быть острым или хроническим, однако в процессе развития воспалительной реакции, как правило, наблюдаются признаки воспаления обеих форм. Начальная фаза воспаления чаще всего протекает остро и характеризуется сосудистым ответом, участием нейтрофилов и тучных клеток. Хроническое воспаление обычно ассоциируется с мононуклеарными клетками (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки) и фибробластами. Присутствие последних отражает пролиферацию соединительной ткани. Хроническое воспаление может следовать за острым, но иногда воспалительный процесс с самого начала имеет черты хронического.

При аутоиммунных ревматических заболеваниях нормальный воспалительный процесс не приводит к элиминации этиологических повреждающих факторов, которые в большинстве случаев неизвестны. Более того, персистенция повреждающего фактора, часто сочетающаяся с нарушением нормальных механизмов, ограничивающих выраженность воспалительных реакций, приводит к интенсификации и хронизации воспалительного процесса, а следовательно, к прогрессирующему повреждению тканей и нарушению функции различных органов и систем организма.

В целом, в развитии воспаления принимают участие различные клетки — лейкоциты (в первую очередь нейтрофилы), моноциты/макрофаги, тромбоциты, лимфоциты, а также ЭК, а регуляция сосудистых и клеточных воспалительных реакций осуществляется очень большим числом биологически активных веществ.

Важным начальным этапом воспаления является фагоцитоз, который заключается в поглощении и деструкции инородных частиц фагоцитирующими клетками. Среди лейкоцитов периферической крови способностью к фагоцитозу обладают гранулоциты (главным образом нейтрофилы, в меньшей степени — другие клетки) и моноциты. Процесс фагоцитоза подразделяется на несколько этапов — прилипание, хемотаксис, собственно фагоцитоз и внутриклеточное разрушение патогенных субстанций — и регулируется различными хемотаксическими стимулами, такими, как анафилотоксины (С5а), иммунные комплексы, ИЛ-8 и др.

Нейтрофилы

На мембране нейтрофилов экспрессируются рецепторы, способные связывать компоненты комплемента С3b (CR1), iC3b (CR3; Mac-1 или CD11b/CD18) и С5а компоненты комплемента, а также рецепторы для иммуноглобулинов. Иммунные комплексы и активированные компоненты комплемента, связываясь с этими рецепторами, индуцируют секрецию воспалительных медиаторов, вызывающих тканевое повреждение. CR1 и CR3 принимают участие в процессе опсонизации бактерий. Кроме того, CR3 выступает в качестве молекулы адгезии, определяющей прилипание нейтрофилов к эндотелию и другим нейтрофилам. Адгезия активированных нейтрофилов к сосудистому эндотелию является одним из начальных этапов воспалительного процесса.

Существует 3 основных класса Fc. FcRI обладает высокой аффинностью к мономерному lgG, обнаруживается преимущественно на нейтрофилах и других мононуклеарных клетках. FcII и FcIII рецепторы присутствуют на нейтрофилах и мононуклеарных клетках и связывают иммунные комплексы с более высокой аффинностью, чем мономерный lgG. FcII обнаруживаются также на В-лимфоцитах и тромбоцитах. FcIII присутствуют на нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах и Т-лимфоцитах.

Нейтрофилам придают важное значение в развитии тканевой деструкции при остром и хроническом воспалении. (H. L.Malech и J. I. Gallin, 1987). Развитие воспаления, независимо от причины и локализации, определяется способностью нейтрофилов образовывать широкий спектр биологически активных молекул, способных разрушать нормальные клетки и соединительную ткань. Нейтрофилы образуют не менее 50 субстанций, которые могут принимать участие в развитии воспаления и выступать в качестве медиаторов тканевого повреждения (R. I. Lehner и соавт. 1988).

Роль этих веществ заключается в первую очередь в защите организма от патогенных воздействий. Однако, поскольку сами нейтрофилы не обладают внутренней способностью дифференцировать чужеродные и собственные клетки-мишени, а их специфическая активность зависит от действия других компонентов иммунной системы (антитела, комплемент, цитокины и др.), в случае ошибочного распознавания нормальных тканей как чужеродных активация нейтрофилов вызовет повреждение собственных клеток.

Основные секреторные продукты нейтрофилов:

• Протеиназы
• Супероксидные анионы
• Окись азота
• Цитокины
• Антагонисты цитокинов
• Растворимые цитокиновые рецепторы
• Н+ лактат
• Эйкозаноиды
• Катионные белки
• Гликозидаза, липаза, сульфаты
• ФАТ

Е.Л. Насонов

Опубликовал Константин Моканов

Участие нейтрофилов в возникновении и поддержании воспа­лительного процесса по существу является отражением их основ­ной физиологической функции — фагоцитоза, в ходе которого высвобождаются вещества, способные вызвать воспалительную реакцию окружающих тканей, особенно если фагоцитоз по условиям патологического процесса протекает длительно, и факторы, вызы­вающие фагоцитоз, не могут быть устранены.

Поскольку при та­ких ревматических заболеваниях, как ревматоидный артрит или СКВ, существует хроническая гиперпродукция фагоцитируемого материала — иммунных комплексов и продуктов воспалительной деструкции тканей, роль нейтрофилов в усугублении и дальнейшем поддержании хронического воспаления особенно велика.

Процесс фагоцитоза начинается со связывания фагоцитируе­мого вещества с поверхностыми рецепторами нейтрофила, в ре­зультате чего происходит гиперполяризация мембраны клетки и местная” потеря ею ионов кальция. Вслед за этим происходит про­дукция нейтрофилами ранее малоизвестных активных дериватов кислорода, в том числе супероксидного аниона кислорода (O•) и особенно гидроксильного радикала (ОН•). Указанные продукты являются токсичными для микробов, что объясняет биологи­ческую целесообразность их выработки в процессе фагоцитоза.

Однако при увеличенной продукции они способны вызывать также повреждение окружающих тканей организма. Следующим этапом является освобождение из фосфолипидов клеточной мембраны (под действием фермента фосфолипазы) арахидо новой кислоты, которая под влиянием циклооксигеназы окисляется в простагландины и другие химически близкие им вещества.

Одновременно совершается и собственно фагоцитирование, которое можно наблюдать под микроскопом: в нейтрофиле обра­зуются выпячивания, охватывающие фагоцитируемый материал и погружающие его в цитоплазму, благодаря чему он оказывается лежащим внутриклеточно — в полости, называемой фагосомой.

В то же время происходят изменения в так называемой цитоскелетной системе («микромускулатура» клетки). Находящиеся в нейтрофиле микронити актина и миозина взаимодействуют с рас­положенным под плазмолеммой актинсвязывающим белком, после чего они конденсируются и контактируют с микротубулярной системой клетки. Лишь вслед за этим с фагосомой сливаются по­стоянно находящиеся в цитоплазме нейтрофилов специфические и азурофильные гранулы, а содержащиеся в них деструктивные ферменты приходят в соприкосновение с фагоцитированным ве­ществом и начинается его внутриклеточное «переваривание».

Все описанные процессы происходят весьма быстро. В частности, освобождение ферментов из азурофильных гранул в фагосому может произойти через несколько секунд после взаимодействия с веще­ством, подвергающимся фагоцитозу.

Таким образом, нейтрофилы продуцируют 3 группы активных медиаторов воспаления.

1. Токсичные дериваты кислорода, активно взаимодействующие с тканями организма.

2. Производные арахидоновой кислоты, среди которых наибо­лее активны эндопероксиды (нестабильные простагландины Ga и Н2), тромбоксан А2, простациклин и гидроксигептадекатриеновая кислота. Эти вещества, являющиеся химически нестабильными и, следовательно, весьма активными, способны вызывать многие кардинальные признаки воспаления, в том числе накопление новых нейтрофилов (из-за присущих данным веществам хемотаксических свойств)[1].

Аккумуляция нейтрофилов вновь ведет к выработке нестабильных простагландинов, благодаря этому может возникать своеобразный порочный круг, ведущий к хронизации воспаления. Продукция нестабильных простагландинов сопроводи ется также дополнительным образованием из молекулярнс кислорода свободных кислородных радикалов, способствующ тканевой деструкции, а тем самым и поддержанию воспалительно процесса. В то же время стабильные простагландины (Е2 и F, тромбоксан Вз), в которые быстро превращаются их нестабильные предшественники, вопреки прежнему мнению, не являются первиными медиаторами воспаления.

В. Samuelsson и соавт. (1979) описали новый класс медиан ров воспаления, являющихся также метаболитами арахидоновой кислоты, — так называемые лейкотриены. Один из них (лейкотриен С), по-видимому, химически идентичен описанному ранее SRSA.

3. Деструктивные ферменты, содержащиеся в гранулах нейтрофилов и поступающие в процессе фагоцитоза не только в фагосому, но и внеклеточно. Возможно их повреждающее влияние и ткани организма. К таким ферментам относятся содержащиес в азурофильных гранулах нейтральные протеазы, миелопероксида за, а также собственно лизосомные ферменты — кислые гидрола зы, которым особенно свойственно повреждающее влияние н ткани. К ферментам, характерным для специфических нейтро фильных гранул, относятся лизоцим и лактоферрин.

Обилие медиаторов воспаления в нейтрофилах и их взаимно усиливающее влияние во многом объясняют важнейшую роль этих клеток при большинстве воспалительных процессов, в том числе у больных ревматическими болезнями. Не случайно G. Weissmanr (1979) назвал нейтрофилы секреторными органами ревматоидного воспаления.

В организме существуют антагонисты некоторых рассмотренных медиаторов, с помощью которых, по-видимому, ограничивается возможный поврежденный эффект фагоцитоза на окружающие ткани. Так, активность протеаз угнетается азмакроглобулином и a1-антитрипсином, а активность свободных радикалов кислорода — медьсодержащим белком церулоплазмином и особенно широко распространенным в организме ферментом супероксиддисмутазой, уничтожающей свободные супероксидные анионы кислорода и тем самым препятствующей образованию еще более токсичного гидроксильного радикала.

Оценивая роль нейтрофилов в развитии воспаления, следует иметь в виду их высокое содержание в периферической крови, откуда они могут быстро и в больших количествах поступать в зону воспаления. Эти клетки являются короткоживущими — они распадаются через несколько часов. Поэтому при выраженных.

Опубликовал Константин Моканов

Классификация

Сами нейтрофильные лейкоциты бывают двух основных видов: сегментоядерные (зрелые) и палочкоядерные (молодые). Палочкоядерные нейтрофилы в норме составляют от 1 до 5% от общего количества лейкоцитов, сегментоядерные – от 35 до 65% . По соотношению молодых и зрелых клеток выделяют нейтрофилезы с ядерным сдвигом и без него. Ядерный сдвиг влево подразумевает увеличение количества молодых форм нейтрофилов и подразделяется на следующие виды:

• Гипорегенераторный. Незначительное увеличение палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Причиной являются инфекционные, воспалительные заболевания с легким течением.
• Регенераторный. Характеризуется появлением в крови метамиелоцитов (промежуточных форм между миелобластными клетками и гранулоцитами). Встречается во время инфекций со средней степенью тяжести (брюшной тиф, пневмония).
• Гиперрегенераторный. Выраженная гиперактивация гранулоцитарного ростка костного мозга с нарушением созревания гранулоцитов. В крови резко увеличено число палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов, промиелоцитов, иногда присутствуют миелобласты. Возможна анэозинофилия (полное отсутствие эозинофилов). Такая форма нейтрофилеза наблюдается в самом начале гнойно-воспалительных процессов (сепсис, абсцессы, флегмоны).
• Дегенеративный. Наряду с увеличенным числом палочкоядерных лейкоцитов в крови появляется большое количество деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсическая зернистость, пикноз ядер). Свидетельствует об угнетении функциональной активности костного мозга. Характерен для разгара тяжелых инфекций.

При нейтрофилезе, имеющем ядерный сдвиг вправо, в гемограмме отмечается отсутствие молодых форм гранулоцитов и появление гиперсегментированных (содержащих более 5 сегментов) нейтрофилов. Нейтрофилез без ядерного сдвига сопровождается увеличением только сегментоядерных нейтрофилов. По отношению к другим видам лейкоцитов выделяют:

• Относительный нейтрофилез. Увеличение процентного соотношения нейтрофилов (у взрослых более 75%, у детей до 5 лет – более 55%) в лейкоцитарной формуле, общее количество лейкоцитов нормальное.
• Абсолютный нейтрофилез. Увеличение числа нейтрофилов при одновременном повышении уровня лейкоцитов.

Причины нейтрофилеза

Физиологические причины

Существует так называемый физиологический нейтрофилез, или псевдонейтрофилез. Его возникновение связано не с усилением продукции нейтрофилов, а их перераспределением, т.е. изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пула нейтрофилов в сторону последних. Псевдонейтрофилез наблюдается при стрессе, интенсивной физической нагрузке, воздействии тепла или холода, после приема пищи. Также нередко нейтрофилы увеличены во время беременности, у новорожденного ребенка.

Инфекции у детей

У ребенка дошкольного возраста (до 5-6 лет) из-за физиологического снижения уровня нейтрофилов вследствие лейкоцитарного перекреста имеется повышенная восприимчивость к бактериальным инфекциям. У детей нейтрофилы увеличиваются главным образом при скарлатине, стрептококковой ангине. В детской популяции довольно часто встречается такая опасная инфекция, как дифтерия. Также среди дошкольников распространены паразитарные инвазии (аскаридоз, энтеробиоз, токсокароз). При этих заболеваниях помимо нейтрофилеза в крови наблюдается высокая эозинофилия.

Инфекции у взрослых

Наиболее часто нейтрофилы бывают увеличены при бактериальных инфекциях. Основная функция нейтрофилов – противоинфекционная защита макроорганизма, а именно, уничтожение бактерий. Также они принимают участие в борьбе с вирусами, паразитами. Мигрируя через сосудистую стенку, нейтрофилы направляются к очагу локализации патогенного микроорганизма. Выделяя цитокины и медиаторы воспаления, нейтрофилы активируют другие компоненты иммунной системы (комплемент, Т-В-лимфоциты).

Нейтрофильные лейкоциты сначала фагоцитирут (поглощают) инфекционный агент, затем секретирует ферменты деградации (лизоцим, лактоферрин, фосфатазы) и активные формы кислорода (супероксид-анион, гидроксильный радикал, перекись водорода), что способствует гибели микроорганизмов. Нейтрофилез быстро нарастает, достигает максимума параллельно разгару заболевания, постепенно снижается после антибактериальной терапии.

Наиболее распространенной причиной нейтрофилеза у взрослых являются острые локализованные бактериальные (пневмония, синусит, пиелонефрит) или специфические инфекции (брюшной тиф). Для них типичен умеренный нейтрофилез. Реже причиной становятся тяжелые генерализованные инфекции (бактериальный эндокардит, сепсис, менингококковый менингит), характеризующиеся высоким нейтрофилезом с гиперрегенераторным или дегенеративным сдвигом.

Острые хирургические патологии

Довольно часто нейтрофилы бывают увеличены при острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит, прободение язвы желудка или 12-перстной кишки), гнойных процессах (флегмона, абсцесс). Нейрофилия у ребенка часто встречается при аппендиците. Увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов при данных заболеваниях выступает как реакция на воспалительный процесс. Точно установлена коррелирующая связь между тяжестью воспаления и степенью повышения нейтрофилов. Обычно наблюдается высокий нейтрофилез с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, который быстро регрессирует после экстренного оперативного вмешательства. Однако нейтрофилы могут оставаться и в пределах нормы.

Повреждение или распад тканей

К таким состояниям относятся инфаркты различных органов (миокарда, легких, кишечника), полостные операции, гангрены, панкреонекроз. Причиной нейтрофилеза является стимуляция продуктами распада гранулоцитопоэза в костном мозге. Дополнительную роль играет реактивная нейтрофилия, возникающая из-за выброса в кровь большого количества гормонов стресса (катехоламинов, глюкокортикостероидов).

Также возникновению нейтрофилеза при данных состояниях способствует присоединение вторичной инфекции (например, пневмонии вследствие инфаркта легкого). Степень нейтрофилеза коррелирует с объемом поврежденной, некротизированной ткани, зачастую достигает очень высоких значений (особенно у ребенка), может сохраняться длительное время, снижается по мере выздоровления.

Ревматологические заболевания

Нейтрофилез может наблюдаться при некоторых хронических воспалительных патологиях ревматической природы. Есть предположение, что медиаторы, цитокины, аутоантитела, которые образуются в процессе ревматического воспаления, стимулируют костномозговую выработку нейтрофильных гранулоцитов. Обычно появление нейтрофилеза наряду с другими лабораторными маркерами, такими как повышенная скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, свидетельствует об обострении заболевания.

После противовоспалительного лечения концентрация нейтрофилов постепенно возвращается к норме. У взрослых особенно высокий нейтрофилез характерен для острой подагрической атаки, некротизирующих васкулитов (узелкового полиартериита, гранулематоза с полиангиитом). У ребенка нейтрофилы увеличены чаще всего при дерматомиозите.

• Болезни суставов: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).
• Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, системная склеродермия, болезнь Шегрена.
• Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
• Системные васкулиты: неспецифический аортоартериит Такаясу, гигантоклеточный артериит Хортона.

Онкологические заболевания

Нейтрофилез иногда может свидетельствовать о злокачественной опухоли. Его возникновению способствуют два механизма – распад опухолевой ткани и способность некоторых опухолевых клеток секретировать гранулоцитарные колониестимулирующие факторы роста (паранеопластический синдром). Наиболее часто нейтрофилез встречается у пациентов с раком молочной железы, легкого, толстого кишечника, яичников. Нейтрофилез нарастает медленно, по мере роста опухоли, достигает умеренных цифр, постепенно регрессирует после химиотерапии либо быстро приходит в норму после хирургического удаления неоплазии.

Гематологические болезни

Высокий нейтрофилез наблюдается при онкогематологических заболеваниях. Он может достигать очень высоких цифр (до 100 тыс.) при миелопролиферативных болезнях (острый, хронический миелолейкоз). При лимфопролиферативных патологиях (неходжкинские лимфомы, лимфосаркомы) нейтрофилез чуть менее выражен, практически всегда сопровождается абсолютным лимфоцитозом. У ребенка чаще причиной становится лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина).

Помимо самого нейтрофилеза, у больных с острыми лейкозами в крови встречается базофильно-эозинофильная ассоциация, большое количество бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (лейкемический провал). Механизм нейтрофильного лейкоцитоза лежит в злокачественной трансформации гемопоэтической стволовой клетки. Показатели гранулоцитов приходят в норму только после нескольких курсов полихимиотерапии или пересадки костного мозга.

Редкие причины

• Эндокринные расстройства: болезнь или синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксический криз.
• Заболевания крови: гемолитические анемии, истинная полицитемия, злокачественная анемия Аддисона-Бирмера.
• Эндогенная интоксикация: хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, диабетический кетоацидоз.
• Феномен гиперактивации костного мозга: после агранулоцитоза, лечения мегалобластной анемии.
• Использование лекарственных препаратов: адреналин, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, литий.
• Интоксикация ртутью, свинцом.
• Воздействие ионизирующего излучения.

Диагностика

Обнаружение нейтрофилеза требует проведения дифференциальной диагностики. Для этого нужно обратиться к врачу-терапевту. В целях получения первичной информации проводится сбор анамнеза – как давно появились симптомы, имелся ли в последнее время контакт с инфекционными больными, было ли повышение температуры тела, боли, кожные высыпания.

Если есть подозрение на острую хирургическую абдоминальную патологию, обязательно производится пальпация живота на предмет напряженности мышц передней брюшной стенки, наличие положительного симптома Щеткина-Блюмберга. Однако необходимо учитывать, что у ребенка в возрасте до 9 лет данные признаки выявить затруднительно. Для подтверждения диагноза назначается дополнительное обследование, включающее:

• Анализы крови. Проводится подсчет общего количества и процентного содержания всех видов лейкоцитов. Измеряется концентрация эритроцитов, тромбоцитов, воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Изучается морфология гранулоцитов (токсическая зернистость, кариопикноз). При септическом состоянии определяется уровень пресепсина, прокальцитонина. Проверяется наличие аутоантител (антител к ДНК, топоизомеразе, антинейтрофильные).
• Выявление возбудителя. Для идентификации патогенного микроорганизма проводится бактериологический посев, микроскопия мокроты, мочи, мазка с зева и миндалин. Для диагностики гельминтозов выполняется анализ кала на яйца глист, анализ крови на специфические иммуноглобулины, у ребенка берется соскоб с перианальных складок.
• УЗИ. Признаком пиелонефрита на УЗИ брюшной полости является расширение, уплотнение чашечно-лоханочной системы почек, панкреатита – увеличение, диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, холецистита – утолщение стенок желчного пузыря, часто наличие камней.
• Рентген. На рентгенограммах грудной клетки при пневмонии видны очаги инфильтрации, затемнения. При прободении язвы на снимках находят наличие свободного газа в брюшной полости («симптом серпа»). При воспалительных заболеваниях суставов на рентгене отмечается сужение суставной щели, краевой остеопороз.
• ЭКГ. На электрокардиографии при инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST, блокада левой ножки пучка Гиса, желудочковая тахикардия, другие нарушения ритма сердца. При тромбоэмболии легочной артерии, приводящей к инфаркту легкого, обнаруживаются признаки перегрузки правых отделов сердца – глубокий зубец Q в III, зубец S в I отведении, высокий остроконечный зубец P (P-пульмонале) в отведениях II, III, aVF.
• Гистологические исследования. Окончательно поставить диагноз онкологического заболевания можно только на основании биопсии. Основной признак солидных опухолей – большое количество атипичных клеток. При лейкозах в биоптате костного мозга отмечают гиперплазию гранулоцитарного ростка, преобладание бластных клеток, в тканях лимфоузла при лимфомах – диффузную пролиферацию клеток с бластной морфологией.

Коррекция

Консервативная терапия

Прямых способов нормализации числа нейтрофильных гранулоцитов не существует. Для борьбы с нейтрофилезом необходимо проводить лечение основного заболевания, на фоне которого он развился. Кратковременная нейтрофилия после еды, стресса или физической работы не требует никакого вмешательства, так как не является признаком болезни или патологического состояния. Нейтрофилез, возникший вследствие оперативного вмешательства, также лечить не нужно. В случае же стойкого нейтрофилеза стоит обратиться к врачу для выяснения причины и назначения дифференцированного лечения:

• Противомикробной (антипаразитарной) терапии. При бактериальной инфекции применяются антибиотики (амоксициллин, цефиксим). При генерализованных инфекциях (сепсис, бактериальный эндокардит) необходимо использовать комбинацию из 2-х антибактериальных препаратов. При глистной инвазии у ребенка назначаются противогельминтные средства (мебендазол).
• Гемореологической терапии. При инфарктах любой локализации, вызванных тромбозами или тромбоэмболиями, применяются антиагрегантные (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянтные (низкомолекулярный, нефракционированный гепарин), иногда тромболитические лекарства (алтеплаза).
• Антисекреторной и антиферментной терапии. С целью уменьшения выделения соляной кислоты при язвенной болезни используются ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол), H2-блокаторы (фамотидин, ранитидин). Для подавления деструктивного действия протеолитических ферментов поджелудочной железы при остром панкреатите и панкреонекрозе эффективны ингибиторы ферментов (апротинин).
• Противовоспалительного лечения. Для достижения ремиссии ревматологических заболеваний назначаются лекарственные средства, купирующие воспалительный процесс. К ним относятся глюкокортикостероиды (преднизолон), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин), иммуносупрессанты (циклофосфамид, метотрексат).
• Химиотерапии. Для терапии злокачественных опухолей применяются химиотерапевтические препараты (цитостатики, антиметаболиты, антагонисты гормонов) в сочетании с радиотерапией. При онкогематологических болезнях необходима комбинация нескольких противоопухолевых средств.

Хирургическое лечение

Многие заболевания, сопровождающиеся нейтрофилезом (в основном, это острые абдоминальные патологии), требуют экстренного хирургического вмешательства – лапароскопической аппендэктомии, лапаротомии и ушивания язвенного дефекта, холецистэктомии, вскрытия и дренирования гнойника и пр. При миелопролиферативных патологиях в случае неэффективности консервативной терапии прибегают к трансплантации стволовых клеток.

Прогноз

Только по одному нейтрофилезу невозможно предсказать прогноз. Все зависит от заболевания, которое послужило фоном для возникновения нейтрофилии. Например, транзиторное увеличение количества нейтрофилов после стресса, приема пищи или у ребенка в первые сутки жизни носит абсолютно доброкачественный, преходящий характер. И наоборот, тяжелые гнойно-септические патологии, онкологические болезни имеют довольно большую частоту летальных исходов. Поэтому любое превышение референсных значений нейтрофилов (тем более высокое и стойкое) требует обращения к врачу.