Неспецифическое воспаление при туберкулезе
Реакция в месте локализации МБТ сначала должен неспецифический характер. Такая реакция наблюдается в тканях независимо от вида возбудителя. Происходят нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей инфильтрация зоны поражения лейкоцитами, моноцитами и другими форменными элементами крови. Первые специфические морфологические признаки туберкулезного воспаления появляются позже, через 2-3 недели после инфицирования МБТ.
- Туберкулезная гранулема
- Клеточный состав гранулемы
- Признаки специфического воспаления
- Обратное развитие туберкулезного воспаления
- Параспецифические тканевые реакции
Развитие специфического для туберкулеза воспаление обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе.
Туберкулезная гранулема
Главным морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой.
Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии. Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центральное расположенной зоны серчатого или казеозного, некроза — плотного аморфного клеточного детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитии и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток находятся крупные многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
В наружных отделах клеточного слоя можно увидит полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоне казеозного некроза, образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа: клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезе легких в специфическую воспалительную реакцию также привлекаются бронхи.
Иммуноморфологические особенности специфического воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием. Функциональное состояние паренхиматозных клеток в зоне поражения существенно нарушается. В них отчетливо проявляются признаки дистрофии и деструкции. Резко снижается ресорбативная функция лимфатических капилляров. Возникают повреждения эндотелия лимфатических капиляров с выходом лимфы в межклеточное пространство. Наблюдаются грубые нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких кровеносных сосудов.
Повреждения кровеносных сосудов обусловлено фиксацией в их базальном слое циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые можно обнаружить при электронной микроскопии. Кровеносные капилляры в туберкулезной гранулеме практически отсутствуют. Питание клеточных элементов осуществляется в основном путем омывания их межклеточной жидкостью.
Клеточный состав гранулемы
Клеточный состав гранулемы подвергается динамическим изменениям на разных стадиях ее развития. С преимуществом того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидно-клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преимущества зоны некроза гранулемы называют некротическими. Особенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера клеточной реакции в зоне поражения. При продуктивной клеточной реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Внешний отдел клеточного слоя содержит фибробласты, синтезирующие коллаген. Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо, а иногда отсутствуют. Преимущество экссудативной клеточной реакции проявляется увеличением зоны некроза. Она занимает 1/3 или 1/2 общего объема гранулемы.
В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный вал выражен крайне слабо, а иногда практически отсутствует.
Преобладание экссудативной тканевой реакции свидетельствует о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, просачивается серозно-фибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияние гранулем. В результате формируется туберкулезный очаг — патологическое образование диаметром до 1 см. Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны перифокального воспаления, еще в начале может быть серозным, фибринозным или гнойным.
Признаки специфического воспаления
Затем возникают признаки специфического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы с выраженной зоной некроза, окруженной слоем из немногочисленных эпителиоидных и единичных гигантских клеток. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и формирование туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза. В дальнейшем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами.
Протеолитические ферменты, выделяемые лейкоцитами, вызывают расплавление казеозных масс. При отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны. Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса с возникновением некротических гранулем. Довольно быстро в пораженном органе формируются обширные зоны казеозного некроза.
Интенсивность развития туберкулезного воспаления, выраженность и изменение воспалительных тканевых реакций — пролиферации, экссудации и альтерации — в значительной степени зависят от количества МБТ, попавших в организм, и их вирулентности. В эксперименте установлено, что туберкулезная гранулема в легкие животных (собаки) формируется при введении 1 МБТ, большой очаг — 106, каверна — 108 микобактерий. Экссудативная и альтернативное тканевая реакция доминирует при увеличении микобактериальной популяции, высокой вирулентности микобактерий, повышенной чувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочетании с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих условиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутствии лечебных мероприятий часто приводит к летальному исходу.
Обратное развитие туберкулезного воспаления
Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающих формирование коллагеновых волокон. Вследствие обратного развития патологического процесса они подвергаются гиалиноза. В капсуле, окружающей туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов, их появление обычно обусловлено высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывания экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе.
Отсутствие в осумкованных очагах специфической грануляционной ткани указывает на благополучное завершение воспаления и подтверждает клиническое излечение туберкулеза с формированием остаточных посттуберкульозных изменений. Эти изменения отличаются большим полиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированной фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в конце туберкулезного воспаления формируются «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легких и образование бронхоэктазов. В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиброзных волокон находятся метаболически неактивные МБТ.
Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом.
Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием патологических очагов без каких-либо остаточных изменений и полной элиминацией микобактерий из организма — большая редкость. Такой результат иногда возможен при неосложненных первичных формах туберкулеза и быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале заболевания.
Проникновение в организм МБТ нередко вызывает различные неспецифические изменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловленные присутствием микобактерий, однако признаков специфического воспаления нет. В связи с этим их принято называть параспецифическими.
Параспецифические тканевые реакции
Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в сердечно-сосудистой системе, различных паренхиматозных органах. Чаще всего они возникают при первичном или диссеминированном туберкулезе. Морфологические признаки параспецифических реакций представлены токсико-аллергическим тромбоваскулит, а также периваскулярными узловатыми или диффузными инфильтратами с мононуклеарными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Наиболее выражены такие изменения в лимфатических узлах.
Параспецифические реакции при туберкулезе впервые отметили патологоанатомы, которые характеризовали их как «маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализации параспецифических изменений были выделены сердечно-сосудистая, эндокринная, нервно-дистрофическая, суставная, желудочно-кишечная «маска» заболевания.
При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном лечении параспецифические изменения довольно быстро подвергаются обратному развитию без каких-либо остаточных изменений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических изменений впоследствии могут возникнуть поражения специфического характера.
Выделение в течении туберкулеза двух последовательных периодов — первичного и вторичного — находит отражение и в особенностях патоморфологической картины.
Первичный туберкулез всегда привлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Ограниченный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие большой перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная черта первичного туберкулеза.
При легочном поражении первичный аффект преимущественно локализуется в хорошо вентилируемых отделах, т.е. в средних и нижних долях легкого. Вследствие бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно рассасываются, рубцуются или извествляются, иногда подвергаются осификации.
Вторичный туберкулез развивается на фоне остаточных изменений, сформировавшихся в процессе первичного туберкулеза. При вторичном туберкулезе специфический процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение чаще имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает, легкое, в основном верхние и задние отделы. В остаточных изменениях, формируются в результате вторичного туберкулеза, обычно отсутствуют признаки кальцинации или осификации.
Источник
Лечение хронических неспецифических заболеваний легких при туберкулезе
Базисной терапией стабильной ХОБЛ средней степени тяжести и тяжёлого течения являются холиноблокаторы короткого (ипратропия бромид) и длительного действия (тиотропия бромид); можно применять фиксированную комбинацию с β2-адреномиметиками (ипратропия бромид с фенотеролом. ипратропия бромид с сальбутамолом). Форму доставки (дозирующий аэрозольный ингалятор, порошковый ингалятор или небулайзер) выбирает врач исходя из наличия препарата, навыков и возможностей пациента, индивидуальной переносимости. Эффективность этих препаратов доказана у больных туберкулёзом органов дыхания с бронхообструктивным синдромом. Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГКС) следует применять только при положительной пробе (тест-терапия ИГКС под контролем спирометрии до и после лечения). При увеличении ОФВ1 на 12-15% (и не менее чем на 200 мл) целесообразно применение ИГКС или фиксированных комбинаций ИГКС и β2-адреномиметиков длительного действия (будесонид с формотеролом, флутиказон с салметеролом). Теофиллины медленного высвобождения являются препаратами выбора, но ввиду высокой вероятности побочных эффектов предпочтение отдают ингаляционным препаратам. Метаболизм теофиллина нарушают рифамицины. Системные глюкокортикоиды, рекомендованные при ХОБЛ в качестве двухнедельной тест-терапии, при туберкулёзе применяют с осторожностью и только на фоне полноценной комплексной этиотропной терапии. Муколитики и мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин) назначают лишь при наличии трудноотделяемой мокроты.
При обострении ХОБЛ применяют β2-адреномиметики короткого действия или комбинированные препараты (дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером или через небулайзер). Короткий курс системных стероидов (например, преднизолон с 30 мг в сутки внутрь 14 дней) проводят только у комплаентных больных, получающих полноценное комплексное лечение и не имеющих противопоказаний к кортикостероидной терапии. В тяжёлых случаях рекомендуют неинвазивную механическую вентиляцию, перевод больного в отделение интенсивной терапии, применение низкопоточной оксигенотерапии.
Антибактериальную терапию назначают больным с ХОБЛ при наличии признаков бактериальной инфекции (увеличение количества мокроты, изменение цвета мокроты – жёлтая или зелёная, появление или усиление лихорадки). Препаратами выбора являются аминопенициллины с ингибиторами β-лактамаз, новые макролиды (азитромицин, кларитромицин), «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин. моксифлоксацин, гемифлоксацин). Следует отметить, что многие фторхинолоны эффективны в отношении микобактерий туберкулёза и могут входить в схемы лечения резистентных форм туберкулёза.
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которое ведёт к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашля, в особенности ночью или ранним утром. Это обычно связано с диффузной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима как спонтанно, так и под влиянием лечения. У больных бронхиальной астмой выше вероятность развития аллергических реакций на лекарственные препараты.
В соответствии с федеральными протоколами бронхиальная астма имеет четыре степени тяжести.
Ступень 1 – препараты «по требованию».
Пациенты с непродолжительными дневными симптомами, возникающими время от времени (≤2 в неделю днём). Ночных симптомов нет.
- Быстродействующий ингаляционный β2-адреномиметик для снятия симптомов (
- При учащении симптомов и/или периодическом повышении их тяжести – регулярная постоянная терапия (ступень 2 или выше).
Ступень 2. Один из препаратов постоянной терапии + терапия
- Низкие дозы ИГКС как начальная постоянная терапия в любом возрасте.
- Альтернативная постоянная терапия антагонистами лейкотриенов при невозможности/нежелании пациентов использовать ИГКС.
Ступень 3. Один или два препарата для постоянной терапии + препараты «по требованию».
- Для взрослых – комбинация низких доз ИГКС с ингаляционным β2-адреномиметиком длительного действия в одном ингаляторе (флутиказон + салметерол или будесонид + формотерол) или в отдельных ингаляторах
- Ингаляционный бета2-адреномиметик длительного действия (салметерол или формотерол) не следует использовать в качестве монотерапии.
- Для детей – увеличение доз ИГКС до средних.
Дополнительная ступень 3 – варианты для взрослых.
- Увеличение доз ИГКС до средних.
- Низкие дозы ИГКС в комбинации с антагонистами лейкотриенов.
- Низкие дозы теофиллина с замедленным высвобождением.
Ступень 4. Два (всегда) препарата или более для постоянной терапии + препарат «по требованию».
- Средние или высокие дозы ИГКС в комбинации с ингаляционным β2-адреномиметиком длительного действия.
- Средние или высокие дозы ИГКС в комбинации с антагонистом лейкотриенов.
- Низкие дозы теофиллина с замедленным высвобождением в дополнение к средним или высоким дозам ИГКС в комбинации с ингаляционным β2-адреномиметиком длительного действия.
Ступень 5. Дополнительные препараты постоянной терапии + терапия «по требованию».
- Добавление пероральных глюкокортикоидов к другим препаратам постоянной терапии может быть эффективным, но при этом возможны выраженные побочные эффекты.
- Добавление анти-IgЕ-терапии к другим препаратам постоянной терапии улучшает контролируемость атопической бронхиальной астмы в случаях, когда контроль не был достигнут.
Лечение бронхиальной астмы у больных туберкулёзом проводят по тем же принципам, но с учётом ряда особенностей. Назначение системных глюкокортикоидов и ИГКС следует обязательно сопровождать контролируемым приёмом противотуберкулёзных препаратов. Клиренс препаратов теофиллина при приёме противотуберкулёзных препаратов (особенно рифампицинов) ниже, период полувыведения дольше, что требует снижения дозы препаратов группы теофиллина, особенно у больных старшего возраста.
Источник
У больных, страдающих туберкулезом легких, может развиваться казеозная пневмония. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением со стремительным образованием казеозно-некротических инфильтратов. Патология приводит к тяжелой интоксикации, развитию дыхательной недостаточности, нарушению гомеостаза. Пневмония при туберкулезе значительно осложняет течение основного недуга и повышает риск летального исхода.
Этиология заболевания
Воспаление легких казеозного типа чаще всего относится к вторичному периоду прогрессирования микотической инфекции. Патология может развиваться и как самостоятельное заболевание при попадании в ослабленный организм высоковирулентных микобактерий или являться осложнением диссеминированного, очагового, инфильтративного или фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Степень прогрессирования воспалительного процесса в тканях легкого зависит от состояния иммунитета больного. Защитные реакции снижаются у пациентов с:
- ВИЧ-инфекцией;
- сахарным диабетом;
- болезнями щитовидной железы;
- у пожилых людей.
К факторам риска относится недостаточное питание (голодание), алкоголизм, наркомания, неправильное лечение сопутствующих хронических недугов.
Предрасположенность к туберкулезной пневмонии отмечается у людей с наследственным фактором. Такие пациенты имеют особый фенотип, характеризующийся недостаточной способностью вырабатывать иммунитет к микобактериям. Болезнь протекает в тяжелой форме с развитием осложнений.
Признаки пневмонии при туберкулезе
При манифестации казеозной пневмонии на фоне туберкулеза в легочной ткани наблюдается острый воспалительный процесс с преобладанием творожистого некроза. По мере разжижения казеозных масс образуются множественные каверны или одна полость крупного размера.
Симптомы перехода пневмонии в туберкулез:
- повышение температуры тела до 40°;
- кашель с выделением гнойной мокроты с примесями крови;
- обильное потоотделение;
- отсутствие аппетита;
- быстрое похудение (вплоть до кахексии);
- общая слабость;
- тахикардия;
- сильная одышка;
- синюшность кожных покровов, губ;
- диспепсические расстройства.
Начинается казеозная пневмония стремительно, с резкого подъема температуры, выраженного недомогания и симптомов общей интоксикации. Из-за постоянного кашля у больного возникает боль в области грудной клетки. Позже наблюдается изнуряющая лихорадка со скачками температуры, подъемы и спады происходят несколько раз в течение суток. Мокрота становится гнойной с зеленоватым оттенком, зловонным запахом.
Кожа бледная, при затруднении дыхания становится цианотичной. На лице появляется характерный румянец, причем локализуется он со стороны воспаленного легкого. Одновременно с творожистым некрозом происходит поражение кровеносной, лимфатической системы и внутренних органов. Формируются тромбы в сосудах, что может привести к ишемической болезни, инфаркту или инсульту. К наиболее опасным последствиям относится сепсис и токсический шок.
Виды казеозной пневмонии
С учетом степени поражения легочной паренхимы заболевание классифицируют на:
- ацинозную;
- лобулярную;
- лобарную форму.
Ацинозное воспаление возникает при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в единичных случаях выступает первичным заболеванием. В легких больного образуются множественные очаги некроза до 2–3 мм, пораженные участки могут сливаться в единые полости. При обследовании выявляется утолщение стенок бронхов на фоне перибронхита.
Лобулярный тип пневмонии развивается при диссеминированном или очаговом туберкулезе, поражаются отдельные доли органа или более обширные зоны. На начальном этапе болезнь похожа на брюшной тиф или сепсис. Микобактерии быстро проникают в просвет бронхов, лимфатические и кровеносные сосуды. Участки казеоза уплотнены, расплавлены или содержат жидкий экссудат. В течение 2–3 недель развивается распространенное поражение тканей легких.
При лобарном воспалении прогрессирует массивная неспецифическая инфекция, появляются большие участки некроза, после расплавления инфильтратов остаются обширные каверны. Данная форма чаще всего развивается как самостоятельная разновидность туберкулеза, протекает в острой форме. В отличие от других видов пневмонии, при лобарной, каверны образуются уже на первых стадиях. Межуточная ткань содержит множественные ацинозные или лобулярные очаги.
Диагностическое обследование
Для установки диагноза и назначения соответствующего лечения больным делают рентгенографию грудной клетки. На снимках выявляют:
Рентгенография грудины для диагностики пневмонии
- очерченные или хлопьевидные тени неправильной формы;
- полости до 4 см в диаметре;
- окружающие ткани эмфизематозны, воспалены слабо, просветы альвеол заполнены гомогенными массами;
- на запущенной стадии патологический процесс распространяется на большие участки паренхимы.
Определяются секвестрирующие полости с гнойным содержимым, каверны различного диаметра, в близлежащих сегментах присутствует лимфогенное и бронхогенное обсеменение. Из-за нарушения функционирования пораженная доля легкого уменьшена в размерах. Характерно двухстороннее верхнедолевое поражение, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы.
Лабораторные исследования
При переходе пневмонии в туберкулез изменяется состав крови:
Лабораторные исследования крови для диагностики пневмонии при туберкулезе
- понижается уровень эритроцитов, гемоглобина;
- увеличивается СОЭ (до 60 мм/ч), концентрация лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, ретикулоцитов.
В моче обнаруживается белок, гиалиновые цилиндры, лейкоциты и эритроциты. При исследовании мокроты выявляют микобактерии и эластичные волокна легочной ткани, что указывает на процесс распада.
При трансформации пневмонии в туберкулез туберкулиновые пробы дают отрицательный результат. После подкожного введения препарата местные реакции слабые или отсутствуют, это является плохим признаком ослабленного иммунитета. Во время физикального обследования выслушиваются крепитирующие, влажные хрипы высокой звучности, определяются участки притупления легочных тонов.
Диагностика пневмонии на начальных стадиях затруднена, особенно при лобарном типе заболевания. В первые дни (1–2 недели) в мокроте могут не выявляться МБТ, это связано со стенозом бронхов, дренирующих каверны и очаги казеоза. Острое начало, отсутствие первичного туберкулеза в анамнезе и отрицательная реакция на Туберкулин требует дифференцировки с плевропневмонией, крупозным воспалением, инфарктом, раком легкого.
Лечение казеозной пневмонии
Лечение казеозной пневмонии включает назначение антибиотиков широкого спектра действия и сильнодействующих химиопрепаратов. После снятия острого воспаления проводят:
- физиотерапевтические процедуры;
- для укрепления иммунитета больным прописывают витамины, иммуномодуляторы;
- соблюдение высококалорийной диеты (стол №11) с обязательным употреблением белковой пищи.
Комплексное лечение также включает препараты, нормализующие работу сердца, печени, эндокринной системы и других внутренних органов. Для снятия интоксикации выполняют внутривенное вливание дезинтоксикационных растворов (гемодез, гемосорбция).
Медикаментозное лечение
При трансформации пневмонии в туберкулез больных помещают в специализированные закрытые диспансеры. Лечение подбирается индивидуально для каждого человека с учетом степени тяжести патологии. Из-за того, что обнаруживается казеозное воспаление преимущественно на поздних стадиях, прогноз терапии неблагоприятный. Добиться рассасывания инфильтратов удается лишь в 20% случаев.
Для подавления бактериальной инфекции длительным курсом применяют химиотерапевтические препараты, уничтожающие микобактерии:
Антибиотики снимают воспаление, подавляют рост стафилококков, стрептококков в дыхательных путях, эти микроорганизмы вызывают развитие гнойного процесса и распад тканей.
На начальных стадиях заболевания проводят противошоковое лечение:
Иммуностимуляторы для лечения пневмонии
- антиоксидантами;
- антигипоксантами;
- кровезамещающими;
- гормональными средствами;
- иммуностимуляторами;
- выполняют плазмаферез, лазерное облучение крови (ВЛОК).
Подбор антибактериальных препаратов проводят по результатам бакпосева мокроты. Почти у половины больных казеозной пневмонией выявляется резистентность к противотуберкулезным средствам, у 1/3 пациентов формируется устойчивость к антибиотикам. Поэтому лечение проводится комплексно с химиопрепаратами, больные одновременно принимают 5–6 различных видов медикаментов.
Периодически проводится контроль состава мокроты, рентген и выполняется коррекция дозировки. Курс длительный, продолжается не менее 6–12 месяцев. Но медикаментозное лечение не позволяет полностью избавиться от казеозной пневмонии на фоне туберкулеза. Для эффективности лечения проводят хирургическое вмешательство методом резекции пораженного участка легкого.
Профилактика пневмонии при туберкулезе
Чтобы не допустить трансформации пневмонии в туберкулез, необходимо соблюдать правила профилактики:
Здоровый образ жизни для профилактики пневмонии при туберкулезе
- здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
- регулярные занятия спортом;
- закаливание организма;
- сбалансированное питание;
- своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
- прием витаминных комплексов, иммуномодуляторов при ослаблении иммунитета.
Казеозная пневмония является опасным заболеванием, которое может осложняться дыхательной, сердечной недостаточностью, легочным кровотечением, токсическим шоком, поражением печени, почек, инфарктами и инсультами. Прогноз лечения зависит от сроков диагностики заболевания, правильности проведения терапии, выполнения рекомендаций врача больным. Наиболее благоприятный исход наблюдается при выявлении воспаления легких, туберкулеза на ранних стадиях.
Видео по теме: Виды туберкулеза на рентгене
Источник