Общее учение о воспалении

Лекция

Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление.

Воспаление – сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология: 1) Эндогенные факторы

2) Экзогенные:

а) биологические – бактерии, вирусы, простейшие, пара-

зиты, грибы

б) физические (холод, высокая температура, радиация,

электротравма)

в) химические (кислоты, щелочи, лекарства).

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели – уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей – характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией.

Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация.

Альтерация – обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция – т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая – дистрофия и некроз.

В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) – связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”.

Это позволяет циркулирующим медиаторам обеспечить / сосудист. проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию – для отграничения возбудителя и самого очага вос паления.

паления. Принцип дублирования позволяет участвовать в этом процессе другим медиаторам, способствует включению иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и наконец способствовать восстановлению (регенерации) за счет размножения и созревания клеток в очаге воспаления.

Большая роль в развитии воспалительного ответа отводится макрофагу – его ферментам – монокинам. Они не только сами непосредственно участвуют в воспалении, но и являются посредниками привлечения иммунной системы в ответ за счет участия в синтезе комплимента, они вызывают рост фб и синтез коллагена, т.е. стимулируют последнюю завершающую фазу воспаления.

1) по течению 1) спазм и расширение сосудов мур

·* острое 2) краевое стояние L, их выход за

·* п/острое счет полож. хемотаксиса

·* хроническое 3) / сосудистая проницаемость-отек,

2) по преобладанию фазы плазморрагия, диапедез

воспаления

·* альтерат. – спорный вопрос, 4) внутрисосудистый тромбоз (стаз)

многие ученые не признают Пролифер. -заживление путем восста-

его существование. новления исх.ткани либо замещением

соединительной тканью

Альтеративное воспаление – очень редкий вид. К нему относятся:

1) альтеративный миокардит при дифтерии

2) некротическая фаза вирусного гепатита

Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые.

Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления – в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени – диффузный фиброз.

Экссудативное – наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой

проницаемости – от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.

Классификация

1) по характеру экссудата:

·* серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-

рагическое.

Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.

Исход – благоприятный, хорошо рассасывается.

Значение – выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге – затрудняет отток ликвора.

Фибринозное – основной компонент экссудата – фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.

Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

– бактерии – дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.

– при аутоинтоксикации – ХПН

Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.

Виды фибрин. воспалений:

·* дифтеритическое, крупозное

Вид воспаления зависят:

1) от характера подлежащего эпителия – на многослойн. плоском – чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта.

На однородном – крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия).

2) от глубины повреждения – на многослойном плоском – крупозное, на однородном – дифтеритическое. Пример – дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов – при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония.

Исход: при дифтеритическом – рубец, при крупозном – полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках – рассасывание, организация, петрификация – фибринозный перикардит ® волосатое сердце ® панцирное сердце.

Гнойное основной компонент экссудата – нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).

Этиология: разнообразные микроорганизмы.

Виды:

·* абсцесс, эмпиема, флегмона

Абсцесс – новообразованная полость, заполненная гноем.

·* острый, хронический

При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:

1) внутренний – пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.

Хронический – 3 слоя

1) пиогенная мембрана

2) зрелая соединительная капсула

3) живая ткань

Холодные абсцессы – затеки гноя – дают интоксикацию, истощение организма.

Исход абсцесса – дренирование, рубец.

Неблагоприят. – кровотечение, сепсис.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата – в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:

5

·* мягкая флегмона, твердая флегмона

Мягкая флегмона – пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.

Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.

Твердая флегмона – преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.

Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.

Эмпиема – гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань – образуются спайки и облитерация полостей.

Значение – очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.

Геморрагическое – основной компонент экссудата – эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:

– тяжелый грипп – геморрагическая пневмония, геморрагический менингит

– сибирская язва – геморрагический менингит “шапка” кардинала.

Исход – часто неблагоприятный.

Катаральное – на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь – основной компонент экссудата. Виды –

1) серозное 2) слизистое 3) гнойное

по течению: острое, хроническое

Пример: ринит при респират – вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.

Исход – острые – выздоровление через 2-3 недели, хронические – возможна атрофия слизистой.

Гнилостное – при присоединении гнилостных м/о ® анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях

крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.

Исход – неблагоприятный. Смерть – от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.