Общие реакции при воспалении

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

Общие реакции при воспалении вызываются как этиологическими факторами, так и патогенетическими факторами самого воспалительного процесса (всасывание в кровь токсических веществ, раздражение рецепторов воспаленных тканей химическими и физико-химическими сдвигами и т. д. Эти реакции имеют в основе своей защитную или приспособительную направленность. Но при чрезмерной выраженности они могут переходить в свою качественную противоположность — явления повреждения, нередко с тяжелейшими для организма последствиями. Так, возникающая при воспалении боль мобилизует многие организмы активной защиты. Но длительная боль может привести к шоку — к патологическому процессу, характеризующемуся перевозбуждением и запредельным торможением ЦНС с недостаточностью кровообращения и дыхания.

Общие защитно-приспособительные реакции при воспалении направлены главным образом на уничтожение чужеродных для организма веществ — микробов, вирусов, токсинов, патологически измененных собственных белков.

К неспецифическим реакциям иммунологической защиты организма относятся также лейкоцитоз и лихорадка. Эти реакции возникают не только при воспалении, но и при многих других патологических процессах. При воспалении они достигают наибольшей выраженности в случае интенсивного болевого раздражения и обширного повреждения тканей с одновременным присоединением инфекции. На фоне такого течения воспаления общие защитные реакции развиваются двухфазно: в первую фазу их пусковым механизмом является раздражение рецепторов в очаге повреждения, во вторую они поддерживаются в связи с поступлением в кровь биологически активных веществ из поврежденных тканей.

Лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (у здоровых взрослых людей натощак в состоянии покоя содержится 4—8 тыс. лейкоцитов в 1 мкл или мм3 крови). При воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях и интоксикациях в 1 мм3 крови может быть до 40 тыс. лейкоцитов.

Биологическое значение лейкоцитоза определяется многочисленными защитно-приспособительными функциями лейкоцитов: они осуществляют фагоцитоз (нейтрофилы, моноциты), формируют систему клеточного и гуморального иммунитета (Т- и В-лимфоциты), обладают антитоксическим действием (эозинофилы); в очаге воспаления моноциты могут превращаться в соединительнотканные клетки — фибробласты, в случае гибели мигрировавших лейкоцитов из них освобождаются ферменты, ускоряющие переваривание микробов и поврежденных тканей, а также гликоген, необходимый для энергетического обеспечения воспалительного процесса.

Лихорадка — это эволюционно выработанная приспособительная температурная реакция больного организма. Лихорадка принципиально отличается от перегревания — она наступает практически независимо от температуры внешней среды.

В развитии лихорадочной реакции различают 3 стадии: 1) подъема температуры; 2) поддержания повышенной температуры; 3) спада температуры.

В первой стадии подъем температуры может быть быстрым, в течение нескольких часов (при гриппе) или растянутым на несколько дней (при кори, брюшном тифе). Температурная характеристика первой стадии в значительной степени зависит от ограничения теплоотдачи. Теплопродукция растет за счет небольшого повышения обменных процессов в печени, в скелетных мышцах.

Во второй стадии значительно увеличивается теплопродукция и высокая температура тела удерживается несмотря на расширение периферических сосудов — бледность у больного сменяется гиперемией кожных покровов, появляется чувство жара, наступают периоды усиленного потоотделения.

В третьей стадии теплопродукция еще может оставаться повышенной. Но температура тела снижается даже на таком фоне из-за резко усиленной теплоотдачи (особенно за счет потоотделения и испарения). Падение температуры может быть постепенным (ли-тическим) и быстрым (критическим, в течение нескольких часов). Критическое падение температуры опасно не само по себе, а потому, что оно обусловлено одномоментным расширением многих кровеносных сосудов и может привести к опасному падению системного АД.

По уровню подъема температуры лихорадку делят на: 1) суб-фебрильную (подмышечная температура до 38°); 2) умеренную (до 39°); 3) высокую (39—41°); 4) гиперпиретическую (выше 41°). Описаны редчайшие случаи повышения температуры у человека до 45 и даже 46°.

Защитно-приспособительное значение лихорадки состоит в том, что повышение температуры тела стимулирует выработку антител, противомикробную активность ферментов, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, препятствует размножению некоторых вирусов и микробов (возбудителей гриппа, полиомиелита, пневмококка, спирохеты и др.).

Высокая или гиперпиретическая лихорадка оказывает на организм и патогенное воздействие (резкое возбуждение и угнетение нервной системы, бред, галлюцинации, головные боли, сердечная недостаточность, нарушение пищеварения и т.д.).

Главное биологическое назначение лихорадки — это дополнительная защита от возбудителей инфекционных болезней.

Источник

Морфологически и клинически различают 4 вида воспалений

Альтеративное воспаление

Альтерацию – повреждение ткани и клеток – можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.

Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Экссудативное воспаление

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.

1) В виде репродукции (восстановления) – как этап завершения других видов воспаления, с формированием рубцов, которые подвергаются реорганизации, вплоть до полного рассасывания.
2) Типичное пролиферативное воспаление, обычно развивающееся при хроническом воздействии патогенного агента. Практически это защитная реакция тканей, направленная на отграничение раздражителя (инородное тело, паразиты, хроническая инфекция, например, ревматоидная). В основе пролиферации лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных сосудов, т.е. образуются гистиогенная и гематогенная реакции, которые сопровождаются: разрастанием тканей, развитием гранулем, грубых деформирующих рубцов (в паренхиматозных органах проявляется в виде склероза, фиброза и цирроза при диффузном прорастании соединительной ткани).

Гнойное воспаление

Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Вторая стадия – инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение – эластичное, чаще, округлой или овальной формы.

Третья стадия – нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны – когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс – это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона – это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная – вызывается большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма – гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита – синдрома интоксикации.

Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные – склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии – определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.

Нормэргическая – при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см3, что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

Синдром интоксикации
Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.

Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией – нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

Источник