Обследование при воспалении тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациямКомпрессионные синдромы включают сосудистую компрессию нервных структур, вызывающую гиперфункцию (гиперактивность). Наиболее распространенными являются компрессия тройничного и лицевого нервов, что приводит к невралгии тройничного нерва и гемифациальному спазму, соответственно. Но есть и другие, и мы обсудим их здесь следуя нумерации черепных нервов. а) Симптомы невралгии тройничного нерва. Характерной особенностью невралгии тройничного нерва (НТН) является острая, как электрический ток, боль в лице с локализацией в одной или нескольких областях иннервации тройничного нерва. Боль длится всего от нескольких секунд до нескольких минут, но может возникнуть повторно сразу за предыдущим приступом, таким образом, как бы сливаясь из коротких вспышек, возникает мучительный болевой приступ, длящийся в течение нескольких часов или даже дней. Боль, как правило, начинается после прикосновения, холодного ветра, разговора, приема пищи или бритья, а также может начаться самопроизвольно. Последнее может свидетельствовать о зубной боли, в результате чего многие пациенты в первую очередь обращаются за стоматологической помощью. При типичной невралгии тройничного нерва (НТН) чувствительные и двигательные функции нерва не нарушаются. Частота заболеваемости составляет 4 на 100000 в год, а средний возраст возникновения чуть более 60 лет с небольшим женским перевесом (1,8:1). Правая сторона страдает чаще (60%), и только в 1% тройничная невралгия появляется с обеих сторон. б) Причины невралгии тройничного нерва. Тригеминальная невралгия может быть симптоматической или идиопатической. Причина симптоматической невралгии может быть периферической, например, воспаление в верхнечелюстной или нижнечелюстной области (связанное с зубом), приводящее к раздражению ветвей тройничного нерва. При более центральном поражении, таком как травма или опухоль, может появляться невралгическая боль, но почти всегда с потерей функции нерва. Это уже определяется как «невропатия» с невралгией или без нее. Наиболее важной центральной причиной НТН является рассеянный склероз (PC), в результате демиелинизации центрального тройничного пути. Среди пациентов с ТН 2-4% имеют PC, и у 2% больных с PC развивается невралгия тройничного нерва. При отсутствии причин, описанных выше, тройничная невралгия называется идиопатической. Но после открытий Dandy, Gardner и Jannetta известно, что более 90% так называемой идиопатической НТН вызвано сосудистой (артериальной или венозной) компрессией нерва в зоне входа корешка. Аксоны тройничного нерва в этой зоне имеют переходную оболочку от шванновских клеток на периферии к олигодендроглиальным клеткам в центральном сегменте. Считается, что сосудистая компрессия приводит к латеральному распространению потенциала действия, в результате чего возникает аномальная активность в центральных путях и ядрах тройничной системы. в) Дополнительная и дифференциальная диагностика. Обязательно неврологическое обследование: чувствительные и двигательные функции тройничного нерва должны быть нормальными, как описано выше. В некоторых случаях нейрофизиологические тесты могут выявить небольшие изменения, но в целом они не являются достаточно надежными. Необходимо выполнить МРТ, чтобы исключить другие заболевания, такие как PC, внутренние сосудистые поражения (кавернома) или опухоль. МРТ может выявить вазо-невральный конфликт, который, как полагают, вызывает боль при тройничной невралгии. Чувствительность и селективность МРТ, однако, в целом не может подтвердить или опровергнуть определенную нервно-сосудистую компрессию. Таким образом, наиболее важным аспектом в диагностике являются точные анамнестические сведения. Типичная невралгия тройничного нерва (НТН) может быть дифференцирована от зубной боли, кластерной головной боли, коленчатой невралгии, языкоглоточной невралгии, постгерпетической невралгии/нейропатии или крылонебной невралгии. При продолжительной невралгии тройничного нерва (НТН) ее характерные особенности (короткие атаки, триггеры) могут постепенно превращаться в более устойчивую боль. Поэтому иногда трудно определить, сохраняется ли типичная невралгия тройничного нерва (НТН) или же имеет место атипичная форма. Последняя включает в себя хроническую жгучую боль в лице без типичных триггеров, и не связана с сосудистой компрессией. Только тщательный сбор анамнеза поможет определить начальные симптомы этого заболевания. г) Лечение невралгии тройничного нерва (НТН). Во всех случаях черепно-лицевых болей, напоминающих невралгию тройничного нерва (НТН) к первому выбору относится назначение карбамазепина (тегретол®). Почти во всех случаях типичной невралгии тройничного нерва (НТН) карбамазепин снимает боль при адекватной дозировке, т. е. одновременно появляется и диагностический показатель. Многие пациенты в течение определенного времени могут снижать исходную дозу и даже излечиваются. Основные недостатки этого препарата — это побочные эффекты (тошнота, головокружение), которые препятствуют продолжению применения препарата у достаточно большого процента пациентов. В этом случае заменить карбамазепин могут такие препараты как трилептал® или другие противоэпилептические препараты, как Dilantin® и габапентин. При неудаче медикаментозного лечения из-за отсутствия эффекта или побочных действий обычно принимается решение о хирургическом лечении. Микроваскулярная декомпрессия (МВД), разработанная и рекомендуемая Jannetta et al, является наиболее логичным и этиологичным вариантом лечения. Это очень деликатная операция в важной области проводится под общей анестезией, в соотношении баланса между риском и пользой обязательно учитываются общее состояние пациента и опыт нейрохирурга. При каких-либо противопоказаниях можно выбрать другие абляционные методы: радиочастотное поражение Гассерова ганглия, баллонная компрессия Гассерова узла; введение глицерола в полость Меккеля. В последнее время опыт работы с гамма-ножом или стереотаксической радиохирургией дал почти такие же положительные результаты как при традиционных абляционных процедурах, поэтому эти новые методы следует рассматривать в качестве реальной альтернативы. При симптоматической невралгии тройничного нерва (НТН), особенно у пациентов с PC, описанное выше лечение является методом выбора, т. к причиной болей служат нарушения в ПНС, а не в зоне входа корешка. Таким образом, уменьшение сенсорной передачи каким-нибудь абляционным методом является логичным вариантом лечения. д) Результаты. Наилучшие краткосрочные и долгосрочные результаты получены с помощью этиотропной терапии — микроваскулярной декомпресии (МВД). Краткосрочные результаты почти так же хороши при абляционном поражении ганглия или инъекциях глицерола в Меккелеву полость. Эти процедуры можно повторять, поэтому они являются хорошими методами второго выбора при подлинной невралгии тройничного нерва (НТН) и у больных с PC. Проведение процедур в молодом возрасте создает риск поздних серьезных осложнений в виде феномена болезненной анестезии. Это справедливо и для самых радикальных абляционных процедур, таких как операция Денди, которая предусматривает перерезку нерва у ствола мозга. Результаты приведены в таблице ниже.
Учебное видео по анатомии тройничного нерва и его ветвейПри проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь – Также рекомендуем “Гемифациальный спазм (ГФС) – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям” Оглавление темы “Нейрохирургия черепных нервов.”:
|
Источник
Невралгия тройничного нерва — рецидивирующее поражение тригеминального черепного нерва, характеризующееся стреляющей пароксизмальной прозопалгией. Клиническую картину составляют повторные пароксизмы односторонней интенсивной лицевой боли. Типично чередование фаз обострения и ремиссии. Диагностика базируется на клинических данных, результатах неврологического обследования, дополнительных исследований (КТ, МРТ). Основу консервативной терапии составляют противосудорожные фармпрепараты. По показаниям проводится хирургическое лечение: декомпрессия корешка, деструкция ствола и отдельных ветвей.
Общие сведения
Первое описание тройничной невралгии датируется 1671 годом. В 1756 году болезнь была выделена в отдельную нозологию. В 1773 году британский медик Дж. Фозергилл сделал подробный доклад о характерном для заболевания болевом синдроме. В честь автора доклада невралгия получила название болезнь Фозергилла. В современной неврологии чаще употребляется термин «тригеминальная (тройничная) невралгия». По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость составляет 2-4 человека на 10 тыс. населения. Патологии более подвержены лица старше 50 лет. Женщины болеют чаще мужчин.
Причины
За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:
- Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.
- Объемные образования. Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
- Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.
В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.
Патогенез
Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов. По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.
Классификация
Практическое значение имеет систематизация заболевания в соответствии с этиологией. Данный принцип лежит в основе определения наиболее целесообразной лечебной тактики (консервативной или хирургической). Соответственно этиологическому аспекту невралгия тройничного нерва подразделяется на две основные формы:
- Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.
- Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.
Симптомы
Клиническая картина складывается из пароксизмов прозопалгии (лицевой боли), характеризующейся серией интенсивных болевых импульсов, идущих от боковой поверхности лица к центру. Пациенты описывают болевой синдром как «удар тока», «прострел» «электрический разряд». Приступ продолжается до двух минут, многократно повторяется. Локализация боли зависит от места поражения. При патологии отдельных ветвей болевая импульсация происходит в супраорбитальной области, по ходу скуловой дуги, нижней челюсти. Поражение ствола приводит к распространению боли на всю половину лица. Характерным является поведение больных в момент пароксизма: они замирают на месте, боятся двигаться, говорить. Несмотря на высокую интенсивность боли, пациенты не кричат.
Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением. В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва – снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики. Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия.
Осложнения
Страх спровоцировать невралгический пароксизм вынуждает пациентов жевать только здоровой половиной рта, что приводит к образованию уплотнений в мышцах контрлатеральной части лица. Частые пароксизмы снижают качество жизни больных, негативно отражаются на их эмоциональном фоне, ухудшают работоспособность. Интенсивные мучительные боли, постоянный страх возникновения очередного пароксизма способны вызвать развитие невротических расстройств: невроза, депрессии, ипохондрии. Прогрессирующие морфологические изменения (демиелинизация, дегенеративные процессы) обуславливают ухудшение функционирования нерва, что клинически проявляется сенсорным дефицитом, некоторой атрофией жевательной мускулатуры.
Диагностика
В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра. Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии. Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:
- КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.
- МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.
- МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.
Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера. Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании. Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенных болевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.
Лечение невралгии тройничного нерва
Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты (карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. Для увеличения эффективности лечения противосудорожными препаратами применяют дополнительные медикаменты. К вспомогательным методам терапии относятся:
- Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.
- Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект.
- Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.
Наличие внутричерепного образования, недостаточная эффективность фармакотерапии являются показаниями к хирургическому вмешательству. Целесообразность операции определяет нейрохирург. Базовыми техниками нейрохирургического лечения считаются:
- Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Необходимо помнить о большом риске применения методики у пациентов пожилого возраста, больных с отягощенным преморбидным фоном.
- Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.
- Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.
Прогноз и профилактика
Невралгия тройничного нерва не представляет опасности для жизни, но приступы заболевания имеют мучительный изматывающий характер. Исход определяется этиологией, преморбидным фоном, длительностью существования болезни. Впервые возникшая тригеминальная невралгия у молодых пациентов при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз. Рецидивы после хирургического вмешательства составляют 3-15%. Первичная профилактика заключается в своевременной терапии воспалительных патологий зубочелюстной системы, уха, околоносовых пазух. Мерами вторичной профилактики являются регулярное наблюдение у невролога, исключение воздействия триггерных факторов, профилактический прием антиконвульсантов при простудных заболеваниях.
Источник