Осмотр при остром воспалении
Диагностика острого поражения придатков основана на данных анамнеза, особенностях течения, результатах клинического, лабораторных и аппаратных методов исследования.
Анамнез
Изучая анамнез больной, следует обращать внимание на особенности половой жизни, предшествующие трансцервикальные диагностические и/или лечебные вмешательства, прерывание беременности, операции на гениталиях, наличие и длительность использования ВМК. Необходимо выявить возможную связь начала заболевания с менструальным циклом: восхождение инфекции в фазу десквамации. При наличии в анамнезе заболеваний со сходными клиническими проявлениями уточнить длительность его течения, характер и эффективность терапии, предрасполагающие факторы (переохлаждение» переутомление и т. д.), наличие нарушений менструального цикла и бесплодия.
Больные с острым сальпингитом или сальпингоофоритом предъявляют жалобы на боли разной степени интенсивности в нижних отделах живота с характерной иррадиацией в область крестца, поясницы и внутренних поверхностей бедер, гораздо реже – в прямую кишку. Боли, возникают довольно остро или усиливаются постепенно в течение нескольких дней. В 60-65 % случаев женщины отмечают повышение температуры тела и патологические выделения из влагалища: кровяные, сукровичные, гноевидные. Жалоба на озноб должна вызвать у врача настороженность относительно возможного развития гнойного процесса в придатках, а повторные ознобы – утвердить его в этом мнении. На рвоту, в начале заболевания жалуются многие больные, однако многократная рвота часто свидетельствует о распространении инфекции за пределы придатков. Жалоба на частое болезненное мочеиспускание может указывать на воспаление придатков, вызванное специфической инфекцией (гонококк, хламидии, микоплазма).
Осмотр
Состояние больной при негнойном остром сальпингите или сальпингоофорите остается относительно удовлетворительным. Проявления интоксикации обычно отсутствуют. Цвет кожных покровов и слизистых не изменен. Язык влажный. Частота пульса соответствует температуре тела. Артериальное давление в пределах нормы. Пальпация нижних отделов живота болезненна, однако симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
При наличии гнойного процесса в придатках (пиосальпинке, пиовар, тубоовариальное образование или тубоовариальный абсцесс) общее состояние больной оценивается: как тяжелое или средней степени тяжести. Цвет кожных покровов в зависимости от выраженности интоксикации бледные с цианотичным или сероватым оттенком. Пульс частый, но обычно соответствует температуре.тела, несоответствие этих параметров появляется при микроперфорации гнойника в брюшную полость.
Имеется тенденция к гипотонии вследствие изменения волемических показателей: снижение объемов циркулирующей крови, плазмы и эритроцитов.
Язык остается влажным. Живот мягкий, может отмечаться умеренное вздутие его нижних отделов. Симптомы раздражения брюшины при отсутствии угрозы перфорации не выявляются, однако пальпация области гипогастрия, как правило, болезненна. Нередко там же удается прощупать образование, исходящее из органов малого таза. Пальпаторная граница опухоли выше перкуторной за счет сращения тубоовариального абсцесса с петлями кишки.
При осмотре влагалища и шейки матки с помощью зеркал можно обнаружить гнойные, сукровичные, серозно-гнойные или кровяные выделения. Результаты бимануального исследования зависят от стадии, степени вовлеченности и длительности течения воспалительного процесса в придатках. На ранних этапах острого серозного сальпингита структурные изменения в маточных трубах могут не определяться; отмечается лишь болезненность области их расположения и усиление боли при смещении матки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению воспалительного отека тканей, и начинают пальпироваться мягковатые болезненные трубы. Если происходит склеивание фимбрий и окклюзия интерстициальных отделов труб, то воспалительный экссудат скапливается в их просвете: формируются сактосальпинксы. Эти мешотчатые образования часто имеют вид реторты и пальпируются сбоку и сзади от тела матки. Одновременное вовлечение в воспалительный процесс маточных труб и яичников приводит к образованию единого конгломерата неправильной формы и неравномерной консистенции. У больных с обострением длительно существующего сальпингоофорита, не сопровождающимся активацией эндогенной инфекции, бимануальное исследование выявляет утолщенные, малоподвижные, умеренно болезненные, тяжистые придатки. Для подобных случаев характерна резкая болезненность боковых стенок малого таза, что свидетельствует о тазовом ганглиолите. Бимануальное исследование при гнойном воспалении придатков дает возможность обнаружить несколько увеличенную матку, болезненную, особенно при ее смешении, нередко спаянную в единый конгломерат с увеличенными придатками. В некоторых случаях увеличенные ретортообразные придатки можно пропальпировать отдельно сбоку и сзади от матки. Довольно часто из-за резкой боли не удается получить четких данных о состоянии придатков. Но все-таки следует помнить, что для гнойного воспаления придатков в стадии ремиссии воспалительного процесса характерны довольно четкие контуры, плотная консистенция, некоторая подвижность при достаточно выраженной болезненности. При остром течении воспалительного процесса придатковое образование имеет нечеткие контуры и неравномерную консистенцию; оно, как правило, неподвижно, тесно связано с маткой и резко болезненно, ткани, окружающие матку и придатки, пастозны.
Лабораторные анализы
Обязательное исследование крови, в том числе в динамике течения заболевания, помогает установить остроту течения воспалительного процесса. Увеличение количества лейкоцитов свыше 9 • 109/л, СОЭ выше 30 мм/ч, положительная реакция на С-реактивный белок (-+-+). содержание сиаловой кислоты более 260 ед., увеличение количества гаптоглобина в сыворотке крови до 4 г/л (при норме 0,67 г/л), снижение альбумин-глобулинового коэффициента до 0,8.
Исследование мочи выявляет начальные признаки почечной патологии, так называемый изолированный мочевой синдром. У больных с тубоовариальным абсцессом он выражается в протеинурии, не превышающей 1 г/л, лейкоцитурии в пределах 15-25 в поле зрения; микрогематурии; появлении 1-2 гиалиновых и/или зернистых цилиндров. Появление мочевого синдрома связано с интоксикацией, нарушением пассажа мочи, а в некоторых случаях свидетельствует о нерациональной антибиотикотерапии.
Инструментальная диагностика
В наши дни трансабдомннальное ультразвуковое сканирование является распространенным методом исследования в гинекологической практике. Во многих случаях оно помогает диагностике острых воспалительных процессов внутренних половых органов, однако интерпретация эхограмм оказывается затрудненной, если воспаленные маточные трубы увеличены незначительно, если в малом тазу существует обширный спаечный процесс или если у больной имеет место ожирение передней брюшной стенки. Когда при остром сальпингите удается визуализировать маточные трубы, то они имеют вид вытянутых неправильной формы однокамерных жидкостных образований с гомогенной внутренней структурой и тонкими стенками, расположенных сбоку или сзади от матки. Стенки пиосальпинкса имеют четкие контуры средней эхогенности, гнойный экссудат эхонегативен. Ультразвуковая дифференциальная диагностика пиовария и опухоли яичника практически невозможна из-за сходства их эхограмм, представленных округлой формы образованиями сниженной эхо-плотности с довольно четкой капсулой. Тубоовариальный абсцесс лоцируется в виде неправильной формы многокамерного образования с нечеткими контурами. Более точная оценка состояния внутренних половых органов станет доступной после внедрения в практическую гинекологию трансвагинальной эхографии. С помощью данного метода появится возможность определить малейшие изменения в разных отделах маточной трубы и в структуре яичника, выявить границу между измененными придатками, распознать характер экссудата в них, детально изучить структуру тубоовариального абсцесса.
В качестве дополнительного метода диагностики острых воспалительных заболеваний придатков матки довольно широко используется лапароскопия, с помощью которой можно не только уточнить диагноз и определить степень поражения маточных труб и яичников, но и получить материал для бактериоскопического и бактериологического исследования разделить сращения, удалить скопления гноя, обеспечить подведение антибиотиков к очагу поражения и т. д. Риск лапароскопического исследования состоит в возможности распространения инфекции, что несколько ограничивает его применение. Рекомендуют использовать данный метод только при картине острого живота невыясненной этнологии, но с преобладанием клиники острого воспаления придатков матки. Такой подход оказался вполне оправданным и позволил авторам в 69,8 % случаев подтвердить наличие воспалительного процесса в придатках. в 16% – выявить хирургическую патологию, в 4% – обнаружить внематочную беременность, апоплексию яичника, перекрут ножки опухоли яичника, у 10 % женщин патологии органов малого таза не было обнаружено. Наш опыт применения лапароскопии с целью диагностики воспаления придатков матки позволяет полностью разделить точку зрения авторов.
Лапароскопическая картина дает четкое представление о характере и распространении воспалительного процесса в малом тазу. Гиперемированная, отечная, со слабой двигательной активностью маточная труба, из свободного ампулярного конца которой поступает мутное отделяемое, свидетельствует о наличии острого катарального сальпингита. При гнойном сальпингите на серозном покрове трубы можно увидеть фибринозные или фибринозно-гнойные наложения и истекающий из ее просвета гной. Ретортообразное увеличение трубы с запаянным ампулярным концом указывает на формирование пельвиоперитонита. Сделать вывод о наличии пельвионеритонита позволяют гиперемия париетальной и висцеральной брюшины с участками кровоизлияний, фибринозных и/или гнойных наслоений; мутный, геморрагический или гнойный выпот в позадиматочном пространстве. При разрыве пиосальпинкса или тубоовариального образования можно разглядеть перфорационное отверстие; при обширном спаечном процессе об этом осложнении свидетельствует обильное поступление гноя из области измененных придатков.
Выделяют 5 лапароскопических картин: острый катаральный сальпингит; катаральный сальпингит с явлениями пельвиоперитонита; острый гнойный сальпингоофорит с явлениями пельвиоперитонита или диффузного перитонита; гнойное воспалительное тубо-овариальные образование; разрыв пиосальпинкса или тубо-овариалыюго образования, разлитой перитонит.
Определенное значение для клиницистов имеет идентификация микробного фактора, вызвавшего острый воспалительный процесс. С этой целью рекомендуют шире применять экспресс-диагностику: световую и люминесцентную микроскопию мазков нативного материала, исследование гнойного экссудата в проходящих ультрафиолетовых лучах, газожидкостную хроматографию, метод непрямой иммунофлюоресценции. Более точное представление об этиологии заболевания можно получить при использовании культуральных методов исследования, как традиционных, так и с применением строгой анаэробной техники. Время, затраченное на бактериологическое исследование, окупается точностью получаемых результатов, обеспечивающих возможность эффективной коррекции антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что достоверность результатов бактериологических анализов зависит не только и не столько от квалифицированной работы лабораторных служб, но и от правильности забора материала клиницистами. Истинную причину воспалительного процесса отражают результаты исследования экссудата, взятого непосредственно из очага воспаления при чревосечении или лапароскопии. Несколько ниже достоверность исследования материала, полученного путем пункции заднего свода влагалища.
Помня о возрастающей роли хламидий в этиологии острого воспаления придатков матки, необходимо при обследовании учитывать и этот факт, используя доступные цитологические и серологические методы диагностики. По-прежнему актуальны бактериоскопические и бактериологические исследования, направленные на выявление возможной гонококковой инфекции.
Таким образом, тщательное изучение анамнеза, оценка общего состояния и данных гинекологического осмотра, а также лабораторных исследований (клинический и биохимический анализы крови и мочи, бактериологические и бактериоскопические исследования экссудата и гноя), использование УЗИ и, в случае необходимости, лапароскопии дают возможность поставить точный диагноз острого воспаления придатков матки, определить тяжесть и обширность процесса, природу возбудителя и, следовательно, осуществить адекватную терапию.
Источник
Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.
Мононуклеарные макрофаги
Система (MMS) включает следующие элементы:
- промоноциты (костный мозг);
- моноциты (кровь);
- тканевые макрофаги;
- гистиоциты соединительной ткани;
- печеночные клетки Куппера;
- легочные альвеолярные макрофаги;
- свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
- плевру и перитонеальные макрофаги.
Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.
Моноцитопоэз
Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.
Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:
- Приближение.
- Адгезия.
- Оседание;
- Стадия пищеварения.
Фаза приближения
Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).
Адгезия
Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.
Адгезия
Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.
Оседание
Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.
Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.
Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.
Стадия пищеварения
Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.
Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.
Роль макрофагов в воспалительном процессе
Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.
В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:
- Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
- Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
- Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.
Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.
Фагоцитоз
Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.
Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.
Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.
Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.
Асептическое и острое воспаление
Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.
В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.
Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.
Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.
Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.
По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.
Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.
Гнойное воспаление перикарда
Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник