Основные явления при воспалении
Ñ O½»nùÐ; Q¸g,Ôàaúm±HÑIüZz¾Å3|Ëh
Nj®¬õ
õç¤Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«£¼õbjJO+÷:ÄÊ9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;oÖ콧WEìÑ׶Ŧ¯õFV]J÷çP6£AlD&²é^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9ê]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@÷¢uIMé
!N¹%LåÎQ%ïµSY(Þ)ÐïçÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!djº0YaÚ¥å»êçæ%P²üò·|å×k°Óa²%X°´øÓµk¡A°¬%»B
FT/zíP44íðó!K7|ÜùB@~Qàpæ|~jñ=±¨yheÜpq¡r_ î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Á~>o öÙW8¿S[/ñìKÐ&íܨ1ûb3.®!A1z¢[Øunµê
°z{£mJ}(¨
nød½ÑmÄ`Öû&`Ù*E7ðÝ¥rJeÛ8áÐ [EZÔ[Pÿ(öîñ¤ÎRò°1r6
ªU«è¨´éÅÔÁ¿`é~³¶ÏQzÖxú4BÖj$b²>OÔ KÊT¤W°
¨¯#óz¢ß
&E~V0ôãw-ôcø 9ßqblji8 U@û,QË¡g9è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpCËd¦çîv±dãèu)ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û$GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>EÞ½ÓCðTmÄ[ÄFÌÏ¢×n
Ô>Â^%YfC:gÎË®7
pëû
¥¢%ki
ÁMáÖ£«P¹Âëm¢
Éì±ÞAýhHrÿhdOä¢u·t^ý+®ñRE²ùÕL&~#ÒX]£¤ÉiÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm4ÍÝ
SSkáØäß²ªÒ>ÔÊCêïÙ&U«4q÷:I&n@kb
=nF±q H7æò”)Åîa·yðXX1¸úa1CÎeTfè`*}QÂíh èlK{fPPµ3¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸ&(´@àÚF{º[
]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ 0,}²¹ÑÕæêrv=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4ËQvÈnkh][Á¦aA^{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6µÌ,ó³mßBí[ñ»Ùá³ò¯ø6
i¿¿ÌˤֻéôGF̦]ëhHÃ^ëa&u&>?ßÞgîÉRC¢^VòÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$¾®HÐV
1Em¥´)ÂiÎÿ¾¢)øþS(9êôÃ
ÑlÙ7FÚ°ÎÖÖÈÿ¦5>ôc±ÿÌ9ÉøÍ@ÏJUïõ©äçceûîãñÜwVw=À-kÙñ»XaÛÑ
Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqWç5p¼²,¾5frb¨ÜåV¬å*&wvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8råÍ[º¨Ðå=(íqÁ{Ô4HQŶ»~nIwAÌæqTtÅ-d1ô(_q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä
)V®_¢é- cÕ:~å¦×¦df·MÞ6a
?ÓæZÐCfZ¸P¾X²q·¿òq t]ëÂð)æ{ulÄØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $þh¤ãrÛý}tw$S[1§-|×bg· Þ%~Á¨c³yOÔUrúX
AÑHæ¦+©[> ´ªë /òØ%¬0Y eÒa4ÿ¦Ë4ÈAá8̼®ÞóÙa¶»é’C¬¬â- ätùÂeâlWçqë16{¿ø8n+m©æÍÁâpé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁøäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâbfYÎLef
2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tu0Òâôý°ìè”úôM¾ùáX+Ý9¨õ_pv+”Èôç
ãiRk[ÐQÇÀv{Å}©ÅiQ8Ý÷Õ@zijáR±O@*ÇãªúÿÓ?;2Ièé((þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream
endobj
12 0 obj
3111
endobj
13 0 obj
>
>>
/Contents 11 0 R
>>
endobj
14 0 obj
>
stream
HÕWÛrÇ}çWlÅ
UÆ;×U*UM@AFØDJ¤¨TyHóÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅÚV7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Íf÷åîä·SFzÕtª¤
¥éæÿn¾6¿6ÿ=9Ûgdkßçöýmó[s6ÞE¿¥
eãU´ëM§¦»Ïá~øå½vøýÿßíÿ_N_ü%yàOæ*Õþÿ
{ÁvöFUt»òoÀÝþ!ÕCµÚ Ra~§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdÄtóÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡n1Óôn÷bÎð Ma°¾ShZbrýÅui¡÷_ýjË!{9
ºÙøPí5”
5
Ûúwwj:øê5
µæöïß»Éõ·ISòué
½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤GQð©ÞÏÜáï?4az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûêM¬?m^m¿¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJG´%¢´ÕS^ì¦A«LËîø
ªqÏ>Ô3WEsÎùY1¢j[Áú8föö®âößçÒU
þCnÓÀ7LqS¬3ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-g´kÆZary()îvKSÔÌ7gÁz{‘3R6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úÝ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥rðJ¡ÌWÜÈ*öv@ãwó]ÁZ Þ¶¼N%ü©¯v&×·íüÃø!Ì£)IG$Ñ ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”lH{®æ^Ð17³òoóÀhl!9³¿CcÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`CZ@bEµØ2w¸#¯~~#I; èt³]Ï`ù9¦+3ºoÆíjÀ¢Î¤|L 9ÜUù5=³uäfVaZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´)Sð
¤J¾²ÛmÈXX`LpÐ!s&8M¡ÀÑ3″tÈ{B”[ëµÊþ jpö”
>¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù
mS¶ØorÙQA
ú±¼5
ÖD»¤t4VD
ñ|ÿCXÀ5B-©ò¶ºÒÛaLç «°¶ÍÏW æ%hYÇsÕ/ÿØÖ
@!hW«ÍÔ~CÞw³AmBUµM?Æ}°ekhc2abSµû N{èÑóhó4àvø l½ØQÙÑñ4¿S¤bw
Î-p¿Ï7
c)7j·¢,W¥JÛ¶@Ðpåº]Ý ±îPíê
u´gãä¥l©tHì³VC¢| ò7·LïK
Møoc
Yò·aþÎxD’i½ùëýíiYBöf_º¾ìL÷ráئàÙíD=ôHKjnúº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª«^λàË}å³æC?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP!SÚvæ¡
4Õzä®
ÐfMðüÂL
ÑÐr¤ÂRkeÔ¬k¤ïØÞ&Æ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídUµT1&6æóAó+½£7GlvÈ°[K¾V9Jl+ ÅÇÙ¹¬
Ç/Àª .þÁä,×úÈ+Fq1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87ñÝý¾ëÀEðÌtºÑÐ C&ðó(E½ÕÇçö a.4[NPYÚ`” ¥ïj9v’zk¿avy _{þ
ÖYW½Æ½ÚI>~v¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%Û¸lªåÀ«ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàyk&pÌ@èbà ã#{éU¬g
,ÆbÑ
¤h7 ¦ê7¹c{{lñë 93ÆÑij#wÐOU¡5ÕKá^pÈ@İϪwG2§[¡ëU«u&þ¼s28fSdz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìs³F»«É7÷¼z7ëÑèÇÃeæ¿eȾGðÕfë£õnñú^Þ#bËG÷q+ä ñuÓië,ÐâçEp6¾âÕ}Ý׺ÓSÄIv
e(?¥D]%£òyv0ëLÃ#ö³Îºà’%7gÛm#MTÄä`ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ©Ó1O³+]ÿmDO0êËKdýµÕtÌ#ÅhOoaf[±Ì¬¡ DÒe72úá·¥^g §ú-6mòîÈòܦÝø¡B[ëS´Úø
ZtZ`lùÏ
ÅPîÇ]b¯2’ ^ªþQÎãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨xOïÛý6V,yæ?]`Q-#½¦[,º80
Y/[ç$k´7ë
Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4`
¨!t¨º¾y½_)û´dïëì g¹:ÇülæÀ#·ÕÏ{ÂëÑ|êV¡#s«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD$wcÕìnÀw#ÛàpK5èµ Ùc2Ø+íXõ¨,âÑ% 409عàMì`
+þ©!º$ª©Gé¿%eûi9
S¹ñà
Ûæ´¦S²_sõL±ýTZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶ËoÚôBk`!9¯>i¹ÃÓÓÖ{ Å® lÎAg1¹Þ~ft
0;gnÿxTT*ÂÝ:úÖ¸·ÒÌR×uDÅ*lxM,%æbôJïì>B#um®þ®ÏúÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1 Í«RzÞÖ.tÀ(áÙ^ªÈ+äW² >Eë»å}xD%’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa’%Ýí¾Í.ú`i
¹
‘åf=K§û¦*¥þV676 R ¾³|¥;RÙOEÅ@-©®Ý¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-k]&¬tVvU±FDÈ÷Òw¤,?,eTã,0½{CÇ:gØuêR`øº:ÿ
½
B±ÃÅæf^oì#U¼Ú
W¬%
#
C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃÔ»
guµ¢Ýì`Ú´%¶RqÂ@§ËÑ]m³ôïd¡³VæøZè6²±©ßÑ15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z°£ÁP[hXBR@©ºë!u¼g!Ä21yéÀXH+G¼GyKÄ
kaå¸ Ñ8S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥
Ö©òY,¯®fº^ÄzÜbéÀ¼=me§*U®·99YæÎKÁQ:QE
úò¦1ì!²k
5î=a#ba1!.ï$UkJêtÿaMiàúBØc¶%r7Z20óñ>u>=ülqïI]-èQ*A%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3e;ØÀÔâðô[R2¥²ÜlÿV”Öendstream
endobj
15 0 obj
3335
endobj
16 0 obj
>
>>
/Contents 14 0 R
>>
endobj
18 0 obj
>
stream
HÍWÛrÜ6}×Wpí¤bC¸|I’lª”©A 4HFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߺ
yµ=©U«íÖÛ£?+ ¼bêxÕ¢U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{dδ½ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V×
ÄƳd>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺe°ª&£å¦k)×îxè¡p*Ç©£ÿÒ¿/¯·§Áç
¡´Ñ~½
>¯7©mÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~7I¨¿ã÷ÊÆ
Àê4tÜx, >LoèÿYÝiäyOõéPÑó zQ»§ßY?Öhû&þÌvLË¥>ôê43ÂV¿>[L-ëBÉF5uIËp¥S{Ù÷éS+b)òyÚFi:¾
{r>mƦé·mê/gCShçÀ£zÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à
ÚÀs”;g:ÊZ¿+N;ËdäK®Êèµf`üºµi«½5ËmANXjr I1ÄË`N®°/7W)Ãï>Øêe×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu
Yxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃä`ëë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥¹W²oHþëÃÒƸ/)!
p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ÿ4²¦f(+xó eZ!P{Þ :Ù%)g& SîæëRBÉ6n4 DwËOOsá
/Á˪¤ö£FÜ#Ù’A
¿ Ó E¬PIÁt¥¿¸0ëcºÅͳB8ÌÌZª fÎÕ¤(t;îú¤a
,’ wýçÙzõ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* Fu½±W«3àrq2ã{ÇU4¾É@ríSP^ct¿KÎíEPhºÈÙP&
GSkÐ6®ÔvD|5Ìfî1ßØ~öÆݶ#áOéÛÃFÐ2fY0gÞäøÄæÌàÁvFmìÚ4″À`4LøÙ1ãç4ÎÇÀ~~Þö1¹O«´µ÷v,Iá1V8øö&×V~6 CFð4a
zJyÙ¶»Jî$9Ðͯ4I¥sdpST¾§çýz׬ڔ71P{V}Mnï
àgü(`b=z¦¦Ò&|²Ä%ѤÚîd>uÎ4ºQ6j2¨ÞÒJ¾ÛkñòÍg¨ÌÛG(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}ª’mQXëæü}Òø_ì
5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzdS£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ϶é-E]ûÅ/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b’u`þÓeqi·ÚØÐQ1³^i ¬ÖÈ$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhz¯ô??Ø?Nÿx_q7´Éç6RS¢óþóÇÛëÇQ8²SÁÛ)ÅäàTk¤Gì,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡ØÌYY?©9`²å#ûlOX$¦ñÒ·.ú%µQåïA¿èÀöÌ Ãp³@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æmcõ³6íös@ãNëöÐM9ÊÂÚ2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå
(«nay&
Источник
Воспаление – это защитная реакция организма, выработанная в ходе эволюционного процесса развития человека. Основные цели этого проявления – как можно быстрее устранить воздействие патогенного раздражителя, восстановить функциональность и целостность повреждённого органа или ткани. В патофизиологии классификация воспаления базируется на его морфологических проявлениях и клиническом течении.
Почему возникает воспаление и общие проявления защитной реакции организма
В патанотомии существует четкое определение, что такое воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – не только защитная реакция организма, но и приспособительная, она направлена на:
- ограничение повреждения;
- нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
- разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причинами воспаления в организме являются следующие факторы: механические (травмы), физические (температура, давление, излучение и т. п.), химические (кислоты, щелочи и т. п.), биологические (микробы, простейшие, вирусы), психические.
Общие клинические проявления воспаления известны с древности. Это припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры). Также признаками воспаления в организме являются боль и нарушение функции органа или ткани.
В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого — это название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры — плеврит, почки — нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию термином (воспаление легких — пневмония, нёбных миндалин — ангина и т.п.).
Основные медиаторы воспаления и их роль
Говоря о том, почему возникает воспаление, важно иметь представление о регуляции процесса, которая в основном происходит при участии биологически активных веществ, именуемых медиаторами воспаления. В большинстве случаев основные медиаторы воспаления действуют в воспалительном очаге, но некоторые из них, попадая в кровоток, оказывают системное воздействие на организм в целом.
Основной ролью медиаторов воспаления и эффектами от их воздействия являются:
- расширение сосудов;
- повышение проницаемости сосудистой стенки;
- активация хемотаксиса лейкоцитов;
- воздействие на болевые рецепторы;
- повреждение тканей (вторичная альтерация).
По своему происхождению медиаторы воспаления делятся на клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные).
Компоненты воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация
Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления):
- повреждение тканей (альтерация);
- выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация);
- реакция размножения (разрастания) элементов соединительной ткани (пролиферация).
Далее подробно рассмотрен каждый из компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация).
Повреждение (альтерация)
Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом кроме повреждения структур происходит нарушение функций вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль (в настоящее время появление боли связывают в большей степени с появлением биологически активных веществ — медиаторов воспаления).
Экссудация
Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:
- кратковременное сужение артериол;
- расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
- застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
- остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.
Во время этого одного из основных компонентов воспаления происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (явление, именуемое краевым стоянием лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистое русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза и других иммунных процессах абсцесса или флегмоны. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).
Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).
Существуют следующие виды экссудата:
- серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
- гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
- фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
- геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).
Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и содержит значительную примесь некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).
Пролиферация
Пролиферация — это размножение клеток в зоне воспаления, которое сменяется регенерацией. Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, протекают с непосредственным участием клеток соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными, богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.
Какие бывают виды экссудативного воспаления в организме и их признаки
Принципы классификации воспаления основываются на его клиническом течении и морфологических проявлениях. Соответственно, какие бывают виды воспаления по морфологическим признакам, выделяют экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления. По клиническому течению при классификации воспаления в патанатомии выделяют острое и хроническое. Острое воспаление возникает, как правило, в ответ на непродолжительное воздействие повреждающего фактора, в то время как при хроническом причина возникновения болезни сохраняется, сочетаясь обычно с явлениями снижения иммунной защиты в зоне воспаления.
При экссудативной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией!).
Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета. Гнойное воспаление в органах и тканях обычно протекает в виде абсцесса и флегмоны. Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы. Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий.
Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Признаком этого вида воспаления является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Для гнилостного воспаления характерно значительное количество примеси некротической ткани в экссудате.
Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).
Виды продуктивного (пролиферативного) воспаления
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления любого вида разрастается соединительная ткань — образуется капсула.
На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов и формирование сосочковых разрастаний — остроконечных кондилом.
В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем (тогда говорят о гранулематозном воспалении). Гранулематозный вид пролиферативного воспаления чаще всего характерен для хронического течения воспалительного процесса. При этом наблюдается скопление иммунных клеток (в первую очередь макрофагов) в зоне воспаления, которые в сочетании с другими клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками и т. п.) образуют так называемые клеточные кооперации. Для некоторых инфекционных заболеваний (например, для туберкулеза, сифилиса, лепры) характерно образование особых, так называемых специфических, гранулем, вид которых характерен именно для данных заболеваний.
Для хронического воспаления при туберкулезе характерно образование специфических гранулем — туберкулезных бугорков, которые представляют собой очаги некроза, окруженные клеточным валом.
Образование специфических гранулем возникает при третичном сифилисе (по клиническим проявлениям различают три стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис). Называются эти гранулемы гуммами. Размеры их бывают от 1 до 3 см, в их центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi — клей), вокруг которого расположен клеточный вал.
Для лепры (проказы) характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.
Источник
1.
Лихорадка
– возникает в ответ на действие пирогенов.
Имеет положительное (активирует
фагоцитоз, антителогеноз, оказывает
бактериостатическое, бактериолитическое
действие) и отрицательное (гиперпирексия
– нарушение ВНД, критическое снижение
t0
– сердечно-сосудистые нарушения)
значения.
2.
Лейкоцитоз
– в результате стимуляции лейкопоэза.
3.
Изменение белковых фракции крови –
гипоальбуминемия, гиперглобули-немия
( увеличение α- и β- глобулинов при остром
воспалении, γ–глобулинов
при хроническом воспалении).
4.
Выработка БОФ (белков острой фазы)
– под действием интерлейкинов (IL).
5.
Увеличение СОЭ –
В результате диспротеинемии, изменения
физико-химических параметров крови,
активации адгезии, агрегации эритроцитов.
6.
Дисферментемия –
повреждение мембран клеток.
7.
Болевые реакции
– вследствие интоксикации, действия
медиаторов воспаления.
8. Алергизация организма Альтерация
Альтерация
( от лат. alteratio
– изменение, повреждение) – нарушение
структуры и функции клеток, органов,
систем, обмена веществ, приводящее к
расстройству жизнедеятельности.
Разделение альтерации на первичную и
вторичную условно, но это позволяет
проследить причинно-следственные связи
в развитии воспаления.
Первичная
альтерация – возникает в результате
действия патогенного фактора,
характеризуется расстройством обмена,
морфо-функциональными нарушениями,
локализована обычно, в эпицентре очага
воспаления.
Вторичная
альтерация – возникает вследствие
ответных реакций окружающих тканей и
организма в целом,(также при воздействии
флогогена, если он продолжает действовать),
наиболее выражена по периферии очага
воспаления, ( вокруг зоны первичной
альтерации). Вторичная альтерация
характеризуется изменением обмена,
структуры и функции клеток.
Формирование
вторичной альтерации несколько сдвинуто
во времени, по сравнению со сроками
формирования зоны первичной альтерации.
Вторичная альтерация занимает большую
площадь и доминирует по своему значению.
Альтерация проявляется высвобождением
медиаторов.
Медиаторы
– это физиологически активные вещества,
опосредующие действие флогогенных
факторов, определяющие развитие и исходы
воспаления (учение Т. Льюиса, В. Менкина).
Модуляторы
– вещества, способные усилить или
снизить выраженность воспалительных
явлений.
Медиаторы воспаления
1.
Гистамин– в лаброцитах,
базофилах, тромбоцитах.
Высвобождение
гистамина является одной из первых
реакций тканей на повреждение. На разных
клетках есть различные рецепторы для
гистамина (Н1,
Н2
Н3).
На клетках эндотелия экспрессированы
рецепторы Н1.
Действие
гистамина проявляется через секунды
после воздействия флогогена. Гистамин
стимулирует синтез в клетках эндотелия
простациклина и радикала окиси азота
(NO),
которые вызывают расслабление гладких
мышц сосудистой стенки и вазодилатацию
→ появляется начальная волна возрастания
проницаемости микрососудов. Однако,
гистамин быстро разрушается, а изменение
микроциркуляции поддерживается другими
медиаторами.
Эффекты
гистамина:
боль, возодилатация, повышение
проницаемости, повышение адгезивных
свойств эндотелия, повышение секреции
желез, активация кининогенеза.
2.
Серотонин
– действие
у человека ограничено.
3.
Система кининов
– наиболее значимые брадикинин и
каллидин. При повреждении происходит
изменение свойств стенок микрососудов,
активация XII
фактора свертывания крови, появление
кининов. Кинины расширяют артериолы,
венулы, повышают проницаемость
микрососудов, усиливают экссудацию,
вызывают сокращение гладких мышц
бронхиол, вызывают боль. При избытке
могут вызывать артериальную гипотензию,
бронхиолосиазм. Быстро разрушаются.
4.
Система гемостаза и фибринолиза
– участвует в генерации медиаторов
воспаления.
Фибринопептиды
– повышают проницаемость микрососудов,
обладают хемотаксической активностью.
Плазмин
– активирует XII
фактор свертывания крови, активирует
С3
фракцию комплемента.
5.
Комплемент
– система плазменных белков, участвующая
в процессах цитолиза опсонизации,
хемотаксиса.
С2
– обладает свойствами кининов.
С3,5
– повышают сосудистую проницаемость,
являются анафилотаксинами.
С5
– С9
– литический комплекс.
6.
Производные арахидоновой кислоты
– простагландины, лейкотриены,
хемотаксические липиды.
ПГI2
(простациклин) – вызывает торможение
агрегации тромбоцитов, вазодилатацию.
ТхА2
– вызывает агрегацию тромбоцитов,
вазоконстрикцию микрососудов.
ПГЕ2
– вызывает вазодилатацию, повышение
проницаемости микрососудов, боль,
лихорадку.
ЛТ
(C4,
Е4,
D4)
– MRSA
– вызывает вазоконстрикцию микрососудов,
повышение проницаемости, бронхиолоспазм.
ЛТВ4
– хемотоксическая активность, адгезия
нейтрофилов к эндотелию.
Липидные
гидроперекиси – хемотаксис нейтрофилов.
7.
Кислородные радикалы
– перекись водорода (Н2О2)
супероксиданионрадикал
(О-2),
гидроксильный радикал – очень
реакционноспособные соединения. Эти
формы кислорода образуются главным
образом в митохондриях и лизосомах
клеток. Активация свободнорадикальных
процессов происходит в результате
чрезмерной генерации радикалов О2,
либо в результате недостаточности
актиоксидантной защиты.
Повышение
генерации О-2
вызывает увеличение проницаемости
капилляров.Свободные
радикалы О2
имеют
непосредственное отношение к
сосудисто-тромбоцитарному механизму
тромбообразования.
Радикалы
О2
инактивируют α1
– антитрипсин, что ведет к повышению
протеолитической активности плазмы
крови, способствует образованию кининов.При
остром воспалении свободные радикалы
вызывают разрушение межклеточного
матрикса (в ряде случаев могут
стимулировать синтез его волокон).
Радикалы
О2
оказывают прямое повреждающее действие
на ДНК соединительнотканых клеток.
8.
Медиаторы ПЯЛ, моноцитов, лимфоцитов
гранулоциты
в очаге воспаления выделяют гранулоцитарные
факторы, катионные белки, нейтральные
и кислые протеазы.
Катионные
белки:
повышают проницаемость микрососудов,
ингибируют миграцию гранулоцитов.
Нейтральные
протеазы –
основной эффект – деструкция волокон
базальной мембраны и повышение сосудистой
проницаемости.
Кислые
протеазы –
проявляют активность в условиях ацидоза
и воздействуют на мембраны микроорганизмов
и собственных структур.
Моноциты
и лимфоциты
– выделяют монокины и лимфокины. Их
разделяют на три большие группы (
принимают участие, главным образом, в
развитии иммунного воспаления).
1.
Лимфотоксины– реализуют
киллерную активность моноцитов и
лимфоцитов.
2.
Факторыбласттрансформации
(митогенные факторы) – обеспечивают
размножение и созревание иммуноцитов
при действии на них соответствующего
антигенного стимула. Сюда относится
группа веществ, продуцируемая макрофагами
и Тл – «интерлейкины».
3.
Факторы, изменяющие течение иммунных
воспалительных реакций –
медиаторы воздействующие на различные
клетки иммуннопатологического процесса.
МИФ
– фактор тормозящий миграцию макрофагов
– способствует скоплению макрофагов
в очаге воспаления, повышает фагоцитарную
активность макрофагов, участвует в
образовании гранулем.
Индивидуальные
вариации течения воспаления во многом
определяются своеобразием комбинации
участвующих медиаторов, особеностями
их взаимодействия.
Антимедиаторы
– вещества, которые предупреждают
избыточное накопление или прекращают
действие медиаторов.
К
ним относятся гистаминаза, карбоксипептидаза,
эстераза, супероксиддизмутаза, каталаза,
α1
– химотрипсин, α2
– макроглобулин.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник