Основные компоненты и признаки воспаления

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #

  17.11.2019367.62 Кб0ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.doc

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

ВОСПАЛЕНИЕ – типовой патологический процесс; возникающий в ответ на действие патогенного фактора; характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма; направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

Причины.

Физические факторы.Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы:экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органичес­ких соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биоло­гических жидкостей; ЛС, вводимые в ткани и др.

Биологические агенты— одна из наиболее распространённых причин воспа­ления: инфекционные; иммуноаллергические; токсины насекомых, животных, растений.

Экзогенные воспалительные факторы. Биологические агенты, инфекционно-паразитарные возбудители, токсины и яды растений, насекомых и животных. Чужеродная плазма, сыворотка или цельная кровь; взвеси клеток; трансплантированные ткани или органы.

Эндогенные факторы. Биологические агенты (продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нару­шения кровотока в них; активировавшаяся условно-патогенная микро­флора; иммуноаллергические комплексы Аг+АТ+комплемент и др.).Эндогенные химические агенты (в частности продукты нормального или нарушенного метаболизма, если они не выводятся из организма с экскре­тами).

Принято выделять следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудис­тые реакции и изменения крово- и лимфообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферация.

Местные признаки воспаления.

Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость из-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:

1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний. 

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию. 

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

• боль (лат. dolor);
• повышенная температура (лат. calor);
• покраснение (лат. rubor);
• отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э). 

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

• физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
• биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок. 

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса. 

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены. 

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Механизмы развития воспаления.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом. Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен так называемыми «медиаторами воспаления».

Медиаторы воспаления – это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих и пролонгирующих действие факторов и первичной альтерации т.е. фактически определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождениюразличают клеточные иплазменные(гуморальные) медиаторы.

Первую клеточную группу веществ образуют различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления:

1. Полиморфноядерные £;

2. Мононуклеарные клетки;

3. Тромбоциты;

4. Тучные клетки;

5. Другие клетки соединительной ткани и паренхиматозных органов, подвергшиеся активации или разрушению.

Вторую (плазменные – гуморальные) группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы.

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

А. Биогенные амины:

1. Гистамин;

2. Серотонин.

Б. Активные полипептиды и белки:

1. кинины;

2. компоненты системы комплемента;

3. ферменты;

4. Лейкоцитарные факторы белковой пророды:

а) катионные белки;

б) интерлейкин -I

в) монокины;

г) лимфокины.

В. Производные полиненасыщенных жирных кислот:

1. Простагландины;

2. Тромбоксаны;

3. Лейкотриены;

4. Продукты перекисного окисления липидов.

Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:

1. Альтерация;

2. Экссудация; 3. Пролиферация.

*Альтерация( от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Альтерация делится на:

Первичную – Вторичную –

возникает в ответ на возникает под действием

прямое действие фактора. раздражителя и первичной

Эта альтерация, как бы альтерации.

пролонгирует действие Эти действия не прямые, а

причины воспаления, когда опосредованы нервной системой

она уже не «контактирует» физико- химическими факторами и ,

с организмом. главное, медиаторами воспаления.

* Экссудация( лат. еxsudatio – выпотевание)

Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

в) эмиграцию ( от лат. еmigratio – выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

– Динамика сосудистых реакцийи изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.

В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.

– Выход жидкой части кровив очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов.

Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

– Эмиграция лейкоцитовв очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.

Затем гранулоциты (через межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.

* Фагоцитоз– эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.

Различают 4 стадии фагоцитоза:

1 ст. – сближение фагоцита с объектом.

2 ст. – прилипание.

3 ст. – захват фагоцитируемого объекта;

4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.

* Пролиферация(от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления

заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка.

Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходим для адекватного завершения воспалительного процесса.

Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;

2) Фибробласты образуют миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

3) Микрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

4) Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

5) Макрофагисекретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост через усиление кровоснабжения регенерирующей ткани;

6) Нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы – кейлоны и антикейлоны – стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

7) Кортикостероиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозят секрецию коллагена.

Минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс.

8) Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.