Особенности течения воспаления в детском возрасте

Особенности течения воспаления в детском возрасте thumbnail

У новорожденных,
особенно недоношенных, и у детей раннего
возраста уровень иммунологической
реактивности организма низкий, что
связано как с морфофункциональной
незрелостью составных элементов иммунной
системы на молекулярном, клеточном,
тканевом и органном уровнях, так и с
несовершенством местных и центральных
механизмов регуляции и функции.

Центральная
нервная система, осуществляющая контроль
и регуляцию не только иммунологических
процессов, но и всех процессов
жизнеобеспечения, у детей характеризуется
несбалансированностью процессов
возбуждения и торможения. Обмен веществ
в целом и деятельность отдельных систем
и органов у детей протекают на высоком
энергетическом уровне при сниженных
резервных возможностях. Сказанное выше
обусловливает своеобразие течения
инфекционно-воспалительных процессов
челюстно-лицевой области у детей, которое
выражается в следующем:

1)
Около половины воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области у детей – это
лимфадениты и аденофлегмоны. Особенно
высока заболеваемость лимфаденитами
в возрасте до 3-х лет.

2)
Повышение заболеваемости детей острыми
одонтогенными воспалительными процессами
в 7-9 лет связано с увеличением интенсивности
поражения зубов кариесом в первом
периоде сменного прикуса, преимущественно
за счет поражения молочных зубов.

Приблизительно у
75% детей возникновение воспалительных
процессов челюстно-лицевой локализации
связано с одонтогенной инфекцией.

Своеобразна клиника
острых воспалительных процессов
челюстно-лицевой локализации у детей.
Несовершенство тканевого барьера
обусловливает быстрое распространение
инфекционно-воспалительного процесса
на новые тканевые структуры, быстрый
переход одной нозологической формы
заболевания в другую, частое поражение
регионарных лимфатических узлов. Однако
становление барьерной функции
лимфатических узлов, особенно в раннем
возрасте, также незаконченно. Часть
микробов, бактериальных токсинов и
продуктов тканевого распада, всосавшихся
из инфекционно-воспалительного очага,
минуя лимфатический узел, с током лимфы
поступает в сосудистое русло. Это
сопровождается развитием общих реакций,
которые служат показателями интоксикации
организма. Общие реакции зачастую
опережают развитие местного воспалительного
процесса и отмечаются даже при таких
ограниченных формах одонтогенной
инфекции, как острый или обострившийся
хронический периодонтит. Нередко общие
симптомы выступают на первый план в
картине заболевания, что иногда служит
причиной диагностических ошибок.

Дети
возбуждены или заторможены, жалуются
на головную боль, отказываются принимать
пищу, капризничают, плохо спят. Могут
наблюдаться тошнота, рвота центрального
происхождения, расстройства деятельности
кишечника, учащенное мочеиспускание.
Часто наблюдается гипертермическая
реакция с повышением температуры тела
до 39-40ºС, а также появление гематологических
и биохимических сдвигов, характерных
для острой фазы воспаления.

Незрелость
системы иммунитета у новорожденных и
детей раннего возраста обусловливает
частое развитие у них диффузного
остеомиелита челюстей с обширной
секвестрацией костной ткани, гибелью
зубных зачатков, патологическими
переломами. По мере совершенствования
системы иммунитета частота подобных
форм остеомиелита сокращается.

Для
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой
области у детей характерно, что осложнения
в виде нарушения развития зубов и
челюстей, деформации прикуса могут
выявляться спустя годы после перенесенного
заболевания.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Развитие воспалительных реакций детей. Признаки воспаления у плода и новорожденного

В процессе внутриутробного развития человеческого зародыша воспалительная реакция проделывает эволюцию, повторяя в основных чертах становление воспаления в филогенезе. В период бласто- и эмбриогенеза человека ответом на воздействие местного раздражителя является альтерация (дистрофия или некроз) тканевых зачатков, что приводит к нарушению формирования тканей, органов и даже систем органов зародыша, а воспалительная реакция как таковая отсутствует.

К концу эмбрионального развития возможны фагоцитоз и пролиферативная реакция элементов мезенхимы, поэтому в конце эмбрионального и в начале плотного периода в ответ на местное раздражение тканей, кроме альтерации, возникает избыточное развитие мезеихимальных элементов как своеобразный эквивалент будущей воспалительной реакции.

Избыточное развитие соединительной ткани, выражающееся в фиброзе части органа или целого органа, часто наблюдается в легких, печени, коже, сердце, поджелудочной железе.

Фиброз органов является своеобразным ответом на повреждение, так как в тканях эмбриона и плода в раннем фетальном периоде не развивается воспалительная реакция.

От действия повреждающего фактора может зависеть формирование тканевого порока (искажение морфогенеза ткани, задержка тканевого развития). Воспалительная реакция со всеми ее компонентами появляется у плода, когда формируются сосуды, в частности микроциркуляторное русло, и начинают развиваться механизмы нервной и эндокринной регуляции.

воспалительные реакции у детей

Однако и в этот период воспаление имеет преимущественно альтеративный и продуктивный характер. В перинатальном периоде у новорожденных и у детей в возрасте до 3 мес преобладают незрелые примитивные реактивные процессы альтеративно-продуктивного характера.

Тенденция к более зрелому ответу via местное повреждение в виде сложной рефлекторно-гуморальной реакции, какой является воспаление, появляется преимущественно в возрасте после 3 мес.

В ранние возрастные периоды (у новорожденных, у детей грудного и раннего возраста) воспаление характеризуется двумя основными особенностями:

1) при возникновении воспалительного очага отчетливо определяется склонность к генерализации ввиду неспособности макроорганнзма к ограничению местного процесса, которое зависит от возрастной, анатомической и функциональной незрелости органов иммуногенеза и барьерных тканей, что облегчает проникновение возбудителей и их токсинов в ток крови и лимфы;

2) у новорожденных и детей грудного возраста наблюдаются некоторые особые виды альтеративного и продуктивного воспаления, которые близки к воспалительной реакции внутриутробного периода и отражают становление этой реакции в филои онтогенезе.

При этом необходимо учитывать, что наличие особых форм воспаления не исключает развития экссудативного, даже гнойного воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста. Перечисленные особенности свойственны ребенку раннего возраста, когда его реакции близки к реакциям в период внутриутробного развития. В дальнейшем эти особенности утрачивают свое значение, однако склонность к генерализации местного процесса при воспалении сопровождает почти весь период детства [Ивановская Т. Е., 1978; Essbach H., 1960], поэтому у детей раннего возраста легко возникает примитивная форма инфекционной болезни — сепсис.

– Также рекомендуем “Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций”

Оглавление темы “Детские инфекции. Иммунитет плода и новорожденного”:

1. Склеродермия детей. Дерматомиозит у детей

2. Узелковый периартериит у детей. Морфология нодулярного периартериита

3. Геморрагический васкулит у детей – анафилактическая пурпура Шенлейн-Геноха. Инфекционные болезни

4. Персистирующая инфекция детей. Возбудители инфекций у детей

5. Механизмы развития детских инфекций. Входные ворота детской инфекции

6. Воспаление в очагах инфекции. Местные проявления детских инфекций

7. Развитие воспалительных реакций детей. Признаки воспаления у плода и новорожденного

8. Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций

9. Неспецифическая реактивность детей. Иммунитет новорожденного к инфекциям

10. Специфический иммунитет детей. Иммунные органы – тимус

Источник

У новорожденных, особенно недоношенных, и у детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов регуляции и функции.

Центральная нервная система, осуществляющая контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения, у детей характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных систем и органов у детей протекают на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей, которое выражается в следующем:

1) Около половины воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей – это лимфадениты и аденофлегмоны. Особенно высока заболеваемость лимфаденитами в возрасте до 3-х лет.

2) Повышение заболеваемости детей острыми одонтогенными воспалительными процессами в 7-9 лет связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса, преимущественно за счет поражения молочных зубов.

Приблизительно у 75% детей возникновение воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации связано с одонтогенной инфекцией.

Своеобразна клиника острых воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации у детей. Несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекционно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение регионарных лимфатических узлов. Однако становление барьерной функции лимфатических узлов, особенно в раннем возрасте, также незаконченно. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всосавшихся из инфекционно-воспалительного очага, минуя лимфатический узел, с током лимфы поступает в сосудистое русло. Это сопровождается развитием общих реакций, которые служат показателями интоксикации организма. Общие реакции зачастую опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при таких ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Нередко общие симптомы выступают на первый план в картине заболевания, что иногда служит причиной диагностических ошибок.

Дети возбуждены или заторможены, жалуются на головную боль, отказываются принимать пищу, капризничают, плохо спят. Могут наблюдаться тошнота, рвота центрального происхождения, расстройства деятельности кишечника, учащенное мочеиспускание. Часто наблюдается гипертермическая реакция с повышением температуры тела до 39-40ºС, а также появление гематологических и биохимических сдвигов, характерных для острой фазы воспаления.

Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами. По мере совершенствования системы иммунитета частота подобных форм остеомиелита сокращается.

Для воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей характерно, что осложнения в виде нарушения развития зубов и челюстей, деформации прикуса могут выявляться спустя годы после перенесенного заболевания.

ПЕРИОСТИТ

Классификация

1. Острый периостит

1) острый серозный периостит

2) острый гнойный периостит

2.Хронический периостит

Острый периостит

Острый одонтогенный периостит челюстей – воспаление надкостницы челюстных костей – инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта.

Периостит челюстей чаще всего развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте, нагноения радикулярной или фолликулярной кисты, распространения воспалительного процесса из тканей окружающих ретенированный или полуретенированный зуб.

Острый серозный периостит

Острый серозный периостит рассматривается как явление перифокального воспаления при заболеваниях периодонта.

У детей в возрасте 3-5 лет периостит может развивается при остром воспалении пульпы зуба. Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симптомом, указывающим на высокую активность воспалительного процесса, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью детского организма. Обильное кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюстных костей и мягких тканей в период формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных костей способствует распространению воспалительного процесса из пульпы или периодонта в костную ткань и периост. Периост растущих костей находится в состоянии физиологического возбуждения и легко реагирует на любое раздражение.

В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который утолщается, становится рыхлым, волокна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление переходит в гнойное.

Клиника.Острый серозный периостит проявляется в утолщении периоста, выраженной болезненности при его пальпации в области причинного зуба. Слизистая полости рта в области воспалительного очага ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани полости рта и лица. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.

Лечение. Лечение основного заболевания (пульпита или периодонтита), противовоспалительная терапия.

Острый гнойный периостит

При дальнейшем развитии заболевания серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат из периодонта распространяется по костному веществу и костномозговым пространствам к поверхности кости, разрушает корковый слой и проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Надкостница отделяется от кортикальной пластинки и приподнимается на том или ином протяжении. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничного абсцесса. Острый гнойный периостит характеризуется развитием в надкостнице двух разнонаправленных процессов. С одной стороны, происходят гибель надкостницы, расплавление и лакунарное рассасывание ее с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Одновременно, испытывая раздражение, воспаленная надкостница отвечает активным построением молодой слоистой кости, ограничивающей патологический очаг от окружающих тканей. Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более на первый план выступают пролиферативные процессы.

Клиника. Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти может быть разнообразной и зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса.

Чаще поражается надкостница с вестибулярной поверхности челюстей. Больные жалуются на боль в области причинного зуба, отек мягких тканей, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела. При осмотре определяется отек мягких тканей лица. Отек локализуется довольно типично в зависимости от расположения зуба, явившегося причиной гнойного периостита. Так, например, при периостите от верхних резцов, наблюдается значительная отечность верхней губы. Если гнойный процесс развивается от верхнего клыка и премоляров, то отек локализуется в щечной, подглазничной областях, распространяясь на нижнее веко. Если причиной воспаления служат верхние моляры – в околоушно-жевательной, щечной областях. На нижней челюсти отек может располагаться в области нижней губы, щеки, распространяться на поднижнечелюстную область. Следует иметь виду, что в отличие от флегмоны, при коллатеральном отеке, сопутствующем гнойному периоститу, припухшие ткани собираются в складку, при пальпации они мягкие и лишь в глубине соответственно расположению воспалительного очага, в области надкостницы, обнаруживается болезненный инфильтрат. Кожа в цвете не изменена. Заболевание часто сопровождается лимфаденитом. При осмотре полости рта: гиперемия и отек слизистой оболочки с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области «причинного» зуба и на некотором протяжении, переходная складка сглажена, выбухает. При пальпации определяется ограниченный болезненный инфильтрат. При значительном скоплении гнойного экссудата и расплавлении надкостницы ощущается флюктуация. Перкуссия «причинного» зуба резко болезненна.

От зубов верхней челюсти поднадкостничный абсцесс может располагаться в области твердого неба. При этом изменений на лице нет. Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата ведет к отслаиванию мягких тканей от кости. Это сопровождается болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и приеме пищи. В полости рта: на небе инфильтрат полушаровидной или овальной формы, резко болезненный при пальпации. Слизистая над ним гиперемирована, поперечные небные складки сглажены.

От зубов нижней челюсти абсцесс может локализоваться с язычной стороны альвеолярного отростка. Больной при этом испытывает боли при глотании и разговоре.

Состояние больного при периостите челюстных костей средней степени тяжести, определяется повышение температуры тела до 37-38º С

У детей младшего возраста острый гнойный периостит развивается остро, быстро. Переход от стадии острого воспаления периодонта до периостита может произойти за несколько часов. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела до высоких цифр (38-38.5º С). Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Исходом острого периостита у детей может быть хронический оссифицирующий периостит. Он проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, что вызывает утолщение, деформацию челюсти. Если эта деформация носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить.

Лечение заключается в удалении причинного зуба, вскрытии и дренировании субпериостального абсцесса (операция – периостотомия)

В детском возрасте показана госпитализация. Лечение должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. Ввиду опасности быстрого развития остеомиелита с поражением зачатков постоянных зубов молочные зубы, послужившие входными воротами инфекции, подлежат срочному удалению.

Хронический периостит

Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластовывания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, но наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы.

Различают простой и оссифицирующий периостит. При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию. Оссифицирующий периостит проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, и заканчивается, как правило, гиперостозом, что вызывает утолщение, деформацию челюсти.

Клиника. У детей чаще встречается первично-хроническая форма заболевания, развивающаяся при хроническом периодонтите. Часто толчком к развитию процесса служит обострение хронического периодонтита. Клинически выражается легкими болями, незначительным повышением температуры тела и появлением припухлости в области верхней или нижней челюсти. Пальпаторно с первых дней заболевания определяется эластичный инфильтрат, плотно спаянный с челюстью, слегка болезненный. Постепенно этот инфильтрат приобретает хорошо определяемые контуры, становится плотнее. Болезненность при пальпации уменьшается, а затем исчезает полностью.

Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено. Картина крови меняется мало.

Лечение: устранение первичного очага инфекции, физиотерапевтические методы (электрофорез йодида калия), спиртовые компрессы, витамины. При оссифицирующем периостите, если деформация кости носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить.



Источник