Особенности течения воспаления в пульпе периодонте

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой.[9][20]

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения.[3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

1. Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
2. Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале).[11]

   

3. Инфекционный периодонтит — его возникновение провоцируют бактерии, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62%, зеленящий — 26%, а гемолитический — 12%. Кроме того, чаще всего кокковую флору дополняют вейлонеллы, лактобактерии и дрожжеподобные грибы.[1][4][18]

Пути инфицирования тканей периодонта:

• внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
• внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

• боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
• боль при жевании и прикосновении к зубу;
• чувство “выросшего зуба” — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
• наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
• иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
• открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
• отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
• возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита.[7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается.[13][14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели.[15]

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое “расщепление” тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

• самопроизвольное заживление;
• дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
• выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
• хронизация процесса.[19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме.[21]

Равновесие, существующее в периодонте, может быть нарушено одним или несколькими факторами, например, микроорганизмами, «размещёнными» внутри корневого канала. Они продвигаются в периодонт, и поражение самопроизвольно становится острым с повторным появлением симптомов.

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена ​​разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов “стабильности”.

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского:[17]

1. Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
2. серозный;
3. гнойный.
4. Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
5. фиброзный;
6. гранулирующий;
7. гранулематозный.
8. Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

• острый апикальный периодонтит БДУ.

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

• апикальная или периапикальная гранулема;
• апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

• зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
• дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

• зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
• дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
• периaпикальный абсцесс БДУ.

K04.8 Корневая киста:

• апикальная (периодонтальная) киста;
• периaпикaльная киста;
• остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп.[8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

• Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
• Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
• Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
• Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
• Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
• Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

• Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

• Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования.[10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Диагностические признаки острого периодонтита:

• Анамнез заболевания: боли в зубе, возникавшие ранее, предшествующее лечение или травма зуба, наличие заболеваний пародонта.
• Общее состояние: редко встречаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита и т. д.).
• Осмотр головы и шеи: отсутствие асимметрии лица и шеи, цвет кожи не изменён, возможно увеличение местных лимфоузлов.
• Осмотр полости рта: патологических изменений нет, возможно наличие глубокого пародонтального кармана.
• Осмотр зуба: в зубе определяют наличие глубокой кариозной полости, обширной пломбы или ортопедической конструкции, однако бывают ситуации, когда зуб может быть и без всего перечисленного. Иногда возможно изменение цвета зуба в сторону серого оттенка. Возможна подвижность зуба.
• Зондирование и термопроба: манипуляции безболезненные, иногда при зондировании кариозной полости определяется безболезненная точка сообщения с полостью зуба.
• Перкуссия (постукивание по зубу в различных направлениях): возникают резко болезненные ощущения.
• Электроодонтодиагностика: 45-80 мкА.
• Рентгенография: визуализируется глубокая кариозная полость, соединяющаяся с полостью зуба или обширная пломба, ортопедическая конструкция, признаки ранее проведённого эндодонтического лечения или наличие пародонтального кармана. Изменения в периодонтальной щели или перерадикулярной кости не выявляются.

Диагностические признаки хронического периодонтита:

• Жалобы: отсутствуют, возможно наличие свищевого хода на коже или слизистой в полости рта (характерно только для гранулирующего периодонтита).
• Анамнез заболевания: боли в зубе, возникавшие ранее, предшествующее лечение или травма зуба, наличие заболеваний пародонта.
• Общее состояние: не страдает.
• Осмотр головы и шеи: асимметрии лица и шеи нет, цвет кожи не изменён, возможно наличие кожных свищевых ходов.
• Осмотр полости рта: патологических изменений нет, возможно наличие глубокого пародонтального кармана или свищевого хода на слизистой оболочки полости рта.
• Осмотр зуба: в зубе определяется наличие глубокой кариозной полости, обширной пломбы или ортопедической конструкции, однако бывают ситуации, когда всего этого может и не быть. Иногда возможно изменение цвета зуба в сторону серого оттенка. Зуб может быть подвижным.
• Зондирование и термопроба: безболезненные, иногда при зондировании кариозной полости определяется безболезненная точка сообщения с полостью зуба.
• Перкуссия: безболезненная.
• Электроодонтодиагностика: 45-80 мкА.
• Рентгенография: Глубокая кариозная полость, соединяющаяся с полостью зуба, обширная пломба, ортопедическая конструкция, признаки ранее проведённого эндодонтического лечения, или наличие пародонтального кармана. В зависимости от формы хронического периодонтита будет различная рентгенологическая картина:

1. фиброзный периодонтит — расширение периодонтальной щели;
2. гранулематозный периодонтит — деструкция костной ткани в области верхушки корня с чёткими контурами.
3. гранулирующий периодонтит — деструкция костной ткани в области верхушки корня с нечёткими контурами.

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита.[12]

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим.[16]

Этапы эндодонтического лечения:

• адекватное обезболивание;
• изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
• создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
• прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
• создание корневого канала определённого диаметра и формы;
• введение в корневой канал лекарственных препаратов;
• пломбирование корневого канала;
• восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

• удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

• удаление корня целиком;

• удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит.[2][5][6]