Особенности воспаления в онтогенезе
Воспаление является
одной из самых универсальных и самых
древних реакций живых существ на
вредности внешней и внутренней среды.
Как исторически
сложившаяся функция, обусловленная
всем ходом приспособ-ления организма
к окружающему миру, воспаление не
перестает быть биологически целесообразным
феноменом, даже если процесс чрезмерен
и явно угрожает здоровью и жизни индивида.
Исторически сложившиеся реакции
обеспечивают существование прежде
всего видов, а не индивидуумов. Страдания
последних в жизни и развитии вида имеют
ничтожное значение.
Важно подчеркнуть
существование физиологических прототи-пов
воспаления, т.е. наличие частичных
слагаемых этого процесса (эмиграции,
экссу-дации, альтерации, пролиферации),
в нормальной жизни. Воспаление, прежде
чем оно возникло как реактивный процесс
сложной природы, проделало многовековой
период развития частных своих сторон.
Физиология, эмбриология широко отображают
этот факт. Известно, что всякий нормальный
акт пищеварения сопровождается обильной
эмиграцией лейкоцитов в слизистую
оболочку желудка и кишечника, а так-же
и в их просвет. Это сопровождается и
общим лейкоцитозом. Лейкоциты непрерывно
эмигрируют через эпителиальный покров
в полости рта, глотки, особенно на полях
залегания лимфаденоидной ткани, например
в области небных и. глоточных минда-лин;
«слюнные тельца» и являются этими
лейкоцитами.
Послеродовое
очищение осуществляется при интенсивном
участии лейкоцитов, напоминая вторичное
очищение ран при их заживлении. Перестройка
тканей и це-лых органов (так называемая
морфаллаксия) при развитии эмбриона
происходит, как правило, на фоне реактивных
явлений с участием лейкоцитов, при
наличии нек-розов, кровоизлияний. Это
же можно наблюдать при редукции хвоста
головастика, при преобразовании жаберных
щелей у эмбриона человека. Сюда же
относится физио-логический «катар»
евстахиевых труб и среднего уха у
новорожденных. Аналогичные явления
сопутствуют генезу лимфаденоидной
ткани. Так, в процессе разрыхления
эпителиальных пластов лейкоцитами,
миграции последних на поверхность, в
тканевую среду, в кровеносные и
лимфатические со-суды, идет формирование
миндалин, аденоидов, пейеровых бляшек,
зобной железы.
Органогенетические
тенденции намечаются часто и по ходу
хронического воспа-ления в виде, например,
массового формирования лимфатических
фолликулов в толще воспаленного органа.
Развитию проблемы
филогенеза воспаления посвящен
капитальный труд И. И. Мечникова «Лекции
по сравнительной патологии воспаления»
и последующие рабо-ты, освещающие
проблему фагоцитоза.
Развитие «орудий»
воспаления восходит к бессосудистым
существам. Воспали-тельная реакция
здесь складывалась как чисто
пролиферативная; ее и следует счи-тать
филогенетически древнейшей. Но и при
появлении сосудов (дождевой червь,
три-тон, аксолотль, улитка) воспалительная
реакция продолжает оставаться такой
же, т.е. протекает без видимого участия
сосудов. Только в дальнейшем, когда
дифферен-цировались основные структурные
элементы сосудов, эндотелий и происходящие
из него адвентициальные клетки (у
головоногих), развивается феномен
эмиграции, спо-собность к нагноению и
т.д. Дальнейшее усовершенствование
воспалительной реак-ции осуществлялось
не только за счет увеличения числа
«орудий» (пролиферация и экссудация
нарастали лишь в отношении их
интенсивности), но и за счет ускорения
темпов всего процесса, повышения
«готовности» организма к развитию
воспаления и умножения вариантов его
течения (нормергия, гип- и гиперергия).
Все это богатство вариаций отмечается
уже у теплокровных и обусловлено
усовершенствованием иннер-вации, а
также повышением общей реактивности
всех структур благодаря возрастаю-щей
лабильности клеточных, сосудистых
^’гуморальных реакций. По существу же,
как указывал И. И. Мечников, это все
«разные ступени одного непрерывного’
процесса».
Сравнивая скорость
развертывания воспалительной реакции
и ее относительную яркость у млекопитающих
с таковыми у более ранних филогенетических
форм, Rossle (1943) характеризует эту реакцию
в последнем случае как искусственно,
кинемато-графически растянутую.
Из экссудативных
форм воспаления позднейшей, т.е.
филогенетически самой молодой, является
фибринозная. Фибрин усилил локализующую
и отграничивающую «функцию» воспалительного
процесса.
Усложнение процесса
в филогенезе шло не только за счет
увеличения числа «орудий», с помощью
которых процесс осуществляется (клеточная
пролиферация, экссудация, иннервационные,
в основном вазомоторные механизмы,
обменные, фар-ментативные реакции и
т.д.), но и за счет образования новых,
более тесных связей ме-жду «местным»,
т.е. очагом воспаления, и «общим», т.е.
организмом. Эти связи не на-рушают
принципа автоматизма развития воспаления
на месте. Скорее они его обеспе-чивают,
придавая индивидуальные черты каждой
ответной реакции организма на воз-никшее
повреждение. Очевидно, что у млекопитающих,
а тем более у человека, диапа-зон этих
черт должен быть особенно разнообразен,
отражая разнообразие факторов внешней
среды и все разнообразие функциональных
систем.
В онтогенезе мы
обнаруживаем те же этапы развития
воспалительного процесса, как они
слагались в филогенезе. Так, у плодов
до 5—6 месяцев «готов-ность» к воспалению
вообще отсутствует. При наличии
внутриутробного заражения ткани таких
плодов могут содержать огромные
количества микроорганизмов, напри-мер
спирохет (при врожденном сифилисе), без
какой-либо реакции. Лишь позднее возникают
очаговые и диффузные пролиферативные,
а затем и экссудативные реакции, особенно
ярко выраженные у новорожденных и
грудных детей. Среди этих реакций
наиболее поздно оформляется фибринозная.
Не случайно у маленьких детей, до 3—4
лет, сравнительно редки крупозные
пневмонии, дифтеритические формы
дизентерии и т.п.
Источник
В процессе индивидуального развития человека выраженность фаз воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация) неодинаковая. Через 2-11 недель после образования зиготы преобладающим ответом эмбриона человека на действие повреждающих факторов является вторичная альтерация. Это способствует возникновению в этот период пороков развития внутренних органов и является одним из механизмов врожденных видов патологии. На этапе «раннего плода» (11-25 недель) воспалительный ответ человека характеризуется выраженной стадией альтерации и избыточной реакцией клеток соединительной ткани (пролиферацией)на повреждение. Пороки развития в период «раннего плода» возникают вследствие повреждений органоспецифических клеток, а также в результате разрастания в органах и тканях соединительной ткани (поликистоз почек и др.).
У «позднего» плода (25-30 недель) после повреждения проявляются все три фазы воспаления. Однако, в результате несовершенства гистогематических барьеров, механизмов регуляции сосудистого тонуса, низкой хемотаксической и бактерицидной активности фагоцитов, неразвитой цитокиновой системы, воспаление в этот период онтогенеза имеет склонность к генерализации, а при микробном воспалении – к развитию сепсиса и геморрагического синдрома.
У новорожденных, также как и у “позднего” плода, перед родами, выражена склонность к генерализации воспалительного процесса, но без геморрагического синдрома. Особенности течения воспаления в первые недели жизни новорожденных связаны с послеродовым стрессом ребенка и низким уровень развития защитных систем (пропердина, С3 компонента комплемента),недостаточной продукцией IL12 , IL15, ответственных за индукцию IL-2 и γIF, а также TNFα, GM-CSF.
Тяжесть воспалительных заболеваний у детей варьирует от смертельного исхода при сепсисе до рецидивирующих хронических заболеваний органов дыхания, пищеварения, мочевой системы и кожи, а также локальных очагов инфекции в носоглотке и дисбиоза кишечника. Многие из них связаны с недостаточностью местного иммунитета слизистых оболочек и являются отражением вторичного иммунодефицита, вызванного действием на организм различных патогенных экологических факторов.
Исходы острого воспаления
В зависимости от причин, вызвавших воспаление и реактивности организма возможны следующие исходы острого воспаления:
1) Полное восстановление структуры и функции ткани происходит при воспалении в хорошо регенерирующих тканях при условии сравнительно небольшого объема поврежденной ткани (неглубокие повреждения кожи, слизистых оболочек).
2) Неполное восстановление структуры восстановленной ткани (рубец) наблюдается в любой ткани при обширной гибели клеток, либо при небольшом повреждении тканей с ограниченной или минимальной пролиферативной активностью тканей (рубцы на коже при глубоких ожогах, постинфарктный кардиосклероз).
3) Гибель органа или ткани вследствие воспаления возникает при чрезвычайно сильном действии флогогенного фактора (первичное повреждение), или при нарушении реактивности организма (гангрена при нарушении кровообращения в конечности или действии анаэробных микроорганизмов, некротическая ангина и др.).
Генерализация воспаления, как правило, возникает при септическом воспалении и связана с двумя основными факторами: поступлением в кровь большого количества цитокинов (ИЛ-1b, ИЛ-6, ФНО-a) и развитием чрезмерно выраженных системных реакции организма – «синдром системного воспаления». Возможна генерализация (распространение) инфекции за пределы очага воспаления через лимфатические сосуды или кровь (сепсис), а также переход острого воспаления в хронический воспалительный процесс.
Хроническое воспаление
Главной причиной, которая лежит в основе абсолютного большинства случаев перехода острого в хроническое воспаление, является длительное или постоянное повреждение ткани. Такое повреждение ткани может быть вызвано инфекционными либо неинфекционными факторами.
Инфекционное (септическое) хроническое воспаление, как правило, возникает: 1) при развитии иммунодефицита, когда иммунная система организма не справляется с инфекцией; 2) при заболевании, вызванном специфической инфекцией и исходной несостоятельностью активности неспецифического иммунитета против возбудителя (микоплазмы, спирохеты, хламидии, простейшие и др.).
Неинфекционное (асептическое) хроническое воспаление развивается по двум причинам: 1 – при длительном действии на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (компоненты пыли, инородное тело в ткани и другие); 2 – при развитии аутоиммунного процесса, когда происходит постоянное повреждение клеток аутоантителами или сенсибилизированными лимфоцитами.
Механизмы хронического воспаления отличаются от механизмов острого воспаления. Если при остром воспалении основными участниками процесса являются нейтрофильные лейкоциты и тучные клетки, то при хроническом воспаления преобладают моноциты/макрофаги, лимфоциты и фибробласты. Т-лимфоциты при хроническом воспалении становятся основными исполнительными клетками, которые ведут борьбу с хронической инфекцией либо с собственным антигеном при аутоиммунных процессах. Фибробласты также являются активными участниками хронического воспаления, выделяя цитокины, а также принимая участие в формировании соединительной ткани, которая является типичным компонентом этого типового патологического процесса (табл.5.5.).
Главными регуляторными клетками при хроническом воспалении являются тканевые макрофаги. В качестве ведущих медиаторов хронического процесса выступают цитокины, включая хемокины и факторы роста, продуцируемые активированными макрофагами и Т-лимфоциты.- интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6), фактор некроза опухоли (ФНО-a), интерфероны (ИФ-g), хемокины (моноцитарный хемотаксический белок -1 (MCP-1), макрофагальный воспалительный протеин-бета (MIP-1b), факторы роста (FGF, PDGF, TGF-b).
Табл. 5.5.
Источник
Развитие воспалительных реакций детей. Признаки воспаления у плода и новорожденного
В процессе внутриутробного развития человеческого зародыша воспалительная реакция проделывает эволюцию, повторяя в основных чертах становление воспаления в филогенезе. В период бласто- и эмбриогенеза человека ответом на воздействие местного раздражителя является альтерация (дистрофия или некроз) тканевых зачатков, что приводит к нарушению формирования тканей, органов и даже систем органов зародыша, а воспалительная реакция как таковая отсутствует.
К концу эмбрионального развития возможны фагоцитоз и пролиферативная реакция элементов мезенхимы, поэтому в конце эмбрионального и в начале плотного периода в ответ на местное раздражение тканей, кроме альтерации, возникает избыточное развитие мезеихимальных элементов как своеобразный эквивалент будущей воспалительной реакции.
Избыточное развитие соединительной ткани, выражающееся в фиброзе части органа или целого органа, часто наблюдается в легких, печени, коже, сердце, поджелудочной железе.
Фиброз органов является своеобразным ответом на повреждение, так как в тканях эмбриона и плода в раннем фетальном периоде не развивается воспалительная реакция.
От действия повреждающего фактора может зависеть формирование тканевого порока (искажение морфогенеза ткани, задержка тканевого развития). Воспалительная реакция со всеми ее компонентами появляется у плода, когда формируются сосуды, в частности микроциркуляторное русло, и начинают развиваться механизмы нервной и эндокринной регуляции.
Однако и в этот период воспаление имеет преимущественно альтеративный и продуктивный характер. В перинатальном периоде у новорожденных и у детей в возрасте до 3 мес преобладают незрелые примитивные реактивные процессы альтеративно-продуктивного характера.
Тенденция к более зрелому ответу via местное повреждение в виде сложной рефлекторно-гуморальной реакции, какой является воспаление, появляется преимущественно в возрасте после 3 мес.
В ранние возрастные периоды (у новорожденных, у детей грудного и раннего возраста) воспаление характеризуется двумя основными особенностями:
1) при возникновении воспалительного очага отчетливо определяется склонность к генерализации ввиду неспособности макроорганнзма к ограничению местного процесса, которое зависит от возрастной, анатомической и функциональной незрелости органов иммуногенеза и барьерных тканей, что облегчает проникновение возбудителей и их токсинов в ток крови и лимфы;
2) у новорожденных и детей грудного возраста наблюдаются некоторые особые виды альтеративного и продуктивного воспаления, которые близки к воспалительной реакции внутриутробного периода и отражают становление этой реакции в филои онтогенезе.
При этом необходимо учитывать, что наличие особых форм воспаления не исключает развития экссудативного, даже гнойного воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста. Перечисленные особенности свойственны ребенку раннего возраста, когда его реакции близки к реакциям в период внутриутробного развития. В дальнейшем эти особенности утрачивают свое значение, однако склонность к генерализации местного процесса при воспалении сопровождает почти весь период детства [Ивановская Т. Е., 1978; Essbach H., 1960], поэтому у детей раннего возраста легко возникает примитивная форма инфекционной болезни — сепсис.
– Также рекомендуем “Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций”
Оглавление темы “Детские инфекции. Иммунитет плода и новорожденного”:
1. Склеродермия детей. Дерматомиозит у детей
2. Узелковый периартериит у детей. Морфология нодулярного периартериита
3. Геморрагический васкулит у детей – анафилактическая пурпура Шенлейн-Геноха. Инфекционные болезни
4. Персистирующая инфекция детей. Возбудители инфекций у детей
5. Механизмы развития детских инфекций. Входные ворота детской инфекции
6. Воспаление в очагах инфекции. Местные проявления детских инфекций
7. Развитие воспалительных реакций детей. Признаки воспаления у плода и новорожденного
8. Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций
9. Неспецифическая реактивность детей. Иммунитет новорожденного к инфекциям
10. Специфический иммунитет детей. Иммунные органы – тимус
Источник
| | ||||||||
| VI. Воспаление Воспаление в фило- и онтогенезе Воспаление является одной из самых универсальных и самых древних реакций живых существ на вредности внешней и внутренней среды. Как исторически сложившаяся функция, обусловленная всем ходом приспособ-ления организма к окружающему миру, воспаление не перестает быть биологически целесообразным феноменом, даже если процесс чрезмерен и явно угрожает здоровью и жизни индивида. Исторически сложившиеся реакции обеспечивают существование прежде всего видов, а не индивидуумов. Страдания последних в жизни и развитии вида имеют ничтожное значение. Важно подчеркнуть существование физиологических прототи-пов воспаления, т.е. наличие частичных слагаемых этого процесса (эмиграции, экссу-дации, альтерации, пролиферации), в нормальной жизни. Воспаление, прежде чем оно возникло как реактивный процесс сложной природы, проделало многовековой период развития частных своих сторон. Физиология, эмбриология широко отображают этот факт. Известно, что всякий нормальный акт пищеварения сопровождается обильной эмиграцией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка и кишечника, а так-же и в их просвет. Это сопровождается и общим лейкоцитозом. Лейкоциты непрерывно эмигрируют через эпителиальный покров в полости рта, глотки, особенно на полях залегания лимфаденоидной ткани, например в области небных и. глоточных минда-лин; «слюнные тельца» и являются этими лейкоцитами. Послеродовое очищение осуществляется при интенсивном участии лейкоцитов, напоминая вторичное очищение ран при их заживлении. Перестройка тканей и це-лых органов (так называемая морфаллаксия) при развитии эмбриона происходит, как правило, на фоне реактивных явлений с участием лейкоцитов, при наличии нек-розов, кровоизлияний. Это же можно наблюдать при редукции хвоста головастика, при преобразовании жаберных щелей у эмбриона человека. Сюда же относится физио-логический «катар» евстахиевых труб и среднего уха у новорожденных. Аналогичные явления сопутствуют генезу лимфаденоидной ткани. Органогенетические тенденции намечаются часто и по ходу хронического воспа-ления в виде, например, массового формирования лимфатических фолликулов в толще воспаленного органа. Развитию проблемы филогенеза воспаления посвящен капитальный труд И. И. Мечникова «Лекции по сравнительной патологии воспаления» и последующие рабо-ты, освещающие проблему фагоцитоза. Развитие «орудий» воспаления восходит к бессосудистым существам. Воспали-тельная реакция здесь складывалась как чисто пролиферативная; ее и следует счи-тать филогенетически древнейшей. Но и при появлении сосудов (дождевой червь, три-тон, аксолотль, улитка) воспалительная реакция продолжает оставаться такой же, т.е. протекает без видимого участия сосудов. Только в дальнейшем, когда дифферен-цировались основные структурные элементы сосудов, эндотелий и происходящие из него адвентициальные клетки (у головоногих), развивается феномен эмиграции, спо-собность к нагноению и т.д. Дальнейшее усовершенствование воспалительной реак-ции осуществлялось не только за счет увеличения числа «орудий» (пролиферация и экссудация нарастали лишь в отношении их интенсивности), но и за счет ускорения темпов всего процесса, повышения «готовности» организма к развитию воспаления и умножения вариантов его течения (нормергия, гип- и гиперергия). Все это богатство вариаций отмечается уже у теплокровных и обусловлено усовершенствованием иннер-вации, а также повышением общей реактивности всех структур благодаря возрастаю-щей лабильности клеточных, сосудистых ^’гуморальных реакций. По существу же, как указывал И. И. Мечников, это все «разные ступени одного непрерывного’ процесса». Сравнивая скорость развертывания воспалительной реакции и ее относительную яркость у млекопитающих с таковыми у более ранних филогенетических форм, Rossle (1943) характеризует эту реакцию в последнем случае как искусственно, кинемато-графически растянутую. Из экссудативных форм воспаления позднейшей, т.е. филогенетически самой молодой, является фибринозная. Фибрин усилил локализующую и отграничивающую «функцию» воспалительного процесса. Усложнение процесса в филогенезе шло не только за счет увеличения числа «орудий», с помощью которых процесс осуществляется (клеточная пролиферация, экссудация, иннервационные, в основном вазомоторные механизмы, обменные, фар-ментативные реакции и т.д.), но и за счет образования новых, более тесных связей ме-жду «местным», т.е. очагом воспаления, и «общим», т.е. организмом. Эти связи не на-рушают принципа автоматизма развития воспаления на месте. Скорее они его обеспе-чивают, придавая индивидуальные черты каждой ответной реакции организма на воз-никшее повреждение. Очевидно, что у млекопитающих, а тем более у человека, диапа-зон этих черт должен быть особенно разнообразен, отражая разнообразие факторов внешней среды и все разнообразие функциональных систем. В онтогенезе мы обнаруживаем те же этапы развития воспалительного процесса, как они слагались в филогенезе. Так, у плодов до 5—6 месяцев «готов-ность» к воспалению вообще отсутствует. При наличии внутриутробного заражения ткани таких плодов могут содержать огромные количества микроорганизмов, напри-мер спирохет (при врожденном сифилисе), без какой-либо реакции. Лишь позднее возникают очаговые и диффузные пролиферативные, а затем и экссудативные реакции, особенно ярко выраженные у новорожденных и грудных детей. Среди этих реакций наиболее поздно оформляется фибринозная. Не случайно у маленьких детей, до 3—4 лет, сравнительно редки крупозные пневмонии, дифтеритические формы дизентерии и т.п. Вернуться к оглавлению | |||||||
Источник