Особенности воспаления в период новорожденности

Особенности воспаления в период новорожденности thumbnail

Воспаление
со всеми его компонентами проявляется
только на поздних этапах в/у развития.У
плода,новорожденного и ребенка воспаление
имеет ряд особенностей.Первой особенностью
явл.преобладание альтеративного и
продуктиктивного компонентов,так как
они дилогенетически более древние.Второй
особ.явл.склонность местного процесса
к распространению и генерализации в
связи с анатомической и функциональной
незрелостью органов иммуногенеза и
барьерных тканей.

3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Альтерация

повреждение ткани. Это начальная стадия
воспаления, которая проявляется
дистрофией и некрозом. В эту стадию
происходит выброс медиаторов (посредников)
воспаления.Медиаторы
плазменного происхождения –
кинины,каикриены,сверт-ипротивосвет.сис.
– фактор Хагемана,плазмин.Система
комплемента. (повышают проницаемость
микрососудов,хемотаксис
полим-ядер.лейкоцитов,фагоцитоз и акт
внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные
медиаторы – гистамин,серотонин,простогландины.+к
эффектам бактерицидное действие,вызывают
вторичную альтерацию,включают иммунные
механизмы в воспалительные р-ии,регулируют
пролифирацию и диф-ку клток на поле
воспаления.

Экссудация– выход из
просвета сосудов жидкой части крови с
некоторыми белками и клетками в ткани.
Для экссудации характерно:

  1. воспалительная
    гиперемия,

  2. повышение
    температуры (calor),

  3. покраснение
    (rubor),

  4. увеличение
    объема тканей (tumor),

  5. боль
    (dolor),

  6. нарушение
    функции (functio
    laesa).

В
эту стадию повышается проницаемость
сосудов, что ведет к выходу из сосудов
плазмы и клеток крови. В очаге воспаления
лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз
(пожирание) повреждающих агентов и
разрушенных тканей. Скопление в тканях
или полостях воспалительной жидкости
– это экссудат,
скопление в тканях не жидкости, а клеток
– это воспалительный клеточный
инфильтрат. Экссудат
(воспалительный выпот)
надо отличать от транссудата
(застойный выпот).
Экссудат
содержит больше 2% белка, много клеток,
имеет мутный вид. Транссудат
всегда
прозрачный, содержит меньше 2% белка и
мало клеток.

Пролиферация

увеличение числа клеток в очаге воспаления
при их размножении. В исходе пролиферации
клеток очаг воспаления замещается
соединительной тканью (склероз или
рубцевание). Если очаг воспаления
небольшой, может быть полное восстановление
поврежденной ткани.

4)Морфологические формы воспаления.

Альтеративное
воспаление- форма воспаления, при которой
дистрофические и некротические изменения
преобладают над экссудацией и
пролиферацией.

Альтеративное
воспаление характеризуется дистрофическими
и некротическими изменениями в паренхиме
и фибриноидными изменениями в строме.
Наиболее выражено в центральной нервной
системе, в костном мозге, в периферических
нервах и в почках.

Экссудативноевоспаление
характеризуется выраженной стадией
экссудации, остальные стадии (альтерация
и пролиферации) выражены незначительно.

По
характеру экссудата экссудативное
воспаление может быть:серозное,
гнойное, фибринозное, гнилостное,
геморрагическое, катаральное, смешанное.

Продуктивное
воспаление.

При
продуктивном воспалении сильно выражена
стадия пролиферации (размножения)
клеточных элементов, остальные стадии
(альтерация и экссудация) выражены не
сильно. При пролиферации клеток в тканях
образуются клеточные инфильтраты. Они
могут быть по составу клеток:

  1. полиморфно-клеточными
    инфильтратами,

  2. макрофагальными,

  3. плазмоклеточными,

  4. гигантоклеточными
    и др.

Виды
продуктивного воспаления:

  1. межуточное
    (интерстициальное) воспаление,

  2. гранулематозное
    воспаление,

  3. воспаление
    вокруг животных паразитов,

  4. воспаление
    с образованием папиллом и кондилом.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Пневмония представляет собой одно из наиболее распространенных и опасных инфекционно-воспалительных заболеваний периода новорожденности, особенно у недоношенных младенцев.

Патология характеризуется развитием активного воспалительного процесса паренхимы легких и стенок бронхов.

Заболевание отличается моментом заражения и видом инфекционного агента. Инфицирование наступает:

  • в процессе вынашивания (внутриутробная);
  • в родах (аспирационная или интранатальная);
  • в послеродовом периоде (постнатальная).

Внутриутробная пневмония у новорожденных

Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода:

  • трансплацентарно, гематогенным путем;
  • антенатально, при инфицировании через зараженные околоплодные воды, при этом инфекционный агент попадает непосредственно в легкие плода.

 Причинами развития внутриутробной пневмонии являются:

  • реализация и генерализация TORCH-инфекции (токсоплазмоза, хламидиоза, цитомегаловирусной или герпетической инфекции, листериоза, сифилиса);
  • инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта у беременной с нисходящим путем инфицирования и заражением околоплодных вод (наиболее частым возбудителем считается стрептококк группы В (серовары I и II);
  • острые вирусные и бактериальные инфекции, перенесенные беременной на поздних сроках беременности.

Чаще всего заражение плода происходит в последние недели, сутки или часы перед родами.

Риск развития воспаления легких у плода внутриутробно обусловленного значительно  выше у недоношенных детей.

Факторы риска

Факторы риска и причины внутриутробного инфицирования плода с развитием воспаления легких:

  • хроническая внутриутробная гипоксия;
  • врожденные пороки развития бронхолегочной системы;
  • гестационная незрелость плода, недоношенность;
  • эндометриты, цервициты, хориоамниониты, вагиниты, пиелонефриты у роженицы;
  • фетоплацентарная недостаточность с нарушением плацентарного кровообращения.

Отличительными чертами внутриутробной пневмонии являются:

  • развитие симптомов заболевания в первые сутки жизни ребенка (до выписки из роддома), реже в течение 3-6 недель (хламидийная и микоплазменная пневмония);
  • болезнь сопровождается другими проявлениями внутриутробной инфекции (сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптомы менингита или энцефалита, другие патологические проявления TORCH-инфекции);
  • патология чаще проявляется двухсторонним воспалительным процессом, усугубляющим течение заболевания;
  • заболевание протекает на фоне глубокой недоношенности, болезни гиалиновых мембран, множественных ателектазов или бронхоэктазов и других пороков развития бронхов и легких.

Признаки внутриутробной пневмонии

К симптомам внутриутробной пневмонии относятся:

  • одышка, возникающая сразу после родов или в первые несколько суток после рождения ребенка, реже  более поздний период;
  • участие  в акте дыхания вспомогательных мышц, которое проявляется втягиванием межреберных промежутков, яремной ямки;
  • пенистые выделения из ротовой полости;
  • приступы цианоза и апноэ;

отказ от еды, срыгивания;

  • утомляемость при сосании;
  • лихорадка;
  • частый малопродуктивный кашель, иногда до рвоты.

Дополнительными признаками внутриутробной пневмонии являются:

  • нарастающая бледность кожи;
  • повышенная кровоточивость;
  • увеличение печени и селезенки;
  • склерема, различные экзантемы и энантемы;
  • нарастающее снижение массы тела.

При отсутствии своевременной диагностики и назначения адекватного лечения – у ребенка отмечается усугубление дыхательной недостаточности, развитие сердечной и сосудистой недостаточности и инфекционно-токсического шока.

Особенно часто данная патология развивается у глубоко недоношенных новорожденных или у ребенка со значительной морфофункциональной незрелостью дыхательной системы (при нарушении синтеза сурфактанта, пневмотораксом, множественными врожденными пороками развития легких и бронхов, тимомой).

Поэтому течение болезни усугубляется сложными сопутствующими патологиями и достаточно часто приводит к летальным исходам, особенно тяжелая двухсторонняя пневмония.

Читайте также:  Уколы воспаления в нервных корешках

Истинные внутриутробные пневмонии встречаются в 2-4 %  случаев, наиболее часто у новорожденных развиваются пневмонии во время или после рождения.

Интранатальная пневмония

При интранатальной пневмонии возбудителями инфекционно-воспалительного процесса являются различные инфекционные агенты с заражением в родах:

  • при прохождении ребенка через инфицированные пути;
  • при заглатывании инфицированных околоплодных вод или мекония (аспирационная пневмония).

Развитию инфекционного процесса при интранатальной пневмонии способствуют:

  • недоношенность или выраженная морфофункциональная незрелость новорожденного;
  • внутриутробная гипотрофия;
  • асфиксия в родах;
  • нарушение легочно-сердечной адаптации новорожденного;
  • дистресс-синдром (синдром угнетения дыхания) после общей анестезии  в результате операции кесарева сечения значительно увеличивают риск развития пневмонии у детей;
  • длительный безводный период в родах;
  • лихорадка у роженицы.

Постнатальная пневмония

Постнатальная пневмония – это воспаления легочной ткани, развившиеся после рождения ребенка: стационарные, госпитальные (нозокомиальные) или негоспитальные («домашние») пневмонии у новорожденного.

В зависимости от возбудителя выделяют:

  • вирусные;
  • паразитарные;
  • бактериальные;
  • грибковые;
  • смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-грибковые).

Главные причины постнатальной пневмонии:

  • асфиксия в родах с аспирацией околоплодных вод и мекония;
  • родовая травма, чаще спинальная с поражением шейного отдела позвоночника и верхних грудных сегментов;
  • антенатальное поражение мозга;
  • пороки развития бронхолегочной системы;
  • недоношенность;
  • реанимация в родах, интубация трахеи, катетеризация пупочных вен, ИВЛ);
  • контакт с респираторными вирусными и бактериальными инфекциями с заражением воздушно-капельным путем после родов;
  • переохлаждение или перегревание ребенка;
  • срыгивания и рвота с аспирацией желудочного содержимого.

 Клинические симптомы постнатальной пневмонии у новорожденного:

  • острое начало с преобладанием общей симптоматики: токсикоз, лихорадка, срыгивания, слабость, отказ от еды;
  • частый поверхностный малопродуктивный кашель;
  • одышка с цианозом и участием вспомогательной мускулатуры;
  • пенистые выделения из ротовой полости, раздувание крыльев носа;
  • дистанционные хрипы, шумное дыхание (со значительным повышением частоты дыхательных движений) и степень дыхательной недостаточности зависит, сколько составляет ЧДД в минуту;
  • присоединение сердечнососудистых нарушений.

Особенности течения постнатальной пневмонии

Клиническая картина воспаления легких в период новорожденности зависит от  вирулентности возбудителя, степени зрелости всех органов и систем ребенка и наличия сопутствующих патологических процессов:

  • в начальной стадии болезнь имеет стертое течение, и признаки заболевания часто проявляются через несколько часов или суток после развития воспалительного процесса;
  • первые симптомы не характерны пневмонии – развивается вялость, слабость, срыгивания, отсутствие температурной реакции объясняется незрелостью системы терморегуляции и иммунологической реактивности организма;
  • часто отмечается мелкоочаговый характер воспаления, который трудно диагностируется при аускультации и диагноз ставится только после появления дыхательной симптоматики (одышка, кашель, цианоз);
  • катаральные явления при заражении респираторными вирусами часто отсутствуют в связи с ранним поражением паренхимы легких и отсутствием местного иммунитета;
  • у доношенных новорожденных, без тяжелой сопутствующей патологии заболевание имеет благоприятный прогноз для жизни и здоровья при условии своевременной диагностики и раннего начала антибиотикотерапии.

Факторы риска при развитии пневмонии

Факторами развития пневмонии у новорожденного считаются:

  • патологическое течение беременности, осложненное акушерской или соматической патологией;
  • инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой, дыхательной или пищеварительной системы матери;
  • реализация и прогрессирование внутриутробных инфекций;
  • хроническая внутриутробная гипоксия и гипотрофия;
  • родоразрешение путем кесарева сечения;
  • асфиксия в родах с аспирационным синдромом;
  • пневмопатии и другие врожденные аномалии бронхолегочной системы;
  • наследственные заболевания легких;
  • недоношенность;
  • внутричерепная или спинальная родовая травма;
  • реанимационные пособия в родах (ИВЛ, интубация трахеи);
  • срыгивания или рвота с аспирацией пищи;
  • неправильный уход за ребенком (переохлаждения, перегревания, недостаточное проветривание помещения);
  • неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в роддоме и дома;
  • контакт с респираторными вирусами, носителями патогенных микроорганизмов с инфицированием дыхательной системы.

Диагностика

Диагностика данного заболевания у новорожденных основаны на комплексном анализе:

  • клинических признаков болезни;
  • анамнеза;
  • осмотра ребенка и физикальных обследований;
  • лабораторных показателей:
  • изменений в клиническом анализе крови;
  • газов крови;
  • КОС.

Но основное значение в качестве метода диагностики имеет рентгенография легких – определяющая очаг воспаления, изменения бронхов и внутригрудных лимфатических узлов, наличие рожденных аномалий и пороков.

Лечение

Пневмония, развившаяся  период новорожденности считается опасной патологией, требующей постоянного наблюдения за состоянием ребенка и лекарственной коррекции. Поэтому лечится заболевание только в условиях стационара, его длительность (сколько времени малыш будет находиться в отделении) зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений .

Терапию пневмонии у новорожденного начинают с назначения антибиотиков широкого спектра действия, коррекции нарушенного гомеостаза, дыхательных и сердечнососудистых нарушений, уменьшения токсикоза.

За малышом необходим постоянный уход:

  • кормление грудным молоком или адаптированной смесью из зонда или рожка до исчезновения дыхательных нарушений и улучшения самочувствия ребенка;
  • гигиенический уход за кожей;
  • создание комфортного микроклимата в помещении или кувезе (у недоношенных новорожденных);
  • профилактика переохлаждения или перегрева малыша, частое изменение положения тела.

Дополнительно назначается лечение:

  • иммуноглобулины или другие иммуностимуляторы;
  • симптоматические препараты (жаропонижающие, противокашлевые, муколитики, противовоспалительные лекарственные средства);
  • витамины;
  • пробиотики;
  • общеукрепляющий и вибрационный массаж;
  • физиотерапевтические процедуры, горчичные обертывания, масляные компрессы, ингаляции.

Длительность лечения пневмонии у новорожденных в среднем составляет около месяца.

Осложнения и последствия

При своевременном и правильном лечении пневмонии последствиями может стать частые простудные и респираторные инфекции, бронхиты, стойкое снижение иммунитета у ребенка.

Осложнения развиваются у малышей с незрелостью органов и систем, внутриутробной гипотрофией, родовыми травмами или пороками развития и другой сопутствующей патологией. Наиболее неблагоприятно протекает двухсторонняя пневмония у недоношенных детей.

Читайте также:  Воспаление луковицы у кобеля

Выделяют основные осложнения:

  • легочные: ателектазы, пневмоторакс, абсцессы, плеврит, прогрессивная дыхательная недостаточность;
  • внелегочные осложнения: отит, мастоидит, синусит, парез кишечника, недостаточность надпочечников, повышенное образование тромбов, сердечнососудистая недостаточность, кардиты, сепсис.

В течение года малыш находится под диспансерным наблюдением врача.

Особенности протекания и лечения у недоношенных детей

  • У недоношенных новорожденных намного чаще развиваются  врожденные и ранние неонатальные пневмонии  в сравнении с доношенными детьми, что связано с высокой частотой пневмопатий, пороков развития и внутриутробных инфекций.

Пневмония имеет двухстороннюю локализацию воспалительного процесса со скудной клинической картиной, маскирующейся под другие соматические патологии или неврологические заболевания (вялость, адинамия, заторможенность, срыгивания, нарушения сосания).

  • В клинической картине доминируют признаки токсикоза, а затем дыхательной недостаточности с большой выраженностью гипоксемии и респираторно-метаболического ацидоза.
  • У недоношенных пневмония чаще развивается со скудной клинической картиной и склонностью к гипотермии, высокая температура при воспалении легких возникает редко.
  • Большая частота внелегочных симптомов, усугубляющих течение болезни – прогрессирующая потеря веса, диарея, угнетение ЦНС с исчезновением сосательного и глотательного рефлексов.
  • У недоношенных малышей отмечается большого количества осложнений как легочных, так и внелегочных.
  • После перенесенной пневмонии отмечаются бронхолегочные дисплазии, вызывающие рецидивирующие бронхолегочные заболевания.

Профилактика

К основным профилактическим мероприятиям пневмонии у новорожденных относятся:

  • полное устранение главных предрасполагающих и провоцирующих факторов;
  • диспансеризация и оздоровление женщин, планирующих беременность, санация всех очагов инфекции до наступления беременности;
  • контроль течения беременности и внутриутробного развития плода, устранение всех вредностей, скрининговые обследования;
  • правильная тактика ведения родов, профилактика родовых травм;
  • соблюдение санитарных и эпидемиологических мероприятий в родильном доме и соблюдение режима кувеза при глубокой недоношенности.

Профилактикой постнатальной пневмонии является полное ограничение контакта с инфекционными больными, естественное вскармливание создание комфортного режима в помещении, где постоянно находится ребенок.

Воспаление легких у новорожденных лечится сложно, часто вызывает диспластические процессы бронхов и альвеол, легочные и внелегочные осложнения, поэтому профилактика  возникновения данной патологии – основа здоровья малыша в будущем.

врач – педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник

Главная / Издательство / Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

2.1.2. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стан-дартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и прояв-ляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с ткане-выми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Интенсивность развития тех или иных фаз сосудистых и тканевых изменений в определенной мере зависит от реактивности организма и локализа-ции воспалительного процесса.

В случае нормальной реактивности организма возникает норм-ергическая воспалительная реакция, характеризующаяся адекватностью интенсивности развития воспаления силе воздействующего альтерирующего фактора.

В случае пониженной реактивности (дети первых лет жизни, пожилые люди, лица, ослабленные предшествующими заболеваниями) имеет место гипоергическая воспалительная реакция, когда на фоне интенсивного альте-рирующего воздействия возникает незначительное воспаление.

У лиц с повышенной или качественно измененной иммунологической реактивностью возможно развитие бурных гиперергических воспалительных реакций в ответ на действие слабого альтерирующего фактора.

Касаясь особенностей развития воспалительного процесса в зависимости от его локализации в различных тканях, необходимо отметить, что альтера-тивное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некро-тических сдвигов и чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура). Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, глав-ным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролифе-рации. При этом на первый план выступают интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также эмиграция лейко-цитов; экссудативное воспаление чаще развивается в серозных полостях в случаях возникновения плеврита, перикардита, артрита и других, реже – в паренхиматозных органах.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преоб-ладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также ин-тенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией ор-гана или ткани. Продуктивное воспаление протекает, как правило, длительно и носит хронический характер. Однако в ряде случаев оно может быть ост-рым, например гранулематозное воспаление при брюшном и сыпном тифе, васкулитах различной этиологии.

Продуктивное воспаление может иметь «специфическую» и «неспецифическую» природу. При так называемом специфическом продуктивном воспа-лении клеточный состав экссудата, цикл и длительность процесса определя-ются особенностями биологических свойств возбудителя. Специфическое воспаление большей частью имеет характер так называемых инфекционных гранулем-узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Воспаление как стандартный неспецифический комплекс сосудистых и тканевых изменений начинает постепенно формироваться в эмбриональном периоде, причем на ранних этапах эмбриогенеза воспаление как типовой па-тологический процесс еще не развивается. В период формирования бластулы, эмбрио- и трофобласта действие экзогенных раздражителей инфекционной природы приводит или к гибели зародыша, или частичному повреждению указанных структур, причем, в случае продолжения развития зародыша мо-гут возникать множественные врожденные пороки развития как самого заро-дыша, так и его провизорных органов (Серов В.В.,Пауков В.С., 1995). В 1951 г. был описан синдром Грега, обусловленный развитием коревой краснухи у беременных женщин, особенно в первом триместре беременности. При этом возникают множественные врожденные пороки развития органов эктодер-мального гистогенеза (зачатков глаз, органов слуха, головного мозга) и мезо-дермального происхождения (сердца, почек и других органов).

Продуктивный компонент воспалительной реакции, особенно со стороны мезенхимальных элементов кроветворного и стромального ряда, начинает формироваться в конце эмбриогенеза и в раннем периоде фетогенеза, когда происходит дальнейшая дифференциация тканей органов. Воздействие ин-фекционных патогенных факторов на материнский организм и плод приво-дит в этом периоде к формированию так называемых мезенхиматозов в виде пролиферации миелоидной ткани, диффузного фиброза селезенки и печени при врожденном сифилисе, фиброэластоза миокарда, фиброза стромы под-желудочной железы в сочетании с разрастанием жировой ткани.

Читайте также:  Цефазолин от воспаления легких

В позднем фетальном периоде, соответствующем 28 неделям беременности, когда завершается формирование большинства органов плода, воспале-ние характеризуется не только альтеративно-пролиферативным характером, но и присоединением реакции микроциркуляторного русла.

Характерной особенностью воспалительного процесса в фетальном периоде является отсутствие эффективных местных механизмов защиты, обес-печивающих формирование барьеров, в связи с чем возникают быстрая гене-рализация инфекции и ареактивные некрозы в различных органах и на слизи-стых оболочках с развитием множественных эрозий слизистых. Образование обширных некрозов с последующим возникновением диффузного глиоза в головном мозге отмечается при инфицировании плода вирусом герпеса 2-го типа, а при возникновении токсоплазмоза в мозге формируются многочис-ленные кисты, содержащие зернистые шары и псевдоцисты. В то же время при названных инфекциях обнаруживаются признаки генерализации процес-сса в виде очагов некроза в паренхиматозных органах.

Инфицирование плода нередко характеризуется и формированием грану-лем, не имеющих, как правило, «специфического» характера (Серов В.В., Пауков В.С., 1995). При врожденном туберкулезе гранулемы не содержат ти-пичных клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, характеризуются интен-сивным казеозным распадом, по периферии гранулем формируются миело-цитарный и моноцитарный барьеры. При врожденном сифилисе развитие ме-зенхиматоза сочетается с образованием милиарных гранулем, лишенных ги-гантских и плазматических клеток.

Таким образом, воспалительная реакция начинает формироваться в раннем фетальном периоде в виде так называемых «пролиферативных» мезен-химатозов в сочетании с врожденными пороками развития.

В позднем фетальном периоде преобладают альтеративно-проли-феративные сдвиги в зоне воспаления, возникают очаги некроза, формиру-ются гранулемы, содержащие значительные количества возбудителей. В этот период развития плода еще не сформированы в достаточной мере специфи-ческие иммунологические механизмы защиты, местные механизмы рези-стентности. Фагоцитоз носит незавершенный характер, в связи с чем зона воспаления не выполняет барьерной функции, не обеспечивает элиминации возбудителя, что приводит к быстрой генерализации инфекции, развитию множественных очагов некроза в различных органах и тканях (Гуревич П.С., Барсуков В.С.,1982).

Касаясь особенностей развития воспаления у новорожденных, следует отметить уникальную нозологическую форму патологии, так называемую флегмону новорожденных. Заболевание индуцируется стрептококковой и стафилококковой микрофлорой, болеют дети первого месяца жизни. Процесс локализуется в поясничной, крестцовой областях, на груди, спине, в подмы-шечной и затылочной областях. Воспаление начинается в глубине дермы, во-круг потовых желез, затем переходит на окружающие ткани. На коже возни-кает быстро распространяющийся участок гиперемии, приобретающий вско-ре синюшный оттенок, эпидермис на значительном протяжении отслаивается и подвергается некрозу. Воспалительная реакция носит некротический ха-рактер, некрозы распространяются на мышечную ткань, а затем на надкост-ницу и костную ткань. Отмечается незначительная лейкоцитарная инфильт-рация тканей, гнойный экссудат отсутствует.

У детей первых 2-3 месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсут-ствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли кото-рых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996). В связи с этим не формируются нейтрофиль-ный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.

У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому отсутствуют явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответст-венно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции.

Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспа-ления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

Недостаточность формирования местных механизмов защиты, склонность к генерализации инфекции, развитию септического состояния при развитии воспаления могут сохраняться в течение первых лет жизни.

В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалитель-ных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и других.

В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также в достаточной мере не вы-полняет своей барьерной функции, что приводит к учащению развития забо-леваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

В пожилом и старческом возрасте постепенно подавляются все сферы деятельности человека, преобладают атрофические, дистрофические и скле-ротические процессы во внутренних органах, снижаются иммунологические механизмы защиты и неспецифическая резистентность. Так, у людей пожи-лого и старческого возраста возникает недостаточность опсонизирующих факторов, подавляются миграционная способность нейтрофилов, их бактери-цидная активность в связи с возрастной недостаточностью ферментативных систем. Снижение фагоцитарной активности по тем же причинам свойствен-но и мононуклеарной фагоцитирующей системе. Недостаточность фагоцито-за становится причиной длительной персистенции в организме вирусных и бактериальных антигенов, иммунных комплексов, что обусловливает дли-тельное течение воспалительного процесса, приобретающего нередко имму-нокомплексную природу.

С увеличением возраста отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов в крови, уменьшается способность Т-лимфоцитов к последующей дифферен-цировке в иммунные регуляторные и киллерные клетки на фоне антигенной стимуляции, нарушается рецепция интерлейкинов, обеспечивающих реакции межклеточного взаимодействия, снижается продукция интерлейкина-2, то есть возникают характерные особенности развития иммунодефицитных со-стояний и обусловленная этим фактором недостаточность механизмов защи-ты в зоне воспалительного процесса инфекционной природы.

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел

Источник