Особенности воспаления в период новорожденности

Воспаление
со всеми его компонентами проявляется
только на поздних этапах в/у развития.У
плода,новорожденного и ребенка воспаление
имеет ряд особенностей.Первой особенностью
явл.преобладание альтеративного и
продуктиктивного компонентов,так как
они дилогенетически более древние.Второй
особ.явл.склонность местного процесса
к распространению и генерализации в
связи с анатомической и функциональной
незрелостью органов иммуногенеза и
барьерных тканей.
3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
Альтерация
–
повреждение ткани. Это начальная стадия
воспаления, которая проявляется
дистрофией и некрозом. В эту стадию
происходит выброс медиаторов (посредников)
воспаления.Медиаторы
плазменного происхождения –
кинины,каикриены,сверт-ипротивосвет.сис.
– фактор Хагемана,плазмин.Система
комплемента. (повышают проницаемость
микрососудов,хемотаксис
полим-ядер.лейкоцитов,фагоцитоз и акт
внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные
медиаторы – гистамин,серотонин,простогландины.+к
эффектам бактерицидное действие,вызывают
вторичную альтерацию,включают иммунные
механизмы в воспалительные р-ии,регулируют
пролифирацию и диф-ку клток на поле
воспаления.
Экссудация– выход из
просвета сосудов жидкой части крови с
некоторыми белками и клетками в ткани.
Для экссудации характерно:
воспалительная
гиперемия,повышение
температуры (calor),покраснение
(rubor),увеличение
объема тканей (tumor),боль
(dolor),нарушение
функции (functio
laesa).
В
эту стадию повышается проницаемость
сосудов, что ведет к выходу из сосудов
плазмы и клеток крови. В очаге воспаления
лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз
(пожирание) повреждающих агентов и
разрушенных тканей. Скопление в тканях
или полостях воспалительной жидкости
– это экссудат,
скопление в тканях не жидкости, а клеток
– это воспалительный клеточный
инфильтрат. Экссудат
(воспалительный выпот)
надо отличать от транссудата
(застойный выпот).
Экссудат
содержит больше 2% белка, много клеток,
имеет мутный вид. Транссудат
всегда
прозрачный, содержит меньше 2% белка и
мало клеток.
Пролиферация
–
увеличение числа клеток в очаге воспаления
при их размножении. В исходе пролиферации
клеток очаг воспаления замещается
соединительной тканью (склероз или
рубцевание). Если очаг воспаления
небольшой, может быть полное восстановление
поврежденной ткани.
4)Морфологические формы воспаления.
Альтеративное
воспаление- форма воспаления, при которой
дистрофические и некротические изменения
преобладают над экссудацией и
пролиферацией.
Альтеративное
воспаление характеризуется дистрофическими
и некротическими изменениями в паренхиме
и фибриноидными изменениями в строме.
Наиболее выражено в центральной нервной
системе, в костном мозге, в периферических
нервах и в почках.
Экссудативноевоспаление
характеризуется выраженной стадией
экссудации, остальные стадии (альтерация
и пролиферации) выражены незначительно.
По
характеру экссудата экссудативное
воспаление может быть:серозное,
гнойное, фибринозное, гнилостное,
геморрагическое, катаральное, смешанное.
Продуктивное
воспаление.
При
продуктивном воспалении сильно выражена
стадия пролиферации (размножения)
клеточных элементов, остальные стадии
(альтерация и экссудация) выражены не
сильно. При пролиферации клеток в тканях
образуются клеточные инфильтраты. Они
могут быть по составу клеток:
полиморфно-клеточными
инфильтратами,макрофагальными,
плазмоклеточными,
гигантоклеточными
и др.
Виды
продуктивного воспаления:
межуточное
(интерстициальное) воспаление,гранулематозное
воспаление,воспаление
вокруг животных паразитов,воспаление
с образованием папиллом и кондилом.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Пневмония представляет собой одно из наиболее распространенных и опасных инфекционно-воспалительных заболеваний периода новорожденности, особенно у недоношенных младенцев.
Патология характеризуется развитием активного воспалительного процесса паренхимы легких и стенок бронхов.
Заболевание отличается моментом заражения и видом инфекционного агента. Инфицирование наступает:
- в процессе вынашивания (внутриутробная);
- в родах (аспирационная или интранатальная);
- в послеродовом периоде (постнатальная).
Внутриутробная пневмония у новорожденных
Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода:
- трансплацентарно, гематогенным путем;
- антенатально, при инфицировании через зараженные околоплодные воды, при этом инфекционный агент попадает непосредственно в легкие плода.
Причинами развития внутриутробной пневмонии являются:
- реализация и генерализация TORCH-инфекции (токсоплазмоза, хламидиоза, цитомегаловирусной или герпетической инфекции, листериоза, сифилиса);
- инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта у беременной с нисходящим путем инфицирования и заражением околоплодных вод (наиболее частым возбудителем считается стрептококк группы В (серовары I и II);
- острые вирусные и бактериальные инфекции, перенесенные беременной на поздних сроках беременности.
Чаще всего заражение плода происходит в последние недели, сутки или часы перед родами.
Риск развития воспаления легких у плода внутриутробно обусловленного значительно выше у недоношенных детей.
Факторы риска
Факторы риска и причины внутриутробного инфицирования плода с развитием воспаления легких:
- хроническая внутриутробная гипоксия;
- врожденные пороки развития бронхолегочной системы;
- гестационная незрелость плода, недоношенность;
- эндометриты, цервициты, хориоамниониты, вагиниты, пиелонефриты у роженицы;
- фетоплацентарная недостаточность с нарушением плацентарного кровообращения.
Отличительными чертами внутриутробной пневмонии являются:
- развитие симптомов заболевания в первые сутки жизни ребенка (до выписки из роддома), реже в течение 3-6 недель (хламидийная и микоплазменная пневмония);
- болезнь сопровождается другими проявлениями внутриутробной инфекции (сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптомы менингита или энцефалита, другие патологические проявления TORCH-инфекции);
- патология чаще проявляется двухсторонним воспалительным процессом, усугубляющим течение заболевания;
- заболевание протекает на фоне глубокой недоношенности, болезни гиалиновых мембран, множественных ателектазов или бронхоэктазов и других пороков развития бронхов и легких.
Признаки внутриутробной пневмонии
К симптомам внутриутробной пневмонии относятся:
- одышка, возникающая сразу после родов или в первые несколько суток после рождения ребенка, реже более поздний период;
- участие в акте дыхания вспомогательных мышц, которое проявляется втягиванием межреберных промежутков, яремной ямки;
- пенистые выделения из ротовой полости;
- приступы цианоза и апноэ;
отказ от еды, срыгивания;
- утомляемость при сосании;
- лихорадка;
- частый малопродуктивный кашель, иногда до рвоты.
Дополнительными признаками внутриутробной пневмонии являются:
- нарастающая бледность кожи;
- повышенная кровоточивость;
- увеличение печени и селезенки;
- склерема, различные экзантемы и энантемы;
- нарастающее снижение массы тела.
При отсутствии своевременной диагностики и назначения адекватного лечения – у ребенка отмечается усугубление дыхательной недостаточности, развитие сердечной и сосудистой недостаточности и инфекционно-токсического шока.
Особенно часто данная патология развивается у глубоко недоношенных новорожденных или у ребенка со значительной морфофункциональной незрелостью дыхательной системы (при нарушении синтеза сурфактанта, пневмотораксом, множественными врожденными пороками развития легких и бронхов, тимомой).
Поэтому течение болезни усугубляется сложными сопутствующими патологиями и достаточно часто приводит к летальным исходам, особенно тяжелая двухсторонняя пневмония.
Истинные внутриутробные пневмонии встречаются в 2-4 % случаев, наиболее часто у новорожденных развиваются пневмонии во время или после рождения.
Интранатальная пневмония
При интранатальной пневмонии возбудителями инфекционно-воспалительного процесса являются различные инфекционные агенты с заражением в родах:
- при прохождении ребенка через инфицированные пути;
- при заглатывании инфицированных околоплодных вод или мекония (аспирационная пневмония).
Развитию инфекционного процесса при интранатальной пневмонии способствуют:
- недоношенность или выраженная морфофункциональная незрелость новорожденного;
- внутриутробная гипотрофия;
- асфиксия в родах;
- нарушение легочно-сердечной адаптации новорожденного;
- дистресс-синдром (синдром угнетения дыхания) после общей анестезии в результате операции кесарева сечения значительно увеличивают риск развития пневмонии у детей;
- длительный безводный период в родах;
- лихорадка у роженицы.
Постнатальная пневмония
Постнатальная пневмония – это воспаления легочной ткани, развившиеся после рождения ребенка: стационарные, госпитальные (нозокомиальные) или негоспитальные («домашние») пневмонии у новорожденного.
В зависимости от возбудителя выделяют:
- вирусные;
- паразитарные;
- бактериальные;
- грибковые;
- смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-грибковые).
Главные причины постнатальной пневмонии:
- асфиксия в родах с аспирацией околоплодных вод и мекония;
- родовая травма, чаще спинальная с поражением шейного отдела позвоночника и верхних грудных сегментов;
- антенатальное поражение мозга;
- пороки развития бронхолегочной системы;
- недоношенность;
- реанимация в родах, интубация трахеи, катетеризация пупочных вен, ИВЛ);
- контакт с респираторными вирусными и бактериальными инфекциями с заражением воздушно-капельным путем после родов;
- переохлаждение или перегревание ребенка;
- срыгивания и рвота с аспирацией желудочного содержимого.
Клинические симптомы постнатальной пневмонии у новорожденного:
- острое начало с преобладанием общей симптоматики: токсикоз, лихорадка, срыгивания, слабость, отказ от еды;
- частый поверхностный малопродуктивный кашель;
- одышка с цианозом и участием вспомогательной мускулатуры;
- пенистые выделения из ротовой полости, раздувание крыльев носа;
- дистанционные хрипы, шумное дыхание (со значительным повышением частоты дыхательных движений) и степень дыхательной недостаточности зависит, сколько составляет ЧДД в минуту;
- присоединение сердечнососудистых нарушений.
Особенности течения постнатальной пневмонии
Клиническая картина воспаления легких в период новорожденности зависит от вирулентности возбудителя, степени зрелости всех органов и систем ребенка и наличия сопутствующих патологических процессов:
- в начальной стадии болезнь имеет стертое течение, и признаки заболевания часто проявляются через несколько часов или суток после развития воспалительного процесса;
- первые симптомы не характерны пневмонии – развивается вялость, слабость, срыгивания, отсутствие температурной реакции объясняется незрелостью системы терморегуляции и иммунологической реактивности организма;
- часто отмечается мелкоочаговый характер воспаления, который трудно диагностируется при аускультации и диагноз ставится только после появления дыхательной симптоматики (одышка, кашель, цианоз);
- катаральные явления при заражении респираторными вирусами часто отсутствуют в связи с ранним поражением паренхимы легких и отсутствием местного иммунитета;
- у доношенных новорожденных, без тяжелой сопутствующей патологии заболевание имеет благоприятный прогноз для жизни и здоровья при условии своевременной диагностики и раннего начала антибиотикотерапии.
Факторы риска при развитии пневмонии
Факторами развития пневмонии у новорожденного считаются:
- патологическое течение беременности, осложненное акушерской или соматической патологией;
- инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой, дыхательной или пищеварительной системы матери;
- реализация и прогрессирование внутриутробных инфекций;
- хроническая внутриутробная гипоксия и гипотрофия;
- родоразрешение путем кесарева сечения;
- асфиксия в родах с аспирационным синдромом;
- пневмопатии и другие врожденные аномалии бронхолегочной системы;
- наследственные заболевания легких;
- недоношенность;
- внутричерепная или спинальная родовая травма;
- реанимационные пособия в родах (ИВЛ, интубация трахеи);
- срыгивания или рвота с аспирацией пищи;
- неправильный уход за ребенком (переохлаждения, перегревания, недостаточное проветривание помещения);
- неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в роддоме и дома;
- контакт с респираторными вирусами, носителями патогенных микроорганизмов с инфицированием дыхательной системы.
Диагностика
Диагностика данного заболевания у новорожденных основаны на комплексном анализе:
- клинических признаков болезни;
- анамнеза;
- осмотра ребенка и физикальных обследований;
- лабораторных показателей:
- изменений в клиническом анализе крови;
- газов крови;
- КОС.
Но основное значение в качестве метода диагностики имеет рентгенография легких – определяющая очаг воспаления, изменения бронхов и внутригрудных лимфатических узлов, наличие рожденных аномалий и пороков.
Лечение
Пневмония, развившаяся период новорожденности считается опасной патологией, требующей постоянного наблюдения за состоянием ребенка и лекарственной коррекции. Поэтому лечится заболевание только в условиях стационара, его длительность (сколько времени малыш будет находиться в отделении) зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений .
Терапию пневмонии у новорожденного начинают с назначения антибиотиков широкого спектра действия, коррекции нарушенного гомеостаза, дыхательных и сердечнососудистых нарушений, уменьшения токсикоза.
За малышом необходим постоянный уход:
- кормление грудным молоком или адаптированной смесью из зонда или рожка до исчезновения дыхательных нарушений и улучшения самочувствия ребенка;
- гигиенический уход за кожей;
- создание комфортного микроклимата в помещении или кувезе (у недоношенных новорожденных);
- профилактика переохлаждения или перегрева малыша, частое изменение положения тела.
Дополнительно назначается лечение:
- иммуноглобулины или другие иммуностимуляторы;
- симптоматические препараты (жаропонижающие, противокашлевые, муколитики, противовоспалительные лекарственные средства);
- витамины;
- пробиотики;
- общеукрепляющий и вибрационный массаж;
- физиотерапевтические процедуры, горчичные обертывания, масляные компрессы, ингаляции.
Длительность лечения пневмонии у новорожденных в среднем составляет около месяца.
Осложнения и последствия
При своевременном и правильном лечении пневмонии последствиями может стать частые простудные и респираторные инфекции, бронхиты, стойкое снижение иммунитета у ребенка.
Осложнения развиваются у малышей с незрелостью органов и систем, внутриутробной гипотрофией, родовыми травмами или пороками развития и другой сопутствующей патологией. Наиболее неблагоприятно протекает двухсторонняя пневмония у недоношенных детей.
Выделяют основные осложнения:
- легочные: ателектазы, пневмоторакс, абсцессы, плеврит, прогрессивная дыхательная недостаточность;
- внелегочные осложнения: отит, мастоидит, синусит, парез кишечника, недостаточность надпочечников, повышенное образование тромбов, сердечнососудистая недостаточность, кардиты, сепсис.
В течение года малыш находится под диспансерным наблюдением врача.
Особенности протекания и лечения у недоношенных детей
- У недоношенных новорожденных намного чаще развиваются врожденные и ранние неонатальные пневмонии в сравнении с доношенными детьми, что связано с высокой частотой пневмопатий, пороков развития и внутриутробных инфекций.
Пневмония имеет двухстороннюю локализацию воспалительного процесса со скудной клинической картиной, маскирующейся под другие соматические патологии или неврологические заболевания (вялость, адинамия, заторможенность, срыгивания, нарушения сосания).
- В клинической картине доминируют признаки токсикоза, а затем дыхательной недостаточности с большой выраженностью гипоксемии и респираторно-метаболического ацидоза.
- У недоношенных пневмония чаще развивается со скудной клинической картиной и склонностью к гипотермии, высокая температура при воспалении легких возникает редко.
- Большая частота внелегочных симптомов, усугубляющих течение болезни – прогрессирующая потеря веса, диарея, угнетение ЦНС с исчезновением сосательного и глотательного рефлексов.
- У недоношенных малышей отмечается большого количества осложнений как легочных, так и внелегочных.
- После перенесенной пневмонии отмечаются бронхолегочные дисплазии, вызывающие рецидивирующие бронхолегочные заболевания.
Профилактика
К основным профилактическим мероприятиям пневмонии у новорожденных относятся:
- полное устранение главных предрасполагающих и провоцирующих факторов;
- диспансеризация и оздоровление женщин, планирующих беременность, санация всех очагов инфекции до наступления беременности;
- контроль течения беременности и внутриутробного развития плода, устранение всех вредностей, скрининговые обследования;
- правильная тактика ведения родов, профилактика родовых травм;
- соблюдение санитарных и эпидемиологических мероприятий в родильном доме и соблюдение режима кувеза при глубокой недоношенности.
Профилактикой постнатальной пневмонии является полное ограничение контакта с инфекционными больными, естественное вскармливание создание комфортного режима в помещении, где постоянно находится ребенок.
Воспаление легких у новорожденных лечится сложно, часто вызывает диспластические процессы бронхов и альвеол, легочные и внелегочные осложнения, поэтому профилактика возникновения данной патологии – основа здоровья малыша в будущем.
врач – педиатр Сазонова Ольга Ивановна
Источник
Главная / Издательство / Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
2.1.2. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стан-дартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и прояв-ляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с ткане-выми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза.
Интенсивность развития тех или иных фаз сосудистых и тканевых изменений в определенной мере зависит от реактивности организма и локализа-ции воспалительного процесса.
В случае нормальной реактивности организма возникает норм-ергическая воспалительная реакция, характеризующаяся адекватностью интенсивности развития воспаления силе воздействующего альтерирующего фактора.
В случае пониженной реактивности (дети первых лет жизни, пожилые люди, лица, ослабленные предшествующими заболеваниями) имеет место гипоергическая воспалительная реакция, когда на фоне интенсивного альте-рирующего воздействия возникает незначительное воспаление.
У лиц с повышенной или качественно измененной иммунологической реактивностью возможно развитие бурных гиперергических воспалительных реакций в ответ на действие слабого альтерирующего фактора.
Касаясь особенностей развития воспалительного процесса в зависимости от его локализации в различных тканях, необходимо отметить, что альтера-тивное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некро-тических сдвигов и чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура). Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, глав-ным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролифе-рации. При этом на первый план выступают интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также эмиграция лейко-цитов; экссудативное воспаление чаще развивается в серозных полостях в случаях возникновения плеврита, перикардита, артрита и других, реже – в паренхиматозных органах.
Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преоб-ладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также ин-тенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией ор-гана или ткани. Продуктивное воспаление протекает, как правило, длительно и носит хронический характер. Однако в ряде случаев оно может быть ост-рым, например гранулематозное воспаление при брюшном и сыпном тифе, васкулитах различной этиологии.
Продуктивное воспаление может иметь «специфическую» и «неспецифическую» природу. При так называемом специфическом продуктивном воспа-лении клеточный состав экссудата, цикл и длительность процесса определя-ются особенностями биологических свойств возбудителя. Специфическое воспаление большей частью имеет характер так называемых инфекционных гранулем-узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.
Воспаление как стандартный неспецифический комплекс сосудистых и тканевых изменений начинает постепенно формироваться в эмбриональном периоде, причем на ранних этапах эмбриогенеза воспаление как типовой па-тологический процесс еще не развивается. В период формирования бластулы, эмбрио- и трофобласта действие экзогенных раздражителей инфекционной природы приводит или к гибели зародыша, или частичному повреждению указанных структур, причем, в случае продолжения развития зародыша мо-гут возникать множественные врожденные пороки развития как самого заро-дыша, так и его провизорных органов (Серов В.В.,Пауков В.С., 1995). В 1951 г. был описан синдром Грега, обусловленный развитием коревой краснухи у беременных женщин, особенно в первом триместре беременности. При этом возникают множественные врожденные пороки развития органов эктодер-мального гистогенеза (зачатков глаз, органов слуха, головного мозга) и мезо-дермального происхождения (сердца, почек и других органов).
Продуктивный компонент воспалительной реакции, особенно со стороны мезенхимальных элементов кроветворного и стромального ряда, начинает формироваться в конце эмбриогенеза и в раннем периоде фетогенеза, когда происходит дальнейшая дифференциация тканей органов. Воздействие ин-фекционных патогенных факторов на материнский организм и плод приво-дит в этом периоде к формированию так называемых мезенхиматозов в виде пролиферации миелоидной ткани, диффузного фиброза селезенки и печени при врожденном сифилисе, фиброэластоза миокарда, фиброза стромы под-желудочной железы в сочетании с разрастанием жировой ткани.
В позднем фетальном периоде, соответствующем 28 неделям беременности, когда завершается формирование большинства органов плода, воспале-ние характеризуется не только альтеративно-пролиферативным характером, но и присоединением реакции микроциркуляторного русла.
Характерной особенностью воспалительного процесса в фетальном периоде является отсутствие эффективных местных механизмов защиты, обес-печивающих формирование барьеров, в связи с чем возникают быстрая гене-рализация инфекции и ареактивные некрозы в различных органах и на слизи-стых оболочках с развитием множественных эрозий слизистых. Образование обширных некрозов с последующим возникновением диффузного глиоза в головном мозге отмечается при инфицировании плода вирусом герпеса 2-го типа, а при возникновении токсоплазмоза в мозге формируются многочис-ленные кисты, содержащие зернистые шары и псевдоцисты. В то же время при названных инфекциях обнаруживаются признаки генерализации процес-сса в виде очагов некроза в паренхиматозных органах.
Инфицирование плода нередко характеризуется и формированием грану-лем, не имеющих, как правило, «специфического» характера (Серов В.В., Пауков В.С., 1995). При врожденном туберкулезе гранулемы не содержат ти-пичных клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, характеризуются интен-сивным казеозным распадом, по периферии гранулем формируются миело-цитарный и моноцитарный барьеры. При врожденном сифилисе развитие ме-зенхиматоза сочетается с образованием милиарных гранулем, лишенных ги-гантских и плазматических клеток.
Таким образом, воспалительная реакция начинает формироваться в раннем фетальном периоде в виде так называемых «пролиферативных» мезен-химатозов в сочетании с врожденными пороками развития.
В позднем фетальном периоде преобладают альтеративно-проли-феративные сдвиги в зоне воспаления, возникают очаги некроза, формиру-ются гранулемы, содержащие значительные количества возбудителей. В этот период развития плода еще не сформированы в достаточной мере специфи-ческие иммунологические механизмы защиты, местные механизмы рези-стентности. Фагоцитоз носит незавершенный характер, в связи с чем зона воспаления не выполняет барьерной функции, не обеспечивает элиминации возбудителя, что приводит к быстрой генерализации инфекции, развитию множественных очагов некроза в различных органах и тканях (Гуревич П.С., Барсуков В.С.,1982).
Касаясь особенностей развития воспаления у новорожденных, следует отметить уникальную нозологическую форму патологии, так называемую флегмону новорожденных. Заболевание индуцируется стрептококковой и стафилококковой микрофлорой, болеют дети первого месяца жизни. Процесс локализуется в поясничной, крестцовой областях, на груди, спине, в подмы-шечной и затылочной областях. Воспаление начинается в глубине дермы, во-круг потовых желез, затем переходит на окружающие ткани. На коже возни-кает быстро распространяющийся участок гиперемии, приобретающий вско-ре синюшный оттенок, эпидермис на значительном протяжении отслаивается и подвергается некрозу. Воспалительная реакция носит некротический ха-рактер, некрозы распространяются на мышечную ткань, а затем на надкост-ницу и костную ткань. Отмечается незначительная лейкоцитарная инфильт-рация тканей, гнойный экссудат отсутствует.
У детей первых 2-3 месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсут-ствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли кото-рых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996). В связи с этим не формируются нейтрофиль-ный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.
У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому отсутствуют явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответст-венно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции.
Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспа-ления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.
Недостаточность формирования местных механизмов защиты, склонность к генерализации инфекции, развитию септического состояния при развитии воспаления могут сохраняться в течение первых лет жизни.
В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалитель-ных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и других.
В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также в достаточной мере не вы-полняет своей барьерной функции, что приводит к учащению развития забо-леваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.
В пожилом и старческом возрасте постепенно подавляются все сферы деятельности человека, преобладают атрофические, дистрофические и скле-ротические процессы во внутренних органах, снижаются иммунологические механизмы защиты и неспецифическая резистентность. Так, у людей пожи-лого и старческого возраста возникает недостаточность опсонизирующих факторов, подавляются миграционная способность нейтрофилов, их бактери-цидная активность в связи с возрастной недостаточностью ферментативных систем. Снижение фагоцитарной активности по тем же причинам свойствен-но и мононуклеарной фагоцитирующей системе. Недостаточность фагоцито-за становится причиной длительной персистенции в организме вирусных и бактериальных антигенов, иммунных комплексов, что обусловливает дли-тельное течение воспалительного процесса, приобретающего нередко имму-нокомплексную природу.
С увеличением возраста отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов в крови, уменьшается способность Т-лимфоцитов к последующей дифферен-цировке в иммунные регуляторные и киллерные клетки на фоне антигенной стимуляции, нарушается рецепция интерлейкинов, обеспечивающих реакции межклеточного взаимодействия, снижается продукция интерлейкина-2, то есть возникают характерные особенности развития иммунодефицитных со-стояний и обусловленная этим фактором недостаточность механизмов защи-ты в зоне воспалительного процесса инфекционной природы.
предыдущий раздел | содержание| следующий раздел
Источник