Острая фаза воспаления лихорадка

I Ответ острой Фазы, его проявления:

Ответ острой фазы– общая реакция организма на воспаление, сопровождающаяся увеличением его резистентности к инфекциям. Проявления острой фазы:

1. Лихорадка (антибактериальный эффект);

2. Активация фагоцитоза и иммунитета (выработка цитокинов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево);

3. Диспротеинемия: увеличение концентрации a1- и а2~глобулинов (преимущественно при остром воспалении), у-глобулинов (преимущественно при хроническом воспалении), фибриногена, прокоагулянтов и плазминогена, гипоальбуминемия, отрицательный азотистый баланс;

4. Увеличение синтеза АКТГ и кортизола (неспецифическая резистентность);

5. Гиперлипидемия (за счет выброса адреналина и его действия на (b-адренорецепторы жировой ткани с последующим липолизом);

6. Увеличение концентрации К+ (повреждение клеток). Белки острой фазы:

1. С-реактивный белок (является опсонином);

2. Сывороточный амилоид;

3. Транспортные белки (церуллоплазмин, гаптоглобин, орозомукоид);

4. Антиферменты (он-антитрипсин и агантихимотрипсин, а2-макроглобулин);

5. Фибриноген и плазминоген;

6. Компоненты системы комплемента.

Противовоспалительный эффект оказывают: агаититрипсин, агантихимотрипсин, церулоплазмин, кортизол.

Основные медиаторы:ИЛ1 ИЛб, ФНО – эндогенные пирогены, стимулирующие синтез белков острой фазы.

//. Значение температурного гомеостаза для организма. Основы физиологии терморегуляции,

Температура тела является побочным продуктом всех биохимических процессов метаболизма первичных субстратов и макроэргических соединений (АТФ). Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервных и мышечных тканей.

Постоянная температура тела может быть тогда, когда существует равенство между процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Образование тепла (теплопродукция) при химических процессах называется химической терморегуляцией.

Химическая теплопродукция реализуется за счет:

1. Несократителъного термогенеза (энергетический обмен в тканях). Большое количество тепла, в частности, выделяется в процессе липолиза. Скорость окисления жирных кислот в бурой жировой ткани в 20 раз выше, по сравнению с белой жировой тканью. Ли-полиз стимулируется при активации р-адренорецепторов жировой ткани. Кроме того, повышению температуры тела сособстует разобщение процессов окислительного фосфори-лирования (мощный разобщитель – тироксин).

2. Сократительного термогенеза (термозависимое изменение тонуса, позы, мышечная дрожь).

Регуляция теплоотдачи – физическая терморегуляция.Теплоотдача происходит главным образов за счет радиации (45-55% тепла при температуре комфорта), 15-30% теп-

ла выводится конвекцией (нагреванием окружающего тело воздуха), испарение (пот с поверхности тела) и до 5% составляет кондукция или теплопроводность.

Процессы теплоотдачи во многом определяются функционированием сердечнососудистой системы, потому что она способна к перемещению потоков крови от глубоких тканей к поверхностным.

Температура тела в разных его участках разная. Система терморегуляции должная поддерживать постоянной температуру ядра тела (то есть всех тканей глубже 2 см от кожи), которая приблизительно равняется 37°С. Температура «оболочки» при этом 24,4-36,7°С.

Рецепторы терморегуляции расположены в организме фактически везде, но они могут иметь перепад температуры до 30 градусов. Периферические рецепторы оценивают разнообразную информацию о температуре, причем Холодовых, то есть активирующихся при понижении температуры рецепторов больше. Интерорецепторы также оценивают неодинаковые параметры в зависимости от функциональной активности органов. Центральные терморецепторы оценивают неодинаковую температуру, которая может еняться в пределах 1-2 градуса.

Информация о состоянии терморегуляции анализируется в гипоталамусе, где суммируются все термические сигналы. Передняя часть центра терморегуляции отвечает за теплоотдачу, задняя – за теплопродукцию, т.е. химическую терморегуляцию.

III. Этиология и патогенез лихорадки. Виды пиоогвнов, их химическое

строение, свойства и происхождение. Лихорадка– типовой патологический процесс, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных веществ.

Лихорадка относится к гипертермиям и имеет особое значение в патологии, поскольку сопровождает и участвует в сано- и патогенезе многих патологических процессов. Возникновение всех остальных гипертермии, помимо лихорадки, не связано с действием пирогенов.

Источник

–
16-

Ответ
острой фазы, его проявления.

Ответ
острой фазы
– общая реакция организма на воспаление,
сопровождающаяся увеличением его
резистентности к инфекциям.

Проявления острой фазы

Лихорадка
(антибактериальный эффект).
Активация
фагоцитоза и иммунитета (выработка
цитокинов).
Диспротеинемия:
увеличение концентрации α1-
и α2-глобулинов
(при остром воспалении) и -глобулинов
(при хроническом воспалении),
гипоальбуминемия, отрицательный
азотистый баланс, увеличение синтеза
белков острой фазы, фибриногена,
прокоагулянтов и плазминогена.
Увеличение
синтеза АКТГ и кортизола (неспецифическая
резистентность).
Нейтрофилия
(с активацией фагоцитоза), лейкоцитоз
со сдвигом влево.
Гиперлипидемия
(за счет выброса адреналина и его
действия на β-адренорецепторы жировой
ткани с последующим липолизом).
Увеличение
концентрации K+
(повреждение клеток).

Белки острой фазы

С-реактивный
белок (самый известный), является
опсонином.
Сывороточный
амилоид (маркер номер 1).
Транспортные
белки (церуллоплазмин, гаптоглобин,
орозомукоид).
Антиферменты
(α1-антитрипсин
и α1-антихимотрипсин,
α2-макроглобулин).
Фибриноген
и плазминоген.
Компоненты
системы комплемента.

Противовоспалительный
эффект оказывают: α1-антитрипсин,
α1-антихимотрипсин,
церулоплазмин, кортизол.

Основные медиаторы

Интерлейкин
1 (ИЛ1),
интерлейкин 6 (ИЛ6),
фактор некроза опухолей (ФНО) – эндогенные
пирогены, стимулирующие синтез белков
острой фазы. ФНО стимулирует синтез
ИЛ1,
ИЛ6,
а ИЛ1
– ФНО и ИЛ6.

Значение
температурного гомеостаза для организма.
Основы физиологии терморегуляции
(механизмы теплоотдачи, термогенеза,
роль соматической и вегетативной
нервной системы, гормонов).

Температура
тела является побочным продуктом всех
биохимических процессов метаболизма
первичных субстратов и макроэргических
соединений (АТФ). Все процессы распада
биологических субстратов приводят к
выделению тепла. От температуры зависит
изменение проницаемости клеточных
мембран, возбудимости нервных и мышечных
тканей.

Постоянная
температура тела может быть тогда, когда
существует равенство между процессами
теплопродукции
и теплоотдачи.

Образование
тепла (теплопродукция) при химических
процессах называется химической
терморегуляцией.

Несократительный
термогенез

Метаболизм
(энергетический обмен) в тканях.
Окислительные
процессы (жирные кислоты) в бурой жировой
ткани (скорость больше в 20 раз по
сравнению с белой жировой тканью,
активизируются при возбуждении
-адренорецепторов
бурой жировой ткани ).

Сократительный
термогенез представляет собой
термозависимое изменение тонуса и
позы, а также мышечную дрожь.
Разобщение
окислительного фосфорилирования
(мощный разобщитель – тироксин).

Регуляция
теплоотдачи – это физическая
терморегуляция.
Теплоотдача происходит главным образов
за счет радиации
(45-55% тепла при температуре комфорта),
15-30% тепла выводится конвекцией
(нагреванием окружающего тело воздуха),
испарение
(пот с поверхности тела) и до 5% составляет
кондукция
или теплопроводность.

Процессы
теплоотдачи во многом определяются
действием сердечно-сосудистой системы,
потому что она способна к перемещению
потоков крови от глубоких тканей к
поверхностным.

Температура
тела в разных его участках разная.
Система терморегуляции должная
поддерживать постоянной температуру
ядра тела
(то есть всех тканей глубже 2 см от кожи),
которая приблизительно равняется 37
градусам. Температура «оболочки» при
этом (т.е. кожи) 24,4С
– 36,7С.

Рецепторы
терморегуляции
расположены в организме фактически
везде, но они могут иметь перепад
температуры до 30 градусов. Периферические
рецепторы
оценивают разнообразную информацию о
температуре, причем холодовых, то есть
активирующихся при понижении температуры
рецепторов больше. Интерорецепторы
также оценивают неодинаковые параметры
в зависимости от функциональной
активности органов. Центральные
терморецепторы оценивают неодинаковую
температуру, которая может меняться в
пределах 1-2 градуса.

Информация
о состоянии терморегуляции анализируется
в гипоталамусе,
где суммируются все термические сигналы.
Передняя
часть центра терморегуляции
отвечает за теплоотдачу, задняя
– за теплопродукцию, т.е. химическую
терморегуляцию.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Цель: Усвоение патофизиологии воспаления

Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН). Лихорадка как системный ответ организма в ответ на повреждение.

План лекции:

1. Воспаление, определение, этиология.

2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

11. Значение воспаления для организма.

12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

13. Лихорадка, определение, причины возникновения

14. Механизм развития лихорадки

15. Стадии лихорадки

16. Биологическое значение для организма

Тезисы лекции

ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) – типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления – флогогены:

Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)

Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация

Альтерация – повреждение–нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· ¯анаболические процессы

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов – СО2

и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

· Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

· Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

· серотонин (из тромбоцитов)

· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

· лейкотриены (из лейкоцитов)

· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоцитов, эндотелиоцитов)

· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

· оксид азота (из макрофагов)

· цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Медиаторы гуморального происхождения

· Белки системы комплемента

· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

· Кинины (брадикинин, каллидин)

· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия.

4. Стаз.

Экссудация – выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Патогенез экссудации:

· повышение проницаемости сосудов

· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Читайте также: Гель при воспалении вен

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Виды экссудатов:

· Серозный

· Фибринозный

· Геморрагический

· Гнойный

· Гнилостный

· Смешанный

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции

· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте)

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

Краснота – rubor вследствие развития артериальной гиперемии

Припухлость – tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

Жар – calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

Боль – dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом

Нарушение функции – functio laesa вследствие боли, повреждения клеток

Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты – антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

Хроническое воспаление

· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

· начинается с увеличения количества активированных макрофагов

· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

· преобладает пролиферация

· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

Положительное значение воспаления:

• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

• Формирование иммунитета

Отрицательное значение воспаления:

• Повреждение тканей

• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)

Этиотропная терапия воспаления

• Воздействие на причинный фактор:

ü Бактериостатические и бактерицидные препараты

ü Иссечение поврежденных тканей

• Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

• Препараты, улучшающие микроциркуляцию

• Стимуляторы пролиферации

ЛИХОРАДКА

Лихорадка (febris, pyrexia) – повышение температуры тела в результате изменения деятельности центра терморегуляции под действием пирогенных веществ

Виды

Инфекционная лихорадка		Неинфекционная лихорадка
бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты	Причины	асептическое воспаление, ожоги, травмы, кровоизлияния инфаркты, аллергические реакции, опухоли ¯
экзопирогены		Продукты первичной и вторичной альтерации тканей

Активация мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов

синтез эндопирогенов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО (фактора некроза опухолей)

синтез ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга

цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса

чувствительности холодочувствительных нейронов,

¯чувствительности теплочувствительных нейронов

смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий

уровень

¯теплоотдачи: теплопродукции:

-сужение периферических сосудов – сократительный термогенез

-¯ потоотделение – несократительный термогенез

Дата добавления: 2016-07-29; просмотров: 1703 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов