Острое гнойное воспаление анализ крови

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

промоноциты (костный мозг);
моноциты (кровь);
тканевые макрофаги;
гистиоциты соединительной ткани;
печеночные клетки Куппера;
легочные альвеолярные макрофаги;
свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
плевру и перитонеальные макрофаги.

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:

Приближение.
Адгезия.
Оседание;
Стадия пищеварения.

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.

Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.

Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник

Врач Бохян Тигран Суренович

Хирург

Стаж 36 лет

Врач-хирург высшей категории, доктор медицинских наук, член International Association of Surgeons, Gastroenterologists and Oncologists

Записаться на прием

Абсцесс представляет собой скопление гнойного содержимого в различных тканях. Гнойное воспаление, как правило, вызвано бактериальной инфекцией. При этом в процессе расплавления тканей образуется полость. Возникновение абсцесса обусловлено попаданием в ткани бактерий извне – через ссадины и повреждения или из других зараженных тканей и органов. Это заболевание отличается от других схожих заболеваний образованием капсулы, препятствующей распространению воспаления.

По месту расположения гноя выделяют поверхностные скопления в подкожно-жировой области и глубокие внутри органов и глубоких тканей. В зависимости от способа проникновения патогенных микроорганизмов бывают экзогенные скопления (из внешней среды) и эндогенные (миграция внутри организма одного человека).

Симптомы и признаки

Вне зависимости от расположения гнойного скопления симптомы абсцесса едины:

интоксикация – повышенная температура, озноб, слабость, недомогание, тошнота, рвота, плохой аппетит, боли в мышцах и суставах, головные боли;
поверхностное расположение – покраснение и отек кожного покрова непосредственно над местом скопления, боли при пальпации или во время движения;
нарушение функционирования поврежденного органа или соответствующих тканей.

Хронический абсцесс не имеет симптомов острого воспалительного процесса. Глубоко расположенные скопления имеют только общие признаки интоксикации и выявляются инструментальной диагностикой. Наиболее часто встречающиеся расположения абсцесса:

внутри костей – основным признаком является боль от физических нагрузок или при смене погоды;
абсцесс легкого проявляется одышкой и слабым дыханием. Абсцесс легкого часто путают с пневмонией;
в брюшной полости и печени сопровождается признаками любого заболевания данного органа;
в головном мозге вызывает судороги и нарушение координации;
абсцесс железы предстательной вызывает боль при мочеиспусканиях;
абсцесс горла вызывает кашлевые спазмы и боль;
абсцесс бартолиновой железы и другие.

Холодный протекает без признаков интоксикации и появляется при иммунодефицитах. Натечный исключает наличие воспалительного процесса в тканях. Острый абсцесс имеет более ярко выраженную симптоматику в сравнении с иными формами.

Причины возникновения и развития

Основная причина абсцесса – это попавшая в ткани из окружающего мира бактериальная инфекция. Бактерии проникают в организм по причине микротравм, нарушающих целостность кожи. К таким травмам можно отнести порезы и мелкие ссадины/царапины/повреждения, полученные в процессе бритья или стрижки волос, маникюре или педикюре и прочие. В то же время в случае попадания грязи или мелких частиц в виде занозы увеличивают вероятность образования гнойного скопления.

Возникновение скопления гноя может происходить по прочим причинам абсцесса:

миграция инфекции от первичного очага заражения;
нагноившиеся гематомы и кисты;
хирургические манипуляции – нарушение санитарных правил в виде нестерильных приборов;
нарушения при введении лекарственных средств и препаратов, например, нарушение концентрации при прививках.

Дальнейшее развитие абсцесс получает под воздействием сниженного иммунитета или нарушения кровообращения в области абсцесса.

Формы заболевания и пути заражения

Абсцесс может быть самостоятельной болезнью, но в подавляющем большинстве случаев выступает в форме осложнения какого-либо основного заболевания, например, гнойная ангина вызывает паратонзиллярный абсцесс. Патогенные микроорганизмы имеют массу способов проникнуть внутрь – через повреждения кожных покров в результате травм и порезов, из других органов и тканей, зараженных ранее, через нестерильную аппаратуру при хирургических процедурах и другие.

Формы заболевания классифицируются по локализации гнойного накопления:

заглоточный абсцесс;
окологлоточный;
паратонзиллярный абсцесс;
поддиафрагмальный;
мягких тканей;
пародонтальный;
аппендикулярный и другие.

Осложнения

В случае отсутствия своевременного и адекватного лечения осложнения абсцессов очень опасны для жизни и здоровья больного:

флегмона;
неврит;
остеомелит;
внутреннее кровотечение стенок сосудов;
перитонит,
сепсис как результат гнойного абсцесса аппендикулярной области;
гнойный менингит и другие.

Обращение в клинику

Гнойное скопление чревато опасными последствиями, поэтому при появлении малейших признаков наличия скопления гноя в тканях или органах необходимо срочно обращаться к врачу. Идеальным выходом станет вызвать карету скорой помощи.

В центре Москвы в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) вам окажут необходимую помощь в лечении. Кроме того, АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) имеет возможность размещения пациентов в круглосуточном стационаре и обладает функцией вызова врача на дом в круглосуточном режиме.

Диагностика

Гнойные скопления, располагающиеся у поверхности кожных покровов, легко диагностируются при внешнем осмотре по характерным признакам. Абсцесс горла выявляется при осмотре отоларингологом.

Диагностика абсцесса, расположенного глубоко внутри, требует проведения специальных лабораторных и инструментальных исследований:

биохимический анализ крови покажет воспалительный процесс в организме повышенным содержанием лейкоцитов и СОЭ, а также сдвигами белковых фракций;
рентгенография используется для обнаружения поддиафрагмальных, внутрикостных и легочных скоплений;
УЗИ направлено на выявление скоплений в брюшной полости и печени;
компьютерная томография, как вспомогательный метод, обнаруживает гнойные накопления в головном мозге, легких и печени, поддиафрагмальной области и внутри костей и суставов;
энцефалография различных форм (эхо-, электро-, пневмо-) направлена на исследование головного мозга;
лапароскопия и ангигепатография применяются как вспомогательный метод для исследования печени;
пункция абсцесса и посев ее содержимого производится для определения конкретного типа возбудителя и его чувствительности к определенным антибактериальным препаратам.

Чаще всего гнойные скопления бывают вызваны стрептококками, стафилококками в сочетании с разного рода палочками, но сейчас получают распространение и прочие аэробные и анаэробные бактерии.

Лечение

Залог успеха лечения абсцесса заключается в его своевременном обнаружении. Именно поэтому так важно при наличии любых симптомов незамедлительно обращаться к врачу.

Принципы лечения:

только поверхностно расположенные гнойные накопления можно лечить в домашних условиях под наблюдением врача. Все остальные случаи требуют госпитализации в стационар;
вскрытие и дренирование области гнойного скопления проводится врачом хирургом, оно необходимо для удаления абсцесса;
лекарственная терапия основывается на приеме следующих препаратов: антибактериальные средства, жаропонижающие, обезболивающие, препараты на снижение интоксикации, витаминные комплексы, иммуномодуляторы и прочие;
сбалансированное питание, щадящий постельный или полупостельный режим, а также покой;
лечебная физкультура, физиотерапия и санаторно-курортное лечение возможны в качестве мер реабилитации на этапе выздоровления.

В качестве вспомогательных средств при лечении подкожно-жирового нагноения применяются специальные мази.

Гнойные скопления в легких первоначально лечатся антибиотиками широкого спектра воздействия, а после получения результатов исследований посева питательной среды проводится коррекция принимаемых медикаментов. В тяжелых случаях возможно проведение бронхоальвеолярного лаважа. В случае отсутствия положительного эффекта классической терапии вынуждено проводится операция абсцесса для удаления пораженной части органа.

Лечение гнойных накоплений в головном мозге проводится хирургическими методами. Противопоказания для удаления скоплений, а именно расположение в глубинных отделах мозга, вынуждает проводить промывание гнойного содержания путем пункции. Лечение гнойных скоплений в домашних условиях средствами народной медицины недопустимо.

Профилактика

Профилактика абсцесса основана на следующих рекомендациях:

своевременность первичной обработки ран и травм;
санация очагов инфекции;
укрепление иммунитета;
тщательное соблюдение антисептических и асептических мер при хирургических манипуляциях, повреждающих кожные покровы.

Как записаться

В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) ведут прием опытные специалисты. Записаться вы можете на сайте, по телефону +7(495)995-00-33. Наша клиника расположена по адресу: 2-й Тверской-Ямской переулок д.10, станция метро Маяковская.

Источник

Гнойный периостит – это воспаление надкостницы, вызываемое гноеродными микробами. Проявляется сильными, иногда пульсирующими болями, отеком и повышением температуры. В последующем возможен переход инфекции на соседние органы и ткани. При контактном периостите чаще поражаются челюсти, при гематогенном – длинные трубчатые кости. Патология диагностируется на основании опроса, объективного осмотра, данных рентгенографии и других исследований Лечение на ранних стадиях консервативное, при скоплении гноя показано вскрытие и дренирование.

Общие сведения

Гнойный периостит (от лат. periosteum – надкостница) – воспалительный процесс, возникающий в надкостнице в результате жизнедеятельности гноеродных бактерий. Обычно сочетается с поражением других отделов кости (остеопериостит). Может быть первичным (воспаление сначала возникает в надкостнице, а потом распространяется на соседние ткани) и вторичным (гнойный процесс переходит на надкостницу с кости или близлежащих мягких тканей). Возможно контактное и гематогенное распространение инфекции. Лечением периостита челюстей занимаются стоматологи, лечение периостита глазницы осуществляют офтальмологи, лечение периоститов другой локализации (трубчатых костей, таза, ребер и т. д.) находится в ведении травматологов-ортопедов.

Гнойный периостит

Причины

Чаще всего гнойный периостит вызывается стафилококками и стрептококками. Кроме того, причиной развития гнойного воспаления надкостницы могут стать псевдомонады, клебсиеллы, протей, кишечная палочка, менингококки, гонококки, а также клостридии, вызывающие особый вид гнилостной инфекции. Реже заболевание возникает в результате попадания в надкостницу других микробов: кандид, микобактерий, пневмококков, бруцелл, шигелл, сальмонелл и т. д. Иногда возбудителя инфекции не удается установить вследствие лизиса (разрушения) микробов.

Гнойный периостит челюсти обычно является осложнением кариеса, альвеолита, периодонтита и одонтогенного гайморита; возможно также поражение надкостницы при ранениях лица, слизистой оболочки полости рта и открытых переломах челюстей. Воспаление надкостницы длинных трубчатых костей (чаще всего плечевой, большеберцовой и бедренной) возникает при случайных ранах, открытых переломах (особенно огнестрельных) и гематогенном распространении инфекции; кроме того, в качестве обязательного компонента гнойного процесса присутствует при остеомиелите.

Короткие и плоские кости (лопатка, ключица, подвздошная кость и т. д.), по наблюдениям специалистов в области травматологии и ортопедии, поражаются реже, причины – те же, что и при воспалении периоста длинных трубчатых костей. Гнойный периостит лобкового симфиза может развиться после грыжесечения, гинекологических и урологических операций. Причиной возникновения периостита глазницы могут стать инфекционные заболевания (скарлатина, корь, ангина, грипп), воспаление околоносовых пазух (синусит), кариес и тупая травма близлежащих мягких тканей.

Патогенез

Вначале в надкостнице возникают очаги гиперемии, появляется серозный или фибринозный экссудат. Затем образуется гной, пропитывающий надкостницу. В близлежащих мягких тканях также обнаруживается отек и признаки гнойной инфильтрации. При пропитывании рыхлого внутреннего слоя надкостницы формируется скопление гноя между костью и периостом. Из-за давления гноя надкостница легко отслаивается от подлежащей кости, вследствие чего образуются субпериостальные абсцессы.

При отслаивании периоста на значительном протяжении питание кости нарушается, возникает ее поверхностный некроз. По ходу сосудов гаверсовых каналов гной проникает в кость, заполняя эти каналы и костномозговые полости. В последующем воспалительный процесс может либо завершиться прорывом гноя через кожу, либо распространиться на кость и окружающие мягкие ткани. В мягких тканях при этом возникает воспаление по типу флегмоны, в кости развивается остеомиелит.

Симптомы гнойного периостита

Для заболевания характерно острое начало (острый периостит). Температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр, появляется слабость и разбитость, возможны ознобы и головная боль. Пациент жалуется на интенсивные боли, усиливающиеся с течением времени (обычно в течение 1-3 суток). Затем боль приобретает пульсирующий и/или распирающий характер и становится настолько сильной, что лишает больного сна. Область поражения отечна, выявляется местная гиперемия и гипертермия. Пальпация болезненна, на ранних стадиях определяется плотная припухлость, в последующем – флюктуация. Регионарные лимфоузлы увеличены (лимфаденит).

У ослабленных пациентов возможно затяжное хроническое течение. У части больных наблюдается особо острая форма – острейший или злокачественный периостит, при которой экссудат быстро приобретает гнилостный характер. Надкостница становится грязно-серо-зеленой, легко рвется и распадается на отдельные фрагменты, лишая кость питания на значительном протяжении. В короткие сроки кость полностью или практически полностью остается без периоста и оказывается окруженной слоем гноя. После распада надкостницы гной быстро распространяется на окружающие ткани, в особенности – на жировую клетчатку. В большинстве случаев злокачественный периостит осложняется сепсисом, который может стать причиной летального исхода.

Диагностика

Основанием для постановки диагноза гнойный периостит являются характерные симптомы и данные дополнительных исследований. По анализам крови определяется острое воспаление. Рентгенологическая картина на ранних стадиях может быть нормальной. В последующем выявляется тень обызвествленных периостальных наложений, отделенных от коркового вещества прозрачной полоской. Через некоторое время участки обызвествления сливаются с костью, образуя картину асимметричного утолщения кости. При корковых абсцессах обнаруживаются деструктивные очаги.

При необходимости дополнительно назначаются МРТ кости и КТ кости. В зависимости от локализации и предполагаемой причины развития воспалительного процесса могут потребоваться консультации различных специалистов: отоларинголога (при ангине и синуситах), стоматолога (при остеопериостите глазницы, вызванном кариесом), хирурга, уролога или гинеколога (при периостите лобкового симфиза после оперативных вмешательств).

Лечение гнойного периостита

Лечение заключается в немедленной санации гнойного очага, вскрытии надкостницы с гнойным содержимым и последующем дренировании под прикрытием антибиотиков. Затем проводятся перевязки, после стихания воспалительных явлений назначается физиотерапия (УВЧ, лазер). Исключением из общего правила, предусматривающего вскрытие гнойного очага, является задний гнойный периостит глазницы, при котором вскрытие невозможно произвести в силу анатомических особенностей этой области. Больным с периоститом данной локализации назначают антибиотики, сульфаниламидные, противоотечные и антигистаминные препараты и проводят дезинтоксикационную терапию. При распространении процесса на соседние пазухи осуществляют их вскрытие.

Источник