Острое гнойное воспаление патогенез

Развитию гнойной инфекции обычно предшествует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует проникновению в организм микробов. Клинические признаки острой гнойной инфекции сопровождаются сильным угнетением, высокой об¬щей температурой, учащением пульса и дыхания, нарушением аппетита. Лечение при гнойной инфекции должно быть комплексным. В этот комплекс должно входить местное и общее воздействие на больное животное, основанное на принципе охранительной тера¬пии: применение противомикробных и антитоксических средств для ликвидации токсических продуктов из патологического очага и организма; оперативное или консервативное удаление мертвых тканей из организма; применение общеукрепляющих организм средств. Прямые показания к оперативному вмешательству при гнойной инфекции: 1) сформировавшиеся абсцесс или флегмона; 2) накоп-ление гнойного экссудата в анатомических полостях; 3) ниши, кар¬маны и гнойные затеки в межмышечные и другие соединительно¬тканные пространства; 4) прогрессирующие некрозы, костные сек¬вестры и инородные тела. К оперативному вмешательству готовятся по общим правилам. За сутки до операции вводят внутривенно 10%-ный раствор каль¬ция хлорида в целях повышения свертываемости крови и улучшения сердечной деятельности. Внутривенно инъецируют 20%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, внутримышечно – ви¬тамины группы В. Перед вскрытием гнойных полостей в них вводят растворы фурацилина, этакридина лактата, антибиотики для сни¬жения активности микробов. Разрезы делают так, чтобы был обеспечен хороший сток гной-ного экссудата. На конечностях ткани целесообразно расслаи¬вать по межмышечным желобам. При накоплении гноя в фасциальных футлярах, окутывающих отдельные мышцы конечностей, разрезы делают на месте перехода мышечного брюшка в сухожи¬лие. У рогатого скота разрезы необходимо делать значительно больших размеров, чем у лошади и собаки, так как у них операци¬онная рана вследствие выраженной пролиферативной реакции довольно быстро уменьшается, в то время как в глубине вскрыто¬го инфекционного очага все еще продолжаются нагноительные процессы. После вскрытия полости и удаления гнойного содержимого производят ревизию полости, устанавливают самую низкую ее часть и, если необходимо, удлиняют первоначальный разрез или делают контрапертуру, чтобы обеспечить свободный сток гнойно¬го экссудата. Завершение оперативного вмешательства должно включать ос¬тановку кровотечения, создание условий наилучшего дренирова¬ния очага инфекции и последующего введения в него антибиотиков или других средств подавления инфекта. Дренирование гнойных очагов производят в тех случаях, когда в них после операции остались мертвые ткани, ниши, карманы, которые нельзя устранить оперативным путем по анатомическим соображениям (опасность повреждения крупных сосудов, не¬рвных стволов и пр.). Для дренирования можно применять марле¬вые дренажи, пропитанные антисептиками. При наличии боль¬шого количества мертвых тканей дренирование осуществляют с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином, химопсином и др.). Марлевые дренажи рыхло вводят в раневую полость. Они действуют несколько часов, затем их следует уда¬лять, так как они начинают препятствовать выведению экссудата. Показаниями для удаления дренажа являются: сухой наружный конец, заполнение полости очага гноем, ухудшение общего состо¬яния животного. В тех случаях, когда нужно длительно орошать вскрытый гнойный очаг, применяют резиновые трубки . Трубчатые дренажи извлекают через 5-6 дней или по мере их за¬купорки. В зависимости от клинического проявления различают следую¬щие виды гнойных инфекций: фурункул, карбункул, абсцесс, флег¬мону и сепсис.

Фурункулом, или чиреем, называют гнойное воспаление волося¬ного мешочка и сальной железы вместе с окружающей их рыхлой клетчаткой. Развитие большого числа фурункулов на разных участках тела называют фурункулезом. Возбудитель фурункула – стафилококк. Способ¬ствуют развитию фурункула загряз¬нения кожи, расчесы, ссадины, маце¬рация кожи потом. Вначале вокруг волоса появляет¬ся маленький узелок, с образовани¬ем инфильтрата возникает величи¬ной с лесной орех припухлость плотной консистенции и очень бо¬лезненная при пальпации. На вер¬шине припухлости появляется жел¬товато-белое пятно, поверхностные слои кожи истончаются, отмечается флюктуация. Через несколько дней фурункул вскрывается, из его поло¬сти выделяется небольшое количе¬ство сливкообразного желтовато-белого гноя, болезненность умень¬шается. На месте вскрывшегося фу¬рункула появляется маленькая яз¬вочка, покрытая грануляциями. Язва быстро заживает с образованием небольшого рубца.

Карбункул представляет собой ост¬рое гнойно-некротическое воспале¬ние нескольких волосяных луковиц и сальных желез вместе с окружающей их кожей и подкожной клетчаткой. При карбункуле в отличие от фурун¬кула гнойную инфильтрацию и распад тканей наблюдают одновре¬менно и на большом участке. Припухлость имеет полушаровидную форму, на ней образуются множественные гнойные головки, а за¬тем отверстия, через которые выделяется гнойно-некротическая масса. В дальнейшем отдельные отверстия сливаются, образуя большое отверстие в коже. Общее состояние животного тяжелое, отмечают высокую температуру тела, угнетение, расстройство ап¬петита.

Абсцессом, или нарывом, называют ограниченный гнойный воспа-лительный процесс в каком-либо органе ткани, сопровождающийся образованием полости, наполненной гноем. Абсцессы возникают в результате воспалительного процесса, развивающегося вследствие проникновения в ткани гноеродных (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка), гнилостных микробов. Микробы могут прони¬кать в ткани при повреждении кожи или слизистой оболочки.Клинические признаки при абс¬цессах следующие: в начальный пе¬риод наблюдается хорошо выра¬женная болезненная припухлость с повышенной температурой; в даль¬нейшем припухлость тканей четко контурируется, становится ограни¬ченной, флюктуирую¬щей. Диагностика абсцесса не вы-зывает затруднений, в сомнительных случаях делают диагности¬ческий прокол стерильной иглой.

Флегмоной называют острое разлитое гнойное воспаление соеди¬нительной ткани. Возбудителями флегмоны чаще всего являются стафилококки и стрептококки, реже – гнилостные и анаэробные микробы. Флегмоны чаще возникают как осложнение местных гнойных процессов – воспалившейся раны, абсцесса, остеомиели¬та, гнойных артритов, миозитов и т. д. Они могут развиться также при попадании под кожу скипидара, керосина, кальция хлорида, хлоралгидрата.В области поражения появляется разлитая припухлость . Кожа в этой области напряжена, местная температура повыше¬на, отмечают резкую болезненность, повышение общей температу¬ры тела, угнетение животного, отказ от корма. При благоприятном течении на 4-7-й день флегмона абсцедирует. Происходит расплавление мертвых тканей, формируется гнойная полость и появляется флюктуация. После вскрытия флегмоны уменьшаются местные воспалительные явления, сни¬жается температура тела и улучшается общее состояние живот¬ного.Прогрессирующая флегмона сопровождается увеличением количества инфильтрата, быст¬рым распространением его по рыхлой клетчатке, некрозом тканей и сильной общей реак¬цией больного животного (по¬вышение температуры, угнете¬ние и др.).

Сепсис – это инфекционно-токсический процесс, сопро¬вождающийся резким ухудше¬нием всех функций организма и возникающий вследствие вса¬сывания микробов и их токси¬нов из первичного инфекцион¬ного очага. Хирургический сеп¬сис принято классифицировать на пиемию (общая гнойная ин¬фекция с метастазами) и септи¬цемию (общая гнойная инфек¬ция без метастазов). Клинически сепсис прояв¬ляется сильным угнетением, отказом от корма и питья, жи¬вотные больше лежат, быстро худеют, лошади потеют. При пиемии лихорадка ремитиру¬ющая, а при септицемии – постоянная, чем в основном и отличаются друг от друга.

Правила лечения всех гной¬ных воспалительных процессов едины:

животному предоставляют покой, освобождают от работы, улучшают условия содержания и кормления; в начальных стадиях гнойных процессов применяют антибиоти¬ки, сульфаниламидные препараты, новокаиновую терапию; созревшие абсцессы вскрывают, чем обеспечивают сток гнойно¬му экссудату; гнойную полость промывают антисептическими растворами, внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия, применяют средства, повышающие защитные силы организма.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

отек (tumor);
покраснение (rubor);
жар (calor);
болезненность (dolor);
дисфункция (functio laesa).

Жар Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

механические факторы, такие как травма;
физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».

Например:

воспаление паренхимы печени – гепатит;
воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
воспаление мышц – миозит;
воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
Теория Мечникова. И. Мечников (1845-1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник