Острое воспаление морфология экссудативного воспаления
Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.
Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления.
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.
Серозное воспаление возникает обычно в результате действия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибриноген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей.
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
Гнилостное воспаление развивается преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.
Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).
Катаральное воспаление не является самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.
Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.
Поможем написать любую работу на аналогичную
тему
Реферат
Острое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы.
От 250 руб
Контрольная
работаОстрое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы.
От 250 руб
Курсовая работа
Острое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы.
От 700 руб
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
Источник
Морфология экссудативного воспаления
Цель занятия: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
– термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
– этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;
– основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;
– клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.
Уметь:
– диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах острого воспаления;
– выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;
Быть ознакомлены:
– с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.
Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.
В стадии экссудации выделяют ряд стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
3. Выход жидкости и плазменных белков
4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:
а) маргинация (краевое стояние)
б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на поверхности клеток.
в) эмиграция
5. Фагоцитоз
6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.
Пролиферация –завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.
Классификация воспаления:
1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.
2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным).
Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тканях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содержащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.
Серозное воспаление.Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксикации, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.
Исход благоприятный.
Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.
Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.
Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.
тела вызывает их облитерацию.
Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости абсцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана). При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани. Исходабсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя.
Флегмона –гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.
Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема –гнойное воспаление полостей тела или полых органов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокой проницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.
Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления – различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.
Источник
(геморрагический). Инфаркты имеют треугольную или неправильную форму, что зависит от особенностей кровоснабжения органа. Исходы инфаркта: аутолитическое расплавление, организация, петрификация, образование кисты, гнойное расплавление (септические инфаркты).
Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности тромбозов и эмболий у детей.
Время: 3 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, регенерация, опухолевый рост), а также для изучения частного курса патологической анатомии. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клинико-анатомического анализа. Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития, типы тканевых реакций при воспалении, уметь отличать на основании морфологической характеристики воспаление от других патологических процессов.
Конкретные цели занятия:
1.Уметь дать определение воспаления, объяснить его этиологию, механизм развития, оценить значение каждой фазы воспаления;
2.Уметь назвать формы воспаления в соответствии с классификацией;
3.Уметь дать определение экссудативного воспаления, назвать его виды;
4.Уметь дать макро- и микроскопическую характеристику различных видов экссудативного воспаления;
5.Уметь оценить функциональное значение и исходы различных видов экссудативного воспаления.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение гистиона, морфологию пиноцитоза и фагоцитоза, из курса физиологии – механизмы тканевой (сосудистой) проницаемости, из предшествующих тем общего курса патологической анатомии – морфологию дистрофий, некроза, нарушений крово- и лимфообращения.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1.Определение воспаления, его сущность, причины, механизм развития;
55
2.Морфологическая характеристика фаз воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация);
3.Определение экссудативного воспаления, его виды;
4.Морфологическаяхарактеристикавидовэкссудативноговоспаления;
5.Клиническое значение и исходы различных видов экссудативного воспаления.
Терминология
Абсцесс – (abscessus – нарыв, гнойник) – ограниченное гнойное воспаление с образованием полости. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс отграничен от окружающих тканей пиогенной мембраной, хронический – пиогенной (внутренней) и фиброзной (наружной) мембранами.
Альтерация – (alteratio) – повреждение тканей, которое выражается в различных степенях дистрофии и некроза.
Ангина – (ancho – душу, давлю) – воспаление зева.
Воспаление (inflammatio) – сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на различные повреждения тканей, направленная на уничтожение патогенного фактора.
Дифтеритическое воспаление – (diphtera – кожистая пленка) – вид фибринозного воспаления, развивающегося на слизистых оболочках с образованием толстой пленки.
Катаральное воспаление – (katarrheo – стекаю) – воспаление слизистых оболочек с образованием жидкого стекающего экссудата, к экссудату примешивается слизь.
Крупозное воспаление – (croup – пленка на языке птиц) – возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.
Пролиферация – (proliferatio – разрастание) – размножение клеток рыхлой соединительной ткани и эндотелия капилляров.
Пиноцитоз – захват макрофагами тканевой жидкости.
Сиалоаденит (греч. sialon – слюна, aden – железа) – воспаление слюнных желез.
Флегмона – (phlegmona) – разлитое гнойное воспаление. Экссудация (exudatio) – выход из сосудов жидкой части плазмы и форменных элементов крови.
Эмпиема (en – в, руоn – гной) – воспаление стенок некоторых естественных полостей (плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря, гайморовой полости) со скоплением в них гноя.
Эндоцитобиоз – незавершенный фагоцитоз (букв. – жизнь внутри клетки).
56
Содержание самостоятельной работы студентов
Изучить проявления экссудативного воспаления:
1.Разновидности гнойного воспаления на примере макропрепаратов «Апостематозный нефрит», «Гнойный лептоменингит», «Абсцессы легкого», «Хронический абсцесс головного мозга» и микропрепаратов «Абсцесс почки», «Гнойный лептоменингит».
2.Разновидности фибринозного воспаления на примере макропрепаратов «Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)», «Дифтеритический колит», «Крупозный ларинготрахеит» и микропрепаратов «Крупозный трахеит», «Дифтеритическое воспаление зева», «Фибринозный эпикардит».
3.Разновидности геморрагического и смешанного воспаления на примере макропрепарата «Легкое при гриппе» и микропрепарата «Геморрагическая пневмония».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов
Микропрепараты
1.Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек. Возможен также переход воспаления с оболочек на вещество головного мозга, тогда говорят о гнойном менингоэнцефалите. В неблагоприятных случаях экссудат подвергается организации, что осложняется водянкой головного мозга (гидроцефалией).
2.Фибринозный эпикардит (окраска гематоксилином и эозином) – на эпикарде видны ярко-розовые наложения нитей фибрина в виде языков пламени, в подлежащих слоях обнаруживается полнокровие сосудов, отек, лейкоцитарная инфильтрация.
3.Крупозный трахеит (окраска гематоксилином и эозином) – в просвете трахеи окрашенная в розовато-синеватый цвет пленка, состоящая из волокон фибрина, среди которых располагается небольшое количество лейкоцитов. Обратить внимание на наличие небольшого просвета между пленкой фибрина и стенкой трахеи, найти респираторный эпителий, сохранившийся в складках слизистой оболочки.
4.Дифтеритическое воспаление зева (окраска гематоксилином и эозином) – видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфно-ядерными
57
лейкоцитами. По периферии фибринозной пленки – демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением поли- морфно-ядерных лейкоцитов. Такой процесс в зеве встречается при дифтерии.
5.Абсцесс почки (окраска гематоксилином и эозином) – в корковом и мозговом слоях видны очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (абсцессы). В центре очагов ткань расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.
6.Геморрагическая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – под малым увеличением можно отметить резкую гиперемию сосудов межальвеолярных перегородок, а также кровоизлияния. В просвете альвеол виден экссудат, местами серозный (гомогенная, бесструктурная, бледно-розовая масса), местами геморрагический (эритроциты).
Макропрепараты
1.Апостематозный нефрит. На поверхности почки, в корковом и в мозговом веществе и на разрезе видны многочисленные округлой формы мелкие очажки серовато-желтого цвета, содержащие гной (апостемы – микроабсцессы).
2.Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Изменения локализуются чаще на поверхности лобных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым зеленоватым «чепчиком». Такие изменения в мягких мозговых оболочках часто возникают при менингококковой инфекции.
3.Фибринозный эпикардит. Эпикард тусклый, покрыт шероховатыми серовато-желтыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются (крупозное воспаление). В исходе фибринозного перикардита из-за прорастания фибробластами масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, облитерация сердечной сорочки. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются, развивается так называемое «панцирное сердце».
4.Дифтеритический колит. Стенка толстой кишки резко утолщена, слизистая оболочка покрыта шероховатой грязно-сероватой пленкой, плотно спаянной с подлежащими тканями. При попытке ее удаления образуются глубокие язвы. Такие изменения возникают в толстой кишке у больных дизентерией.
58
5.Катаральное воспаление трахеи при гриппе. Набухшая слизистая оболочка покрыта большим количеством вязкого мутного экссудата, полнокровна, с петехиальными кровоизлияниями.
6.Флегмонозно-гангренозный аппендицит. Стенка червеобразного отростка утолщена, грязно-серого цвета, серозная оболочка покрыта грязно-зеленоватыми фибринозными наложениями, из просвета отростка выделяется гной.
7.Дифтерия гортани, нисходящий круп. Слизистая оболочка зева полнокровная, на ее поверхности имеется белесоватая фибринозная пленка, плотно прилежащая к поверхности слизистой оболочки. Миндалины увеличены, покрыты плотными сероватыми пленками, тесно прилежащими к их поверхности. В просвете трахеи и крупных бронхов располагаются свободно лежащие сероватые пленки в виде пергаментной бумаги. Пленки легко отходят, т.к. поверхность слизистой оболочки верхних дыхательных путей выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием. Отделению пленки также способствует обильное выделение слизи.
8.Фибринозный плеврит. На поверхности висцеральной плевры располагается серовато-белая пленка, вследствие чего плевра набухает, утолщается, приобретает неровный, шероховатый вид.
9.Абсцессы легких. На поверхности разреза пораженной доли легкого располагаются множественные гнойники различных размеров, округлой формы, полость заполнена гнойными массами серо-белого или серо-зеленого цвета. Гнойники сообщаются с бронхом, слизистая оболочка которого набухшая, покрыта гноем и слизью.
Электронограммы
1.Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении. Видны мелкие пиноцитозные пузырьки, скапливающиеся на эндотелиальной стороне клетки, обращенной к просвету сосуда, в теле клетки их меньше.
2.Эмиграция полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении – лейкоцит с помощью псевдоподий раздвигает стыки эндотелиальных клеток и мигрирует между ними и базальной мембраной.
Краткое содержание темы
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона и складывается из следующих фаз: 1) альтерации, или повреждения (инициальная фаза воспаления), ведущей к выбросу медиаторов; 2) экссудации, включающей реакцию микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышение сосудистой
59
проницаемости, выход жидких частей и эмиграцию клеток крови, пиноцитоз и фагоцитоз, образование экссудата и инфильтрата; 3) пролиферации, т.е. размножения клеток на поле воспаления, направленного на восстановление поврежденной ткани. В зависимости от преобладания той или иной фазы различают экссудативное и пролиферативное воспаление (существование ранее выделявшегося альтеративного воспаления в настоящее время отвергается).
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
Основным механизмом транспорта жидких составных частей плазмы крови в процессе экссудации является пиноцитоз. Транспорт жидкости через клетку в ткань носит название цитопемзиса. Процесс эмиграции полиморфно-ядерных лейкоцитов, как одно из проявлений экссудации, называется лейкодиапедезом и осуществляется межэндотелиально. Проникновение лейкоцитов через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии, в основе которого лежит переход из состояния геля в золь, при этом меняется вязкость базальной мембраны.
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Оно может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным. Гнойное воспаление в предсуществующей полости называется эмпиемой.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Оно локализуется обычно на слизистых и серозных оболочках, реже в толще органа (легком) В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выделяют крупозное и дифтеритическое воспаление. При крупозном воспалении некроз неглубокий, пленка легко отторгается; при дифтеритическом воспалении, характеризующемся глубоким некрозом, пленка прочно фиксирована. Развитие крупозного или дифтеритического вида фибринозного воспаления зависит не только от глубины некроза, но и от характера эпителия, на котором это воспаление развивается. На слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, пленка обычно плотно связана с подлежащими тканями, а на слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, пленка легко отделяется.
60
Источник