Отек или воспаление под челюстью

Увеличение подчелюстных лимфоузлов (подчелюстная лимфаденопатия) – это наличие у края нижней челюсти лимфоидных образований диаметром более 0,5 см. Пораженные узлы имеют тугоэластичную или каменистую консистенцию. Симптом наблюдается при ОРВИ, заболеваниях миндалин, инфекционной, стоматологической и онкопатологии. Чтобы уточнить причину подчелюстной лимфаденопатии, назначают УЗИ, лимфографию, КТ, МРТ, биопсию лимфоузлов, лабораторные анализы, инструментальные осмотры профильных специалистов. Для облегчения состояния применяют анальгетики, при явных признаках ОРВИ, ангин, тонзиллита и стоматита рекомендованы полоскания рта антисептиками.

Причины увеличения подчелюстных лимфоузлов

Две группы из 6-10 лимфатических узлов, расположенных симметрично справа и слева в клетчатке за дугой нижней челюсти, собирают лимфу от слюнных желез, небных миндалин, неба, языка, щек, носа, челюстей и губ. Поэтому их увеличение наблюдается при поражении указанных органов и тканей. Лимфоидная гиперплазия провоцируется инфекциями носо- и ротоглотки, стоматологической патологией, локальными опухолевыми процессами, может свидетельствовать о развитии лимфомы, лимфогранулематоза. Реже поражением лимфоузлов осложняются глазные болезни – дакриоаденит, ячмень на веке.

ОРВИ

Инфицирование пневмотропными вирусами – частая и очевидная причина доброкачественной лимфаденопатии, при которой одновременно увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Изменения лимфоидной ткани, через которую фильтруется лимфа из рото- и носоглотки, более заметны при развитии ОРВИ при беременности и у детей. В первом случае это связано с физиологическим снижением иммунитета для уменьшения угрозы прерывания беременности, во втором – с возрастным становлением защитных механизмов.

Подчелюстная лимфаденопатия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции, парагриппе, заражении риновирусами или ассоциацией вирусных патогенов. Обычно лимфатической реакции предшествуют так называемые катаральные явления – насморк, ощущение першения в горле, боль при глотании, сухой кашель, слезотечение. Зачастую повышается температура, причем до высоких (фебрильных) цифр – от 38° С и выше. Характерна умеренно выраженная астения – слабость, разбитость, утомляемость. Возможны мышечные и суставные боли.

При ОРВИ кожа над подчелюстными лимфатическими узлами имеет естественную окраску. Увеличение лимфоидных образований незначительно (чуть больше 1 см). Лимфоузлы уплотненные, но не каменистые, имеют гладкую поверхность, подвижны. Во время прощупывания может определяться болезненность. Как правило, отмечается симметричное увеличение узлов в обеих подчелюстных группах, что связано с распространением вирусных частиц по лимфатической системе. По мере стихания инфекционного процесса восстанавливаются нормальные размеры и плотность подчелюстных лимфоузлов.

Ангина и хронический тонзиллит

Второй по распространенности причиной увеличения подчелюстных лимфоузлов является инфекционно-воспалительное поражение небных миндалин. Лимфаденопатия развивается как при остром, так и при хроническом процессе. При ангине лимфатические узлы увеличиваются в течение 1-2 суток от начала воспаления, в некоторых случаях достигая в диаметре до 2 см. Симптом возникает на фоне тяжелой интоксикации, повышения температуры до 38-40° С, интенсивных болевых ощущений в горле с болезненным глотанием и иррадиацией в уши, сильных головных, мышечных и суставных болей.

При одностороннем остром тонзиллите чаще реагируют челюстные лимфоузлы на соответствующей стороне, при двухстороннем выявляется лимфоидная реакция слева и справа. Зачастую в процесс вовлекаются шейные лимфатические группы. На ощупь узлы плотные, болезненные, подвижные. Увеличение размеров может сохраняться на протяжении 1-2 недель после стихания основного заболевания, затем диаметр подчелюстных лимфоузлов постепенно уменьшается до нормы, если процесс не принял хронический характер.

Для хронического тонзиллита характерно симметричное умеренное увеличение узлов обеих нижнечелюстных групп без вовлечения лимфатических образований шеи. Болезненность выражена меньше. При простой форме хронического воспаления небных миндалин длительная лимфаденопатия I степени часто становится наиболее заметным проявлением болезни. У больных с токсико-аллергическим вариантом тонзиллита выражены симптомы поражения гланд с болью и першением в горле, дискомфортом при глотании, неприятным запахом изо рта. Часто сохраняется стойкий субфебрилитет.

Другие инфекционные заболевания

Поражение подчелюстных лимфоузлов определяется при ряде системных инфекций, бактериальных, вирусных и грибковых процессах, поражающих дыхательную систему и слюнные железы. Реакция подчелюстных узлов обусловлена выполнением барьерной функции при попадании в лимфатическую систему патогенов со слизистых носа, ротовой полости, органов головы. Нижнечелюстная лимфаденопатия проявляется при таких общих и местных инфекционных болезнях, как:

• Инфекционный мононуклеоз. Подчелюстные узлы первыми реагируют на внедрение вируса Эпштейна-Барра. Их увеличение вызвано лимфоидной гиперплазией, в первую очередь – реакцией В-лимфоцитов, специфически поражаемых вирусными частицами. На начальных этапах патологического процесса кроме локальной лимфоидной реакции отмечается субфебрилитет, ощущается першение в горле, заложенность носа. Позже заболевание проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.
• Герпетическая инфекция. Гиперплазия лимфоузлов подчелюстных групп выявляется при герпетическом стоматите. Характерно повышение температуры, усиленная секреция слюны, эрозивное и афтозное поражение слизистой рта. Кроме гиперплазии возможно воспаление лимфоидной ткани с развитием нижнечелюстного лимфаденита. Еще тяжелее протекает герпетиформная экзема Капоши, при которой также поражаются затылочные, шейные лимфоузлы, присутствуют везикулезные, пустулезные, эрозивные поражения кожи.
• Цитомегалия (ЦМВИ). Вовлеченность подчелюстных лимфоузлов обусловлена чувствительностью цитомегаловирусов к протоковому эпителию слюнных желез с возникновением околоушного сиалоаденита как одного из патогномоничных признаков болезни. Подчелюстная лимфаденопатия сочетается с шейной, определяется высокая температура, слабость, головная боль, другие признаки интоксикации. Яркая клиника отмечается у 4-5% пациентов, при этом чаще наблюдается манифестация цитомегаловирусной инфекции у беременных.
• Респираторный микоплазмоз. Умеренное увеличение подчелюстных лимфоузлов характерно для микоплазменных инфекций верхних дыхательных путей. Возможно одновременное поражение шейных лимфатических узлов. Лимфаденопатии предшествует короткий период катаральных симптомов – мучительного сухого кашля, насморка с обильным отделением слизи, болей в горле, инъецированности сосудов склер. В дальнейшем респираторный микоплазмоз может распространиться нисходящим путем на трахею, бронхи, легкие.
• Болезнь кошачьих царапин. Подчелюстные узлы поражаются при локализации укуса или царапины кошки в области лица. Лимфаденопатия быстро осложняется подчелюстным лимфаденитом. Патогномонично сочетание лимфоидной реакции с красноватым узелком (папулой), а затем и гнойничком (пустулой) в месте повреждения кожи. Воспаленные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см, резко болезненны. Лимфаденит сохраняется до 2 месяцев и сопровождается фебрильной температурой, слабостью, разбитостью, миалгиями, головной болью.
• Скрофулодерма. При лимфогенном колликвативном туберкулезе кожи ведущим признаком является образование плотных красновато-лиловых узлов (туберкулезных гранулем) в области подчелюстных и шейных лимфоузлов, из которых происходит диссеминация палочек Коха. Увеличение лимфатических образований соответствует лимфаденопатии I, реже II степени и дополняет нагнаивающиеся подкожные бугорки, которые прорываются свищами и медленно замещаются грубой рубцовой тканью.

Стоматологическая патология

Подчелюстные узлы служат основными коллекторами лимфы от органов, расположенных в ротовой полости. Поэтому они в числе первых реагируют на любые воспаления слизистой рта, тканей зубов, верхней и нижней челюстей. Причиной увеличения лимфоузлов становится защитная гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на присутствие и размножение патогена, а в более тяжелых случаях при лимфогенном распространении процесса – инфильтрация стромы воспалительными элементами.

Умеренно выраженное увеличение узлов поднижнечелюстной группы на стороне патологии отмечается при периодонтите, альвеолите, периостите челюсти. Обычно лимфоузлы гиперплазируются на фоне боли в проекции поражения, гнилостного запаха изо рта, субфебрильного или фебрильного повышения температуры, разбитости, слабости, других проявлений интоксикации. Подчелюстной лимфаденит, развившийся на фоне яркого покраснения, множественных изъязвлений, грязновато-серого налета и очагов некроза ротовой слизистой – признак язвенно-некротического стоматита.

Злокачественные новообразования

Лимфогенные метастазы в подчелюстные узлы обнаруживаются у пациентов с поздними стадиями онкологических заболеваний органов головы. Характерно сочетание нижнечелюстной лимфаденопатии с увеличением узлов других групп: при раке губы – с подбородочными и яремными, раке языка – подбородочными и затылочными, раке нижней челюсти – шейными, меланоме глаза – шейными и околоушными. Уплотнение и увеличение подчелюстных узлов – важный признак злокачественных опухолей слюнных желез.

Выявление измененных лимфатических образований обычно свидетельствует о давности онкологического процесса (раннее метастазирование типично только для опухолей нижней челюсти и меланом). Диаметр узлов может достигать 2 см. На ощупь они определяются как твердые, каменистые, иногда имеют бугристую поверхность, бывают спаяны между собой и окружающей кожей в единый конгломерат. Лимфаденопатии предшествуют патогномоничные признаки опухолевого процесса – выросты и изъязвления кожи, слизистых, плотные инфильтраты, локальная болезненность, ограничение движений и др.

Обследование

Наиболее часто пациенты, выявившие у себя увеличенные лимфоузлы в подчелюстной зоне без других заметных клинических проявлений, обращаются к специалистам-гематологам. При явной патологии со стороны органов головы или вероятных признаках инфекционного процесса (температура, кожная сыпь, увеличение селезенки, печени) организацией их обследования занимаются врачи соответствующего профиля. Диагностический поиск направлен как на определение первопричин лимфаденопатии, так и на оценку состояния пораженных узлов. Наибольшей информативностью обладают:

• Ультразвуковое исследование. УЗИ лимфатических узлов применяется для быстрого установления размеров, формы, расположения, структуры лимфоидных образований. Метод позволяет уточнить вовлеченность в процесс окружающих тканей, а также дифференцировать лимфаденопатию с поражениями слюнных желез.
• Радиодиагностика. С целью определения особенностей лимфотока в зоне поражения назначается лимфография с использованием рентгеновского контраста. В более сложных диагностических случаях показана КТ лимфатических узлов. Ценным неинвазивным методом уточняющей диагностики является МРТ лимфоузлов.
• Биопсия. Забор лимфоидной ткани для гистологического исследования – точный способ обнаружения воспалительных процессов, фиброзного перерождения лимфатического узла, степени его поражения онкологическим процессом. Биопсия лимфоузлов подчелюстной зоны выполняется пункционным и открытым способом.
• Лабораторные анализы. Обследование начинается с общего анализа крови, выявляющего воспалительные изменения и возможное неопластическое изменение состава клеточных элементов. Для подтверждения инфекционного характера лимфаденопатии проводят посев мазка из зева, РИФ, ИФА, ПЦР-диагностику.
• Специальная инструментальная диагностика. Чтобы установить причину увеличения подчелюстных лимфоузлов, выполняют фарингоскопию, риноскопию, отоскопию. Для исключения офтальмологических заболеваний показан осмотр структур глаза. При возможной стоматологической патологии применяют рентгенографию зубов и челюстей, другие инструментальные исследования.

Ультразвуковое исследование подчелюстных лимфоузлов

Симптоматическая терапия

До назначения специального лечения для более быстрого восстановления размеров и плотности подчелюстных лимфоузлов при ОРВИ, ангине, других воспалительных процессах в полости рта эффективны полоскания растворами антисептиков. При наличии боевого синдрома возможен прием анальгетиков. В остальных случаях терапия подбирается только после установления причин состояния. Сочетание лимфаденопатии с лихорадкой, быстрым ухудшением самочувствия, головной болью, обнаружением опухолевых образований в области головы является показанием для экстренного обращения к врачу.

Источник

Дата публикации 13 января 2020Обновлено 13 января 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Периостит челюсти – это воспаление надкостницы (периоста) тела челюсти и альвеолярных отростков, в которых расположены зубы. Это один из наиболее распространённых воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

В народе это заболевание называют “флюс” из-за таких характерных симптомов, как асимметрия лица за счёт отёка мягких тканей.

Причиной возникновения периостита могут быть различные воспалительные процессы одонтогенного происхождения, то есть происходящие от зубов.

• Основной причиной безусловно являются периодонтиты – воспалительные процессы в периодонте (ткани, окружающей корень зуба) зубов, которые, в свою очередь, происходят от инфицированной пульпы. Являясь осложнением кариеса, инфицированная пульпа даёт начало процессу воспаления, а затем процессу распада тканей пульпы, также служит причиной проникновения микробов и токсинов по каналу зуба в периодонт и кость, а затем под надкостницу [3].
• Другие хронические воспалительные процессы в периодонте, классифицируемые как пародонтиты, также могут быть причиной возникновения периоститов.

• Воспалительные процессы в слизистой вокруг коронки частично прорезавшегося восьмого зуба (“зуба мудрости”) и последствия его удаления также теоретически могут вызвать воспаление периоста. Но все же периостит как следствие воспаления в области восьмых зубов нижней челюсти наблюдается достаточно редко. Это связано с анатомией ретромолярной области, поскольку воспаление быстрее распространится по жировой клетчатке в окологлоточном и подъязычном пространствах, нежели локализуется под периостом. Чаще периостит может развиться в области восьмых зубов верхней челюсти, что обусловлено большей изоляцией их от клетчаточных пространств.

Нужно отметить, что любое удаление зуба либо операция в полости рта может спровоцировать такое осложнение, как периостит, если состояние иммунитета и реактивность организма в силу различных факторов способствуют этому.

Ослабленный иммунитет и нарушение регенеративных способностей организма при некоторых хронических и острых общих заболеваниях могут способствовать возникновению периостита при наличии хронических воспалительных процессов в полости рта. Различные внешние факторы, такие как переохлаждение, тоже могут стать толчком к развитию воспаления.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периостита челюсти

Основными симптомами заболевания являются:

• Асимметрия лица за счёт отёка мягких тканей различных областей в зависимости от локализации процесса.

• Плотный болезненный инфильтрат (уплотнение, вызванное воспалительным процессом), характерной валикообразной формы, локализующийся преимущественно в области переходной складки полости рта, на поздних стадиях с явлением флюктуации – свидетельстве наличия скопившегося под надкостницей гноя.
• Боли разной степени выраженности с иррадиацией (распространением) в висок, ухо и глаз.
• Повышенная температура тела до 37,0-37,5 С°, связанная с реактивностью организма, в редких случаях развивается парестезия (нарушение чувствительности) нижней губы при локализации процесса в месте выхода подбородочного нерва и болезненность при открывании рта при локализации процесса в области прикрепления жевательных мышц.
• В случае одонтогенной (происходящей от зуба) причины заболевания возможна самопроизвольная боль в причинном зубе, усиливающаяся при накусывании на зуб.
• Высока вероятность подвижности зубов, находящихся в зоне воспалительного процесса, причём наиболее выражена подвижность причинного зуба.
• Воспалительному процессу часто сопутствует зловонный запах изо рта, потливость и бледность кожных покровов.
• Субъективно пациент может ощущать слабость, общее недомогание, озноб как следствие повышенной температуры тела, которая обычно не превышает субфебрильного значения (37,1-38,0 °C) [2].

Патогенез периостита челюсти

Чтобы понять смысл данной патологии, необходимо рассмотреть анатомию среза челюстной кости. Кость челюсти на срезе представляет собой неоднородную структуру: по периферии она очень плотная, имеет иногда тонкую, иногда, наоборот, очень толстую стенку (хирурги подразделяют кость на несколько типов в зависимости от присущей человеку с рождения структуре костной ткани, которая определяется индивидуальной анатомией организма). Эта стенка состоит из так называемого компактного костного вещества. Внутрь от компактного вещества кость построена из ряда тонких, соединённых со стенкой и между собой костных перекладинок, которые напоминают губку, вследствие чего такая структура и называется губчатым костным веществом.

Периост, или надкостница, – это тонкий слой соединительной ткани, покрывающий наружную поверхность кости во всех местах, кроме суставов, которые защищены суставным хрящом. Основной функцией надкостницы является питание, кровоснабжение и регенерация кости. В отличие от самой кости она имеет нервные окончания, что делает её очень чувствительной к любым повреждениям, содержит множество сосудов и обеспечивает питание костей.

Надкостница соединена с костью сильными коллагеновыми волокнами – волокнами Шарпи (коллагеновые волокна, которые проникают в кость наружного слоя и внутренних пластинок кости).

Наружный слой надкостницы содержит адвентиции (плотные волокна, образующие основу). В этом слое расположены сплетения сосудов, которые через гаверсовы каналы (трубчатые полости внутри кости) проникают в глубокие слои костей.

Внутренний слой состоит из коллагеновых и эластических волокон, содержит фибробласты (клетки, производящие каркас организма) и клетки-предшественники, которые развиваются в остеобласты (созидатели кости) и остеокласты (разрушители кости) – клетки, ответственные за перестроение и рост кости.

После повреждения кости (перелома) клетки-предшественники также трансформируются в остеобласты и хондробласты (клетки, производящие хрящевую ткань), которые необходимы для процесса регенерации. Активное кровоснабжение и большое количество стволовых клеток служит одной из причин развития воспалительного процесса в периосте, ткани осуществляющей барьерную функцию.

Воспалительный очаг при периостите в большинстве случаев локализуется в вестибулярной поверхности (93,4 %). Чаще периостит развивается в области нижней челюсти (61 %), реже – в верхней (38,7 %) [1].

Формирование абсцесса под надкостницей связано не с поступлением гноя из других областей, а с возникновением собственного очага под влиянием патогенных микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей. При исследованиях с помощью внутрикожных проб была установлена высокая сенсибилизация организма больного к возбудителям в очаге воспаления как ответ на действие бактериальных аллергенов.

При исследовании гноя в случаях острых периоститов обнаруживают смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков (чаще непатогенный стафилококк) различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и различных гнилостных бактерий [4].

Вследствие отёка при развитии воспалительного процесса в надкостнице наблюдается её утолщение и разволокнение, затем отслоение от кости. При микроскопии обнаруживаются многочисленные лейкоциты и участки кровоизлияний вследствие нарушения кровообращения (застоя) в сосудах. Экссудат (скопление жидкости) с токсинами, микробами и скоплениями лейкоцитов отслаивает и расплавляет внутренний слой надкостницы, образуя очаг гнойного экссудата.

По мере объединения множества очагов происходит дальнейшее отслаивание периоста и расплавление тканей, пока не произойдёт опорожнение гнойника на 5-6 день через распавшуюся слизистую в полость рта. Иногда вследствие воспалительного процесса в надкостнице может происходить резорбция (разрушение) подлежащей кости и образование в ней дефектов.

Из-за нарушения кровоснабжения, вызванного отслойкой периоста, может происходить некроз (омертвение) участков кости с образованием секвестров (участков омертвевшей ткани, отделившейся от здоровой) и переход процесса в остеомиелит (воспаление костного мозга).

У молодых и здоровых людей наблюдается периостальное новообразование кости по периферии воспаления в надкостнице.

Классификация и стадии развития периостита челюсти

Периоститы классифицируются по патогенезу:

• одонтогенный (причиной является зуб);
• неодонтогенный (все прочие факторы).

Данная классификация влияет в основном на тактику лечения периостита (имеется в виду причинный зуб) и практически не влияет на клиническую картину заболевания, поскольку независимо от источника развивается оно во всех случаях сходным образом.

По характеру течения и продолжительности:

• Острый. В случае острого заболевания клиническая картина периостита развивается очень динамично – за несколько часов. Постепенно нарастающая боль через 3-5 часов приобретает пульсирующий характер, появляется инфильтрат, отёк мягких тканей распространяется на соседние мягкие ткани. Возможно развитие лимфаденита (воспаления лимфоузлов).
• Хронический. При хронической форме симптоматика менее выражена: боль, отёк и инфильтрат присутствуют, но картина не так выражена, а самое главное – время проявления заболевания уже не измеряется часами, как в острой форме, а может растягиваться на несколько дней.

Некоторые авторы делят острый одонтогенный периостит на две формы:

• серозный;
• гнойный.

Хотя логичнее было бы считать это фазами заболевания, перетекающими одна в другую. Поскольку в начале воспаления ткани в области надкостницы пропитываются жидкостью за счёт пропотевания плазмы сквозь стенки сосудов, а затем, подвергаясь расплавлению ткани, трансформируются в гнойный очаг [5].

Существуют и другие классификации, основанные на гистологии, морфологии, патогенезе заболевания. Они интересны лишь с научной точки зрения узкого специалиста, но никак не отражаются на тактике лечения пациента.

Осложнения периостита челюсти

Осложнения периостита в большей мере обусловлены локализацией воспалительного процесса, поскольку нередко воспаление надкостницы распространяется на соседствующие клетчаточные пространства и перетекает в более опасный процесс – флегмону (обширное, разлитое воспаление жировых пространств между мышцами). Таким образом при локализации периостального абсцесса в области нижней челюсти с большой вероятностью можно ожидать развития воспаления в области дна полости рта, крыловидно-челюстном, подьязычном пространстве и т. п.

При распространении воспаления на клетчаточные пространства, окружающие жевательные мышцы и глотку, появляются соответствующие симптомы: боль при глотании и открывании рта, ограничение открывания рта. Резко ухудшается общее состояние больного, поскольку нарастает интоксикация организма.

При низкой реактивности организма и длительном вялотекущем процессе под периостом возможно развитие воспалительных, а затем и некротических процессов в кости – остеомиелита на фоне смазанной симптоматики [10].

В некоторых случаях периостальный очаг, расплавляя ткани, самостоятельно опорожняется через свищевой ход либо через десневую борозду (щель между десной и зубом). Это возможно при расположении периостита поверхностно в передне-боковых отделах. При локализации очага в области жевательных зубов вероятность осложнений гораздо выше.

Являясь ограниченным очагом воспаления, периостит практически никогда не даёт явлений сепсиса, но теоретически при подавленном иммунитете это возможно. Скорее следует говорить о возникновении периостита на фоне иммунодефицита, что достаточно часто встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов [6].

Диагностика периостита челюсти

В большинстве случаев клиническая картина и симптомы периостита настолько очевидны, что трудностей с постановкой диагноза не возникает.

Уже из анамнеза зачастую можно выявить причины возникновения заболевания: пациент обычно описывает клиническую картину развития периодонтита, либо упоминает уже проводимое лечение у стоматолога.

В подавляющем большинстве случаев легко диагностировать причинный зуб и наличие инфильтрата, а в поздних случаях – абсцесса под надкостницей, без дополнительных методов обследования. Характерный вид таких пациентов с асимметрией лица и выбухающей слизистой по переходной складке вкупе с быстрым развитием клинической картины за сутки, а то и меньше, вряд ли затруднят врача при постановке диагноза.

Рентгеновское исследование полезно в основном для решения судьбы причинного зуба, поскольку никаких характерных рентгенологических признаков острого периостита не существует. Очаг деструкции кости в области причинного зуба служит косвенным признаком очага первичного воспаления [7].

В анализах крови, как правило, обнаруживается лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) и увеличенная СОЭ (скорости оседания эритроцитов), что характерно для любого воспалительного процесса. Стоит отметить, что обычно нет необходимости и времени на проведение лабораторных анализов.

Окончательный диагноз ставится после сбора анамнеза, осмотра пациента и рентгеновского исследования. Обычно выполняется прицельный снимок на визиографе. Если клиника располагает необходимым оборудованием, снимок выполняют на ортопантомографе или компьютерном томографе: в этом случае диагностика будет детальней и прогноз в отношении причинного зуба точнее.

Дифференциальный диагноз проводится с обострением хронического периодонтита, при котором нет поднадкостничного гнойного очага, отсутствует симптом флюктуации (ощущения наличия очага жидкости в напряжённых отёком тканях) и имеется лишь покраснение слизистой и небольшой отёк в проекции корня. Хотя при отсутствии адекватного лечения обострившийся хронический периодонтит может перерасти в периостит.

Дифференциальную диагностику проводят и с новообразованиями, дающими визуально картину выбухания слизистой. Но анамнез и пальпаторное обследование новообразования сразу же дают повод предположить наличие опухоли. Новообразование не может появиться за 2-3 дня и давать выраженную боль при пальпации, характерную для периостита.

Лечение периостита челюсти

Лечение периостита всегда хирургическое, если отступить от этого правила, то есть серьёзная опасность перетекания ограниченного очага воспаления в более опасную – разлитую форму, которая потребует иной тактики лечения и зачастую госпитализации пациента.

Лечение периостита стандартно и заключается в устранении очага первичного воспаления и эвакуации гноя, т. е. удалении причинного зуба (в случаях неблагоприятного прогноза лечения) и хирургическом вскрытии очага на всю его ширину с последующим дренированием.

Процедуру обычно проводят под местной анестезией, в некоторых случаях показана медикаментозная седация, не исключено и проведение наркоза. Нужно понимать, что введение анестетика в напряжённые экссудатом (скоплением жидкости) ткани – процедура крайне болезненная, поэтому в методике обезболивания перед периостотомией (вскрытием гнойника) есть своя специфика: предпочтительна проводниковая анестезия (вид обезболивания, когда нерв блокируется до участка операции) с последующим локальным обезболиванием, проводимым тонкой иглой поверхностно, без погружения иглы в абсцесс.

Больной зуб необходимо удалить в случае неблагоприятного терапевтического прогноза: наличие больших очагов деструкции кости, некорректное ранее проведённое лечение каналов, повлекшее их перфорацию или закупорку отломком инструмента и т. п. В случаях благоприятного прогноза проводят эндодонтическое лечение, которое подразумевает удаление из каналов распада пульпы, соответствующую механическую и медикаментозную обработку каналов специальным инструментом и мощными антисептиками для устранения в них инфекции с последующей временной пломбировкой препаратами кальция и временной пломбировкой зуба. Очень важен последующий рентгенологический контроль с целью подтверждения эффекта от проведённой терапии каналов: очаг деструкции в кости должен уменьшиться и в дальнейшем исчезнуть.

Для эвакуации гноя производится периостотомия (рассечение слизистой и надкостницы) на всю длину инфильтрата по переходной складке.

Как правило, хирург обнаруживает характерный симптом – отслойку периоста от кости, тогда как в здоровом состоянии периост прочно прикреплён к корковому слою. На этом этапе происходит опорожнение гнойника, либо обнаруживается отсутствие гноя наряду с периостальной реакцией. Хирург тупым инструментом зондирует всю полость абсцесса для выявления изолированных очагов. В случае наличия гноя обычно проводится ирригация (промывание) поднадкостничного пространства антисептиками с последующим введением дренажа (обычно полоски перчаточной резины) в рану для предупреждения слипания её краёв. Рана не ушивается, пациенту назначается перевязка через сутки или двое с целью удаления дренажа [8].

При отсутствии противопоказаний назначается антибактериальная терапия (в большинстве случаев полусинтетические пенициллины) и НПВП (нестероидные противовоспалительные средства). В случае выраженного отёка назначают десенсибилизирующие препараты. Обязательно и назн?