Отличие банального воспаления от специфического
Лекция 5.
Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.
Лекция 6
Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.
Слайд 2
План.
1. Воспаление банальное и специфическое
2. Стадии воспаления
3. Местные и общие признаки воспаления
Слайд 3
Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
– ограничение повреждения;
– нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
– разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причины:
1) физические – травмы, обморожение, ожоги.
2) химические – повреждение кислотами, щелочами.
3) биологические – микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.
Слайд 4
Банальное (неспецифическое) воспаление – воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).
Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема – только сифилис).
Слайд 5
Стадии воспаления.
1. Альтернативное воспаление;
2. Экссудативное воспаление;
3. Продуктивное (пролиферативное);
1. Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.
2. Экссудативное – выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.
Хемотаксис– движение лейкоцитов в сторону воспаления.
Фагоцитоз – процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:
нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.
Слайд 6
Фагоцитоз имеет 4 стадии:
1) приближение к объекту;
2) прилипание объекта и оболочке фагоцита;
3) погружение объекта в фагоцит, заглатывание;
4) внутриклеточное переваривание.
Слайд 7
Фагоцитоз – клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз – когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный – когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.
Слайд 8
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое; катаральное; смешанное.
Слайд 9
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).
Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.
Слайд 10
Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.
Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Слайд 11
Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).
Слайд 12
3. Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем.
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.
Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
Слайд 13
Местные признаки воспаления:
Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Слайд 14
Общие проявления воспаления.
1. Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.
2. Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.
В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.
3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.
4. Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом – количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.
5. Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
Источник
Специфическое
воспаление.
Характерными являются следующие
признаки:
1.
Наличие специфического возбудителя.
2.
Смена иммунных состояний.
3.
Хроническое волнообразное течение.
4.
Развитие некротических изменений по
ходу воспаления.
5.
Наличие специфических гранулем.
Специфическое
воспаление чаще возникает в виде
инфекционных гранулем при: туберкулезе;
сифилисе; лепре; сапе, риносклероме.
Особенности строения туберкулезной гранулемы.
Туберкулезный
бугорок характеризуется специфическим
клеточным составом и характером
расположения этих клеток. Три типа
клеток входят в состав бугорка – лимфоциты,
эпителиоидные и многоядерные гигантские
клетки Пирогова – Лангханса. В центральной
части гранулемы выявляются макрофаги
и многоядерные гигантские клетки
Пирогова-Лангханса. Если макрофаги
(гистиоциты) активированы, их размер
увеличивается и они принимают вид
эпителиоидных клеток. При обычной
световой микроскопии и окраске
гематоксилином и эозином эти клетки
имеют обильную цитоплазму, розовую,
мелкогранулированную, в которой
содержатся иногда целые интактные
бациллы или их фрагменты. Гигантские
многоядерные клетки формируются при
слиянии макрофагов или после ядерного
деления без разрушения клетки
(цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются
по периферии бугорка. Количественный
состав туберкулезных бугорков различный.
Поэтому различают – преимущественно
эпителиоидный, лимфоцитарный,
гигантоклеточный или смешанный варианты.
В бугорке отсутствуют сосуды. По величине
бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм),
милиарные (от. лат. -milium -просо) – 2-3 мм,
солитарные до нескольких см в диаметре.
Туберкулезные бугорки, в отличие от
других подобных, склонны к казеозному
некрозу. Предполагают, что казеозный
некроз обусловлен либо прямым действием
высвобождающихся цитотоксичных продуктов
сенсибилизированных Т-лимфоцитов или
макрофагов, либо эти продукты опосредовано,
вызывая спазм сосудов, ведут к
коагуляционному некрозу, либо гиперактивные
макрофаги умирают очень быстро,
высвобождая лизосомные энзимы.В
исходе может наблюдаться распад органа,
склероз, инкапсуляция, петрификация.
Морфологические особенности строения сифилитической гранулемы (гуммы).
Сифилис.
В своем развитии происходит ряд
последующих стадий:
1.
Первичный (преобладает
продуктивно-инфильтративная тканевая
реакция (твердый шанкр)).
2.
Вторичный (экссудативная реакция –
сифилиды)).
3.
При третичном сифилисе наблюдается
развитие в органах и системах
сифилитического продуктивно-некротического
воспаления в виде формирования гумм
(сифилитическая гранулема) и гуммозных
инфильтратов. Гумма представляет собой
обширный очаг коагуляционного некроза.
Края гуммы состоят из крупных фибробластов,
напоминающих эпителиоидные клетки при
туберкулезе. Рядом располагается
воспалительный мононуклеарный инфильтрат,
состоящий исключительно из плазмоцитов
и небольшого количество лимфоцитов.
Гигантские клетки Лангханса встречаются
очень редко. Макроскопически
некротизированные массы беловато-сероватого
цвета, вязкие напоминают клей (гумма
обозначает клей). В гуммах выявляются
мелкие сосуды с сужеными просветами
из-за пролиферации эндотелиоцитов. При
гуммозных инфильтратах наблюдается
типичная картина с формированием
периваскулярных воспалительных муфт.
Иногда по соседству встречаются
микроскопические гранулемы по своему
строению практически ничем не отличающиеся
от туберкулезных и саркоидных гранулем.
В гуммах трепонемы очень редки и
выявляются с большим трудом. Гуммы могут
быть одиночными (солитарные) и
множественными. Размеры их колеблются
от микроскопических до 3-6см. Обычно они
окружены рубцовой тканью. Чаще всего
они встречаются в коже и слизистых, в
печени, костях и яичках. В печени, в
начале острой фазы, они могут симулировать
нодулярную гипертрофию. Но позже, после
рубцевания, в печени возникает цирроз,
называемый “шнурковая печень”.
Гуммы в костях могут разъедать кортикальный
слой и вести к перелому. Иногда они
сопровождаются разрушением суставов.
Все это сопровождается мучительной
болью. Семенниковая гумма вначале
вызывает увеличение яичка, симулирующее
опухоль, затем происходит его уменьшение
в результате рубцевания.
Для
третичного сифилиса типичным является
поражение аорты. Развивается сифилитический
мезаортит. Процесс локализуется в
восходящей части дуги аорты, чаще
непосредственно над клапанами. Брюшная
аорта поражается редко. Макроскопически
интима аорты бугристая с мелкими
множественными рубцовыми втяжениями.
Внешний вид такой аорты называют “вид
шагреневой кожи”. Микроскопически
при сифилитическом мезаортите выявляются
гуммозные инфильтраты, распространяющиеся
со стороны vasa vasorum. Воспалительные
инфильтраты разрушают эластические
волокна средней оболочки. Стенка аорты
истончается и расширяется. Происходит
формирование сифилитической аневризмы
аорты. Аневризма аорты может приводить
к атрофии от давления грудины и прилежащих
частей ребер. В них возникают характерные
узуры. Возможно расслоение и разрыв
аневризмы с развитием смертельного
кровоизлияния.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Неспецифическое воспалениене имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспалениеимеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др.
ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
По течению различают острое и хроническое воспаление.
Острое воспаление
Острое воспаление характеризуется:
• Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.
• Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.
• Серозное воспалениехарактеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.
• Фибринозное воспалениехарактеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плён- ку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:
♦ Крупозное воспаление.На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.
♦ Дифтеритическое воспаление.Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.
• Гнойное воспалениехарактеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),
микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.
♦ Абсцесс– отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.
♦ Флегмона– разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
♦ Эмпиема– очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.
♦ Гнойная рана– возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
• Гнилостное воспаление(ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.
• Геморрагическое воспалениесопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).
• Катаральное воспалениехарактеризуется примесью слизи к любому экссудату.
ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).
• Местные признаки острого воспаления.В очаге острого воспаления наблюдаются: ❖покраснение – rubor; ❖припухлость – tumor;
♦ боль – dolor; ❖жар (повышение температуры в очаге воспаления) – calor; ❖нарушение функции – functio laesa.
• Системные изменения при остром воспалении.Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.
Таким образом, воспаление, являясь местным процессом, отражает общую, системную реакцию организма на действие флогогенного агента.
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично хроническим».
Проявления хронического воспаления.Для хронического воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулём, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами (рис. 5-3) обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хроническом воспалении часто преобладает процесс пролиферации, и такое воспаление называют пролиферативным. Причины хронического воспалениямногообразны:
• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.
Рис. 5-3. Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления.Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].
• Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хроническом воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов (рис. 5-4).
Рис. 5-4. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF – фактор некроза опухоли. [по 4].
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Особенности микроорганизмов (устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия, образование L-форм).
Принципы терапии воспаления
Этиотропное лечениеподразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.
Патогенетическое лечениеимеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,
антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.
Саногенетическая терапиянаправлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.
Симптоматическое лечение.Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).
Источник