Патофизиология воспаление тесты с ответами
содержание ..
16
17
18
19 ..
Воспаление. Тесты с ответами по патологии (2020 год)
1.
Клинические проявления
воспаления – это
А) боль и припухлость;
Б) зуд и покраснение;
+В) жар, боль, припухлость, покраснение и нарушение
функции;
Г) отек, гиперемия, снижение кожной чувствительности и
физической активности.
2.
Повреждение называется
А) экссудацией;
+Б) альтерацией;
В) некрозом;
Г) некробиозом.
3.
Экссудация возникает в следствие
А) выделение микробами продуктов их жизнедеятельности;
+Б) нарушение кровообращения в зоне воспаления;
В) выходы цитоплазматической жидкости за пределы
клеток;
Г) уменьшение содержания белка в плазме из-за его
усиленного
распада при воспалении.
4.
Эмиграция лейкоцитов – это
А) извращенная иммунная реакция;
Б) вследствие повреждения сосудов при воспалении;
+В) защитно-приспособительная реакция;
Г) при воспалении отсутствует.
5.
Экссудат бывает
А) белковым и безбелковым;
Б) гематогенным и лимфогенным;
+В) серозным, фибринозным, гнойным;
Г) жидким, вязким, неоднородным.
6.
К медиаторам воспаления относятся
А) гистамин, серотонин, простагландины, цитокины;
Б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;
+В) гормоны коры надпочечников, катехоламины;
Г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.
7.
Пролиферация – это
А) увеличение содержания недоокисленных продуктов
обмена в зоне воспаления;
Б) выход из депо форменных элементов в крови;
+В) разрастание соединительной ткани в зоне
воспаления;
Г) пропитывание воспаленных тканей плазмы крови.
8.
Дифтерическое воспаление- это
+А) воспаление небных миндалин;
Б) разновидность продуктивного воспаления;
В) вариант фиброзного воспаления.
Г) инфекционная болезнь.
9.
Флегмона – это чаще всего
+А) разлитое воспаление клетчаточных пространств;
Б) гнойное расплавление мышц;
В) ограниченное скопление гноя в тканях.
Г) разновидность альтернативного воспаления.
10.
Склероз – это
А) разрастание соединительной ткани в органе при исходе
продуктивного воспаления;
Б) сужение сосудов в результате воспалении;
В) сморщивание органов вследствие воспаления;
Г) резкое снижение памяти.
11.
Специфические гранулемы при сифилисе
А) лепромы;
+Б) гуммы;
В) папилломы;
Г) грануляция.
12.
Для туберкулезного воспаление характерно
А) появление гнойного экссудата;
Б) отсутствие специфических гранулем;
+В) наличие казеозного некроза;
Г) появление специфических гранулем с клееобразными
участками распада в центре.
содержание ..
16
17
18
19 ..
Источник
1. Этиология – это:
- 1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
- 2. учение о причинах заболевания;
- 3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
- 1. б, г ;
- 2. а, г, д;
- 3. а, в, д;
- 4. а, г;
- 5. все указанные реакции.
3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
- 1. а, б, в;
- 2. а, б, в, д;
- 3. а, в, г;
- 4. б, е.
4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
- 1. б, в, д, е;
- 2. а, г;
- 3. е;
- 4. б.
5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
- 1. цитоплазматическая мембрана;
- 2. ДНК;
- 3. саркоплазматический ретикулум;
- 4. рибосомы4
- 5. митохондрии.
6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
- 1. б;
- 2. д;
- 3. г;
- 4. а, в;
- 5. а, в, г.
7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
- 1. а, б, в;
- 2. б, в, г;
- 3. в, г, д;
- 4. а, г, д;
- 5. а, б, д.
8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
- 1. а, б, в;
- 2. г, д, е;
- 3. а, в, д;
- 4. а, г, е;
- 5. б, д, е.
9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
- 1. а, б, д;
- 2. а, в, д, е;
- 3. а, б, г, д;
- 4. б, в, г, д.
10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ – транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
- 1. а, в, г;
- 2. а, г, д;
- 3. а, д, е;
- 4. в, г, д;
- 5. г, д, е.
11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
- 1. а, в;
- 2. а, г;
- 3. б, в;
- 4. б, г;
- 5. б, д.
12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
- 1. а, в;
- 2. а, г;
- 3. б, в;
- 4. б, г;
- 5. б, д.
13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
- 1. а, б, д, е;
- 2. а, в, д, е;
- 3. а, б, г, д;
- 4. б, в, г, д.
14. Хромосомное заболевание:
- 1. фенилкетонурия;
- 2. болезнь Дауна;
- 3. серповидноклеточная анемия;
- 4. гемофилия;
- 5. болезнь Альцгеймера.
15. Признаки наследственных болезней:
- 1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
- 2. не проявляется в родословной данного пациента;
- 3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
- 4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.
16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
- 1. синдром Дауна;
- 2. синдром Клайнфельтера;
- 3. синдром Марфана;
- 4. гемофилия А;
- 5. хорея Гентингтона.
17. Заболевание с полигенным типом наследования:
- 1. гемофилия;
- 2. гипертоническая болезнь;
- 3. талассемия;
- 4. фенилкетонурия;
- 5. синдром Дауна.
18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
- 1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
- 2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
- 3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
- 4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
19. Верным является утверждение:
- 1. реактивность не зависит от конституции организма;
- 2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
- 3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
- 4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
- 5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.
20. Укажите верное утверждение:
- 1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
- 2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
- 3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
- 4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.
21. Укажите верное утверждение:
- 1. реактивность – свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
- 2. реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
- 3. реактивность – устойчивость организма к патогенным воздействиям.
22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
- 1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- 2. к ожирению;
- 3. к сахарному диабету;
- 4. к желчнокаменной болезни;
- 5. к гипертонической болезни.
23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
- 1. крапивница;
- 2. миастения гравис;
- 3. «пылевая» бронхиальная астма;
- 4. анафилактический шок;
- 5. отек Квинке.
24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
- 1. миастения гравис;
- 2. сывороточная болезнь;
- 3. иммунный агранулоцитоз;
- 4. аутоиммунная гемолитическая анемия.
25. К атопическим заболеваниям относится:
- 1. поллиноз;
- 2. «пылевая» бронхиальная астма;
- 3. крапивница;
- 4. отек Квинке;
- 5. сывороточная болезнь.
26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
- 1. крапивница;
- 2. сывороточная болезнь;
- 3. иммунный агранулоцитоз;
- 4. острый гломерулонефрит;
- 5. аллергический альвеолит.
27. По IV типу иммунного повреждения развивается:
- 1. контактный дерматит;
- 2. бактериальная аллергия;
- 3. отторжение трансплантата;
- 4. тиреоидит Хашимото;
- 5. все перечисленные.
28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
- 1. аллергического ринита
- 2. атопической бронхиальной астмы
- 3. аллергического контактного дерматита
- 4. поллиноза
- 5. всех перечисленных заболеваний.
29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
- 1. 15-30 мин;
- 2. 6-8 час;
- 3. 24-48 час;
- 4. 10-14 суток.
30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
- 1. кожными пробами;
- 2. реакцией связывания комплемента;
- 3. реакцией преципитации;
- 4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
31. Основной мишенью ВИЧ являются:
- 1. В-лимфоциты;
- 2. Т-лимфоциты киллеры;
- 3. Т-лимфоциты хелперы;
- 4. NK-лимфоциты.
32. Укажите верное утверждение:
- 1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
- 2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
- 3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
- 4. все утверждения верны.
33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
- 1. введением специфических антител;
- 2. введением антигенов;
- 3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
- 4. введением иммуностимуляторов;
- 5. введением иммунодепрессантов.
34. К первичным иммунодефицитам не относится:
- 1. ВИЧ-инфекция;
- 2. синдром Ди Джорджи;
- 3. агаммаглобулинемия Брутона;
- 4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.
35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
- 1. а, б, в, е;
- 2. в, г, д, е;
- 3. а, г, д, е;
- 4. а, б, в, д.
36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.
- 1. а, в, г, д;
- 2. а, б, д, е;
- 3. б, г, д, е;
- 4. б, в, г, д;
- 5. а, г, д, е.
37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
- 1. а, в, г, д;
- 2. а, б, г, д;
- 3. б, в, г, д;
- 4. а, б, в, д;
- 5. а, б, в, г.
38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
- 1. а, б, в;
- 2. б, в, г;
- 3. а, в, г;
- 4. г;
- 5. в, г.
39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в, д;
- 3. б, г;
- 4. г, д;
- 5. все перечисленные.
41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Источник
Тесты с ответами — Воспаление, Лихорадка, Ответ острой фазы, Гипертермия
Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы
Тест
Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:
* активацией иммунной системы
* увеличением синтеза АКТГ в гипофизе
увеличением синтеза альбуминов в печени
увеличением синтезе белков в мышечной ткани
* активацией фагоцитоза
увеличением синтеза трансферрина в печени
Тест
Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:
* лихорадка
нейтропения
положительный азотистый баланс
* увеличение продукции кортизола надпочечниками
гиполипидемия
* гипоальбуминемия
Тест
Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:
* нейтрофилия
* отрицательный азотистый баланс
повышение содержания сывороточного железа
* повышение содержания меди в сыворотке крови
* гиперлипидемия
гиперальбуминемия
Тест
Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?
развитие лихорадки
снижение массы тела
* увеличение синтеза белков острой фазы в печени
увеличение продукции АКТГ в гипофизе
Тест
Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?
* С-реактивного белка
трансферрина
* альфа1-антитрипсина
* фибриногена
* альфа2-макроглобулина
* сывороточного амилоида А
орозомукоида (альфа1-кислого гликопротеин
Тест по патофизиологии
Какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1 в организме?
* липополисахариды бактерий
ИЛ-2
* ИЛ-1
ИЛ-6
* ФНО-альфа
* ГМ-КСФ
Тест
Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?
ИЛ-6
ФНО-альфа
* глюкокортикоиды
* простагландин Е2
* ИЛ-4
ГМ-КСФ
Тест
Какие из перечисленных веществ являются индукторами биосинтеза ФНО-альфа макрофагами и Т-лимфоцитами?
* липополисахариды бактерий
* ИЛ-1
ИЛ-2
ИЛ-6
* ФНО-альфа
* ГМ-КСФ
* интерферон-гамма
Тест
Какой медиатор опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНО-альфа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?
ФАТ
лейкотриен С4
простагландин F2-альфа
* простагландин Е2
Тест
Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:
* ИЛ-1
ИЛ-2
* ИЛ-6
Г-КСФ
* ФНО-альфа
ИЛ-8
Тест
Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:
* ИЛ-1
* ИЛ-6
ИЛ-2
* ФНО
* Г-КСФ
ИЛ-8
Тест
Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови:
С-реактивного белка
* альфа2-макроглобулина
* альфа1-антитрипсина
* церулоплазмина
фибриногена
* кортизола
* альфа1-химотрипсина
Тест
Укажите эффекты, вызываемые ИЛ-6 при ответе острой фазы:
индукция синтеза ИЛ-1
индукция синтеза ФНО-альфа
индуция синтеза ИЛ-6
* синтез белков ответа острой фазы
* развитие лихорадки
* нейтрофилия
* индукция стрессовой реакции
Тест
Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:
* развитие лихорадки
* Т-клеточная активация
* В-клеточная активация
усиление синтеза иммуноглобулинов
* синтез белков острой фазы печенью
* активация макрофагов и гранулоцитов
* анорексия
* активация эндотелиальных клеток
Тест
Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы?
ИЛ-1
ФНО-альфа
* ИЛ-6
Тест
Укажите противовоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:
* активация макрофагов и нейтрофилов
* активация эндотелиальных клеток
увеличение синтеза альфа1-антитрипсина
* усиление экспрессии гена фосфолипазы А2
увеличение синтеза АКТГ в гипофизе
* увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами
* синтез С-реактивного белка печенью
увеличение синтеза церулоплазмина
Тест
Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?
ИЛ-2
ИЛ-6
* ИЛ-8
* ФНО-альфа
Тест
Укажите, с чем связано повышение свертываемости крови при ответе острой фазы:
* увеличение синтеза в печени фибриногена
* снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах
увеличение синтеза альфа1-химотрипсина
увеличение синтеза простациклина I2; в эндотелиоцитах
* увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами
* индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами
* увеличение образования прокоакулянтных факторов
сосудистым эндотелием
Тест
Укажите, какое из утверждений является верным:
* ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение
ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение
* ответ острой фазы сопровожд. повышением резист-ти организма к инфекции
* чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению орг-ма
проявления ответа острой фазы имеют благоприятное значение для организма
ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма
Тест
Укажите, какие из утверждений являются верными:
синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами
* ИЛ-1 и ФНО-альфа являются медиаторами воспаления
* ИЛ-1, ФНО-альфа и ИЛ-6 являются эндогенными пирогенами
* ИЛ-1 и ФНО-альфа являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов
ИЛ-6 является индуктором синтеза эндогенных пирогенов
* ИЛ-1 и ФНО-альфа усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления
Тест
Укажите, какие из утверждений являются верными:
ИЛ-1, ФНО-альфа и ФНОбета обладают видовой специфичностью
* ИЛ-1, ФНО-альфа и ФНОбета являются плейотропными цитокинами
* ИЛ-1 индуцирует синтез ФНО-альфа и ИЛ-6
ИЛ-6 индуцирует синтез ИЛ-1 и ФНО-альфа
* ФНО-альфа индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
Тест
Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
* ИЛ-1
ИЛ-2
* ИЛ-6
* ФНО-альфа, ФНО-бета
ГМ-КСФ
интерферон-гамма
Тест
Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?
увеличение образования интерлейкина 1
накопление липополисахаридов
* усиление образования простагландинов группы Е
ослабление образования простагландинов группы Е
* усиление образования цАМФ
ослабление образования цАМФ
повышение возбудимости тепловых нейронов
* повышение возбудимости холодовых нейронов
Тест
Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?
* теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
* теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
* теплопрод. увелич-ся, теплоотдача увеличивается, но в меньшей степениа
теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
Тест
При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?
* некроз тканей
гиперпродукция тиреоидных гормонов
* воспаление, вызванное физическим или химическим фактором
* злокачественная опухоль
экзогенное перегревание
* обширное кровоизлияние
* внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
Тест
Какие утверждения являются правильными?
повышение t тела человека означает развитие лихорадочной реакции
* лихорадка — реакция теплокр. животных на действие пирогенных факторов
* лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для орг-ма
Тест
Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена животному?
* быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов
быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза
* усиление феномена краевого стояния лейкоцитов
* активация фагоцитов
активация лейкоцитов и освобождение ими “вторичных” пирогенов
* повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса
* повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса
Тест
Пирогенным действием обладают:
простагландины группы Е
биогенные амины
* интерлейкин 1
* фактор некроза опухолей
липополисахариды
* интерлейкин 6
кинины
интерлейкин 2
Тест
Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
тромбоциты
* моноциты
* тканевые макрофаги
эритроциты
* лимфоциты
* гранулоциты
Тест
Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?
мукополисахариды
чужеродный белок
* липополисахариды
фосфолипиды
липопротеины
Тест
Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:
покраснением кожных покровов и ознобом
* бледностью кожных покровов и ознобом
покраснением кожных покровов и чувством жара
усилением выделительной функции почек
усилением потоотделения
* снижением потоотделения
Тест
Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:
покраснением кожных покровов и ознобом
* бледностью кожных покровов и ознобом
покраснением кожных покровов и чувством жара
усилением выделительной функции почек
усилением потоотделения
* снижением потоотделения
Тест по патофизиологии
Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
* периферическая вазоконстрикция
* усиление сократительного (“мышечного”) термогенеза
* уменьшение потоотделения
* активация биологического окисления
усиление потоотделения
Тест
Выберите правильное утверждение:
жаропонижающую терапию необходимо применять при cубфебрильной лихорадке
жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке
* жаропониж. терапию следует применять при длит. пиретической лихорадке
Тест
Выберите правильное утверждение:
жаропонижающую терапию необходимо применять при cубфебрильной лихорадке
жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке
* жаропониж. терапию следует применять при длит. пиретической лихорадке
Тест
Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:
* этиологического фактора
* особенностей патогенеза основного заболевания
* функционального состояния эндокринной системы
температуры окружающей среды
* лечебных мероприятий
* функционального состояния иммунной системы
Тест
Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
* гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
* быстрым снижением темп. тела от пиретического до N или суб-N уровней
* гектической динамикой температуры тела
* метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
увеличением диуреза
снижением потоотделения
Тест
Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки:
* брадикардия
тахикардия
угнетение фагоцитоза
* активация фагоцитоза
ослабление секреторной функции ЖКТ
* усиление секреторной функции ЖКТ
* увеличение продукции антител
уменьшение продукции антител
Тест
Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:
активация гликогенолиза
торможение гликогенолиза
* снижение содержания кетоновых тел в крови
повышение содержания кетоновых тел в крови
положительный азотистый баланс
отрицательный азотистый баланс
усиление липолиза
усиление липогенеза
Тест
Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:
сужение периферических сосудов
* расширение периферических сосудов
расширение сосудов внутренних органов
* усиление потоотделения
повышение мышечного тонуса
мышечная дрожь
* учащение дыхания
урежение дыхания
брадикардия
Тест
Гипертермия организма развивается в результате:
активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче
снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции
* активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
* активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче
* снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
Тест
Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптаци гипертермии):
* тахикардия
брадикардия
* учащение дыхания
урежение дыхания
* расширение периферических сосудов
расширение сосудов внутренних органов
гемодилюция
* гемоконцентрация
* максимальное напряжение механизмов терморегуляции
Тест
Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптаци гипертермии):
тахикардия
* брадикардия
учащение дыхания
* расширение периферических сосудов
* расширение сосудов внутренних органов
максимальное напряжение механизмов терморегуляции
* срыв механизмов терморегуляции
* урежение дыхания
Тест
Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:
* сужение периферических сосудов
расширение периферических сосудов
сужение сосудов внутренних органов
мышечная релаксация
* мышечная дрожь
снижение газообмена
* увеличение газообмена
* гипергликемия
гипогликемия
Тест
Гипотермия организма развивается в результате:
* повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией
* снижения процессов теплопрод. в сочетании с неизменившейся теплоотдачей
увеличения теплоотдачи при повышении эффек-ти процессов теплопродукции
снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции
* снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
Тест по патофизиологии
Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптаци гипотермии):
расширение периферических сосудов
* сужение периферических сосудов
сужение сосудов внутренних органов
* максимальное напряжение механизмов терморегуляции
срыв механизмов терморегуляции
усиление потоотделения
* снижение потоотделения
* гипергликемия
* тахикардия
Тест
Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации гипотермии):
* снижение уровня основного обмена
повышение уровня основного обмена
сужение периферических сосудов
* расширение периферических сосудов
* артериальная гипотензивная реакция
артериальная гипертензивная реакция
* максимальное напряжение механизмов терморегуляции
* угнетение активности коры большого мозга
Тест
При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?
380С
400С
* 420С
* 440С
Тест
При какой минимальной температуре тела у человека ещ„ возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?
200С
210С
230С
* 240С
250С
270С
280С
300С
Тест
Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-6:
* развитие лихорадки
* Т-клеточная активация
* В-клеточная активация
* усиление синтеза иммуноглобулинов
* синтез белков острой фазы печенью
активация макрофагов и гранулоцитов
анорексия
активация эндотелиальных клеток
Оценить статью